1. Hemorragia digestiva febrero 2023.pdf

HEMORRAGIA DIGESTIVA
SUPERIOR E INFERIOR
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA.
UNIVERSIDAD DE ORIENTE – NÚCLEO BOLÍVAR
HOSPITAL DOCENTE ASISTENCIAL “RAUL LEÓNI OTERO”
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
Internos de pregrado
Tutor:
Dr. Manuel Cedeño
Ciudad Guayana, Febrero 2023

HEMORRAGIA DIGESTIVA
Es la pérdida de sangre que se origina en cualquier
segmento del tubo digestivo, desde el esófago
hasta el ano

CLASIFICACION DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
Según su localización o sitio de origen, pueden clasificarse en
● Hemorragia digestiva alta (HDA), con origen desde la faringe hasta el
ángulo de Treitz (o unión duodenoyeyunal)
● Hemorragia digestiva baja (HDB), con origen desde distal a este punto
hasta el ano

SEGÚN LA
CUANTÍA DE LA
PÉRDIDA
CLASIFICACION DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Todo sangrado proveniente del tubo digestivo alto, el cual incluye: ESÓFAGO, ESTOMAGO Y
PRIMERA PORCIÓN DEL INTESTINO DELGADO.
Por encima del ángulo de Treitz, se manifiesta como hematemesis, melenas.
 La HDA es alrededor de 4-6 veces más frecuente que la baja.
 Es dos veces más frecuente en hombres que en mujeres y predomina en edades
avanzadas, siendo la tasa de mortalidad similar en ambos sexos
 El origen gastroduodenal es actualmente el más frecuente
Se clasifican en:
• HDA no varicosa: 80-90%
• HDA varicosa o asociada a hipertension portal: 10-20%

ETIOLOGÍA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA

 Úlcera gastroduodenal: lesión de continuidad en la mucosa gástrica/duodenal, enfermedad crónica y
recurrente. Se debe a un desbalance entre los factores protectores y factores agresivos
Factores protectores:
 Secreción de moco y bicarbonato
 Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica
 Prostaglandinas
Factores agresivos:
 Secreción ácida
 Helicobacter pylori
 AINES
 Tabaco
 Alcohol
ALTA

 Esofagitis/gastropatía erosiva: Lesiones inflamatorias de la mucosa esofágica/gástrica que pueden
ser secundarias a un reflujo gastroesofágico mal controlado, lo cual produce irritación y hemorragias
subepiteliales
 Várices Esofágicas/Gástricas: Secundario a hipertensión portal, hay un aumento de circulación
esplácnica y la presión del sistema portal lo que dificulta el drenaje venoso de la zona
desarrollándose colaterales a nivel de venas esofágicas y gástricas ubicadas en la submucosa.
 Los más importantes están localizados en la parte inferior del esófago y en la parte superior del estómago
 Las varices esofágicas no suelen causar síntomas, pero pueden sangrar espontáneamente.
 El sangrado puede ser muy abundante y provocar choque (shock) o, con muy poca frecuencia, la muerte.
ALTA

MALFORMACIONES VASCULARES
 Lesión de Dieulafoy: Es un vaso arterial de gran calibre,
tortuoso, superficial, que comprime la mucosa y cuya erosión
por exposición al ácido lleva a la hemorragia. Se caracteriza
por sangrado digestivo masivo intermitente.
(Massinha, Cunha, Tomé, 2020)
 Lesiones vasculares:
Ectasia: estrías congestivas rojas en el antro
en forma radiada desde el píloro.
Angiodisplasia: enfermedad degenerativa donde
los vasos submucosos se encuentran dilatados y tortuosos
 Síndrome de Malory-Weiss: Desgarros no perforantes en la
mucosa gastroesofágica secundaria a aumentos bruscos de la
presión abdominal.
ALTA

CLÍNICA
Alteración del estado general
○ Hipotensión
○ Palidez mucocutanea
○ Taquicardia
○ Sudor frio
○ Taquipnea
○ Deshidratación
○ Taquisfigmia
○ Dolor abdominal
Presencia de sangre en vómitos y heces
 Hematemesis
 Melena

DIAGNOSTICO
El primer paso en el enfrentamiento en una HDA, incluso previo a la anamnesis es, sin pérdida
de tiempo y con los elementos clínicos, una evaluación inicial del estado hemodinámico para
definir la magnitud del sangrado
1. Evaluación inicial del paciente y reanimación hemodinámica
2. Establecer el origen del sangrado
3. Detener la hemorragia activa si es posible
4. Tratar el trastorno causal
5. Prevenir recurrencias

ANAMNESIS
• Edad del paciente,
• Antecedente de episodios previos
• Antecedente de vómitos previo a la hemorragia
• Uso de AINES, Anticoagulantes o antiagregantes
• Enfermedades crónicas
• Malformaciones vasculares conocida
• Antecedentes de familiares con neoplasias
• Consumo de alcohol, Tabaco
• Cirugías o procedimiento endoscópicos recientes
• Síntomas previos (epigastralgia pospandrial, pirosis, náuseas y vómitos, regurgitación),
• Características del sangrado y cuantía
• Tiempo de evolución
• Número de episodios, eventos desencadenantes (vómitos, ingesta de cáusticos u otros gastroerosivos)
DIAGNOSTICO (HDA NO VARICOSA)

EXÁMEN FÍSICO
• Se deben evaluar los signos vitales: tensión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria,
temperatura, saturación de oxígeno, nivel de consciencia, signos de deshidratación, palidez
mucocutánea
• Tacto rectal (obligatorio)
Imagenológico: endoscopia digestiva alta (diagnóstico y tratamiento de elección).
Laboratorios:
• Hemoglobina
• Hematocrito
• Recuento plaquetario
• Creatinina
• Urea
• Perfil hepático
• Pruebas de compatibilidad de grupo Rh y ABO
DIAGNOSTICO (HDA NO VARICOSA)

Anamnesis:
• Antecedentes de hepatopatía (cirrosis)
• Várices esofagogástricas conocidas y etilismo crónico.
Examen físico: estigmas de hepatopatía crónica e HTP:
• arañas vasculares
• circulación colateral
• Ascitis Hepatoesplenomegalia
• Masas abdominales
• Imagenológico: endoscopia digestiva alta.
DIAGNOSTICO (HDA VARICOSA)

MANEJO Y TRATAMIENTO
1. EvaluarABC. En caso de sangre en la cavidad oral se debe aspirar para evitar compromiso
respiratorio y/o lateralizar a decúbito lateral izquierdo para evitar aspiraciones.
2.Aportar oxígeno al 100% por cateter nasal, o intubar si el paciente presenta Glasgow <8
puntos o hematemesis masiva que dificulte la ventilación o genere alto riesgo de aspiración.
3. Instalar 2 vías venosas periféricas gruesas (de 14-18 ) idealmente una en cada extremidad.
Se puede aprovechar de extraer muestras sanguíneas para exámenes de laboratorio. Cabe
destacar que en pacientes cardiópatas, nefrópatas o en shock, canalizar una vía venosa central
para medir la presión venosa central (PVC).
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA J. Schmitz, AJ. Zarate. Universidad Finis Terrae.

En caso de una HDA masiva que no responda a cristaloides, se
pueden indicar coloides artificiales que aumentan la expansión del plasma con poco
volumen y disminuyen el riesgo de sobrecarga hídrica.
Mantener la PAS >100 mmHg y PVC >5.
4. Reanimar con cristaloides isotónicos suero fisiológico 0,9% en una
proporción de 3:1 (cada 1 ml de sangre perdido se debe reemplazar con 3
ml de cristaloides).

Transfusión urgente (paciente inestable): en HDA masivas en las que no
responde a los volúmenes aportados se indican hemoderivados
rápidamente.
Transfusión no urgente (paciente estable): En estos casos las transfusiones están indicadas
cuando la hemoglobina es <7 g/dl o el hematocrito es <21%, Sin embargo, niveles de
hemoglobina > 7 g/dl se deben procurar en pacientes con otros factores que puedan hacer la
anemia menos tolerable, como edad avanzada, cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca
congestiva
En pacientes con hipertensión portal no es conveniente superar un hematocrito de 27- 28%, debido
a que puede aumentar excesivamente la presión portal, aumentando el riesgo de resangrado.
5. Aportar hemoderivados cuando haya indicación

6. Instalar sonda Foley en casos graves para medición estricta de diuresis (débito
urinario de 0,5-1,0 cc/kg/hora).
7. Mantener monitorización estricta en pacientes de alto riesgo, valorando
parámetros como diuresis (objetivo > 0,5 ml/kg/hora o 30 ml/hora), PVC entre 0-
5 mmHg (5) (sobre todo en pacientes con enfermedad cardiovascular), monitoreo
de función cardíaca (FC 100 mmHg), oxigenación periférica y signos de shock.

MANEJO HDA NO VARICOSA
1. Hospitalizar.
2. Dieta absoluta.
3. Hidratación parenteral:
-Acceso venoso: dos vías periféricas (16G o 14G) o una central y una periférica.
4. Hidratación parenteral: 30-50 cc/Kg/hora (1era hora) Solución 0,9% o Ringer Lactato
Mantenimiento: 1000-1500 en 24 hrs
4. Omeprazol (amp 40 mg) 80 mg diluido en 100 ml de sol. 0,9% VEV STAT
5. Omeprazol: 200 mg diluido en 500 ml de sol. 0,9% VEV en 24 hrs por bomba de infusión o pasar a 7
gotas por minuto.
6. Ciclokapron (Amp 500 mg/5 ml) 15 mg/kg VEV en bolo c/12 h (o Comprimidos 500 mg VO c/8 , si
tolera VO).
7. Vitamina K 10 mg diluidos en 100 cc de sol 0,9% c/8 h por 3 dosis.

8. Sucralfato: 1 gr VO ½ h antes de cada comida.
9. Transfusión: tiempos prolongados
10. Concentrado globular: si hay hemorragia activa y Hb<7 gr/dL (administrarlos junto con los cristaloides si hay hemorragia
masiva y shock; se deben administrar, cada 4 U de concentrado globular, 2 U de plasma y 1 pool de plaquetas; objetivo:
Hb entre 7-9 gr/dL).
11. Laboratorio: hematología completa, PTT, PT, glicemia, urea, creatinina
12. Electrocardiograma y Rx de tórax: si hay sospecha de descompensación de patología respiratoria y/o cardiovascular.
10. Valoración por gastroenterología.
12.Endoscopia digestiva alta (previo ayuno): indicado en hemorragia activa y vaso visible no sangrante.
13. Control de signos vitales.
14. Avisar eventualidad.
MANEJO HDA NO VARICOSA

1. Somatostatina: 0,25 mg VIV en bolo, luego
2. Somatostatina: 3 mg diluido en 500 ml de sol. 0,9% VIV en 12 h durante 5 días (si no hay hemostasia, se
debe doblar la dosis o asociar terlipresina).
3. Terlipresina: 2 mgVIVen bolo c/4 h durante 2 días, luego
4. Terlipresina: 1 mgVIVen bolo c/4 h durante 5 días (monitorizar
sodio).
5. Ceftriaxona: 1 grVIVen bolo c/24 h; o Norfloxacino: 400 mgVIV en bolo c/12 h.
6. Enemas de lactulosa: c/6-8 h para lograr de 2 a 3 deposiciones
blandas al día; o Rifaximina: 550 mgVO c/12 h.
MANEJO HDA VARICOSA

Tratamiento hemostático de elección: Endoscopia urgente diagnóstica y terapéutica
•En casos de bajo riesgo, la endoscopia urgente puede facilitar
estancias mas cortas y costes mas bajos.
• En los pacientes con hemorragia grave es recomendable practicar
la endoscopia de forma precoz, en las primeras 4 a 6 h, para realizar tratamiento
endoscopico en pacientes de
alto riesgo.
MANEJO HDA VARICOSA

HEMORRAGIA DIGESTIVA INFERIOR
● Se define como la hemorragia que tiene su origen en el tracto
digestivo distal al ángulo de Treitz.
● Representa aproximadamente el 20%- 25% de todas las
hemorragias digestivas su incidencia anual se estima en
aproximadamente 20 casos por 100000 habitantes
Harrison, 2011. Principios de Medicina Interna. 17 ed. Ed McGraw-Hill.

ETIOLOGÍA
● La HDB tiene un origen colo-rectal en el 90% de los
casos y menos del 10% tienen su origen en el intestino
delgado.
● Las causas varían con la edad.
● En adultos y ancianos los divertículos y la
angiodisplasia de colon sonlas causas más comunes.
● Otras causas son los pólipos y tumores, las colitis
isquémica, infecciosa o actínica, la enfermedad
inflamatoria intestinal, las úlceras entéricas por AINES y
los divertículos yeyunales.
● En adultos jóvenes las causas más comunes de sangrado
significativo son el divertículo de Meckel, la enfermedad
inflamatoria intestinal y pólipos sangrantes.

Colo-rectal 90% Intestino delgado 10%
- Divertículos
- Angiodisplasia
- Pólipos/ Tumores
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Colitis isquémica, infecciosa o actínica
- Hemorroides.
- Angiodisplasia
- Tumores
- Ulceras por AINES
- Enfermedad de Crohn
- Enteritis isquémica o infecciosa
- Divertículo de Meckel
- Divertículos de yeyuno
- Fistulas aortoentericas

CLÍNICA
● Varían en los grupos etarios y fundamentalmente con la causa del sangrado y
comorbilidades del paciente.
● Dolor abdominal.
● Melena: evacuaciones negras, alquitranadas, intensamente fétidas. No es patognomónica
de la HDB, ya que así se presenta también el sangrado digestivo alto.
● Hematoquecia: sangre oscura, rojo vinosa, entremezclada con las materias o recubriendo a
las mismas.
● Rectorragia: El sangrado banal de origen hemorroidal es típicamente rojo rutilante y aparece
al final de la deposición.
● Sangre oculta en heces: De escaso volumen, no alteran la coloración de las materias y son
por ello imperceptible.
● Estreñimiento.

SIGNOS DE ALARMA
● Taquicardia (>100Lpm)
● Hipotensión (<100mmHg)
● Sincope
● Abdomen no doloroso a la exploración física
● Dos o mas enfermedades asociadas.
● Edad avanzada
● Enfermedades asociadas
● Hematocrito <35%
● Persistencia o recidiva de la hemorragia
FACTORES PREDICTIVOS DE ALTA MORBILIDAD

SEVERIDAD DEL SANGRADO
Depende de 2 elementos fundamentales: el volumen del sangrado y el
tiempo durante el cual se produce.
Leves: son los sangrados menores al 10%de la volemia, con presión arterial
sistólica (PAS) mayor a 100 mmHg y FC menor a 100 lpm y sin signos clínicos
de insuficiencia circulatoria periférica.
Moderadas: una pérdida de la volemia entre 10y 25% de y signos
incipientes de alteración hemodinámica (palidez o frialdad).
Graves o severas: hasta 35%de la volemia, con PAS menor a 100 y FC
mayor a 100 y alteraciones más graves de la hemodinamia.
Masivas: pérdida mayor al 35%de la volemia y shock hipovolémico.

EVALUACIÒN INICIAL
Los 2 objetivos principales son :
 determinar la gravedad y el pronóstico de la hemorragia
 orientar sobre la localización de la lesión.
Anamnesis:
Interrogar la forma de presentación.
características de la hemorragia:
color, duración, frecuencia
-Sangre de color rojo vivo, que
recubre las heces o aparece
tras la defecación de heces de
aspecto normal. se manifiesta
a menudo como goteo o
mancha en el papel higiénico
al limpiarse. Sugiere un
origen anorrectal.
Sangre de color rojo oscuro o
mezclada con las heces.
Indica HDB de origen no
hemorroidal
Heces negras, alquitranadas
(melenas), sugieren HDA
aunque pueden ser la forma
de presentación de una
hemorragia originada en el
intestino delgado o el colon
derecho.
Gastroenterol Hepatol.2013; 36(8) :534---545 http://www.elsevier.es/gastroenterologia
Dolor abdominal = EII
Indoloro = Diverticulos
Dolor anal irritacion= Fisura anal
Estreñimiento = Hemorroides

EVALUACIÒN INICIAL
Exploración física:
Se evalúa la situación hemodinámica del paciente
mediante la determinación de PA, FC
El volumen perdido se estima con:
 Pruebas de ortastismo
 TA
 FC
 Si los cambios posturales demuestran
de la PS >10 mmHg
FC > 10 lpm
Perdida del 15% del
Volumen total (800cc)
 Si esta en shock ;
• Hipotensión
• Taquicardia
• Oliguria
• Cianosis distal
El paciente ha perdido mas del 30%
del volumen sanguíneo (1500cc)

Pacientes sin inestabilidad hemodinámica ni anemia o en los que se
confirma la presencia de restos hemáticos en el tacto rectal, pueden ser
dados de alta iniciando tratamiento tópico si es preciso.
MEDIDAS INICIALES
1-Paciente sin hemorragia digestiva grave:
● Canalizar una vía periférica para analítica y otra para la infusión rápida de
líquidos o sangre.
● Laboratorio: hematologia, coagulación, función renal y hepática.
● Considerar la reserva de concentrado de hematíes.
● En función de los resultados analíticos evaluar la necesidad de
ingreso o la posibilidad de manejo ambulatorio.

2- Pacientes con hemorragia digestiva grave:
• Hospitalizar
• Dieta absoluta las primeras 24 horas (si el paciente se mantiene estable puede iniciarse la solución
evacuante para la colonoscopia)
• Acceso venoso: 2 vias periféricas o 1 via central y una periférica
• HP: 30-50 cc/Kg/hora (1era hora) Ringer lactato o sol 0,9%. Mantenimiento: 1000-1500 ml en 24 hrs
• Laboratorio: hematologia, coagulación, función renal y hepática.
• En hemorragia masiva (>4 Cdh en 1h) la reposición se realizara en función de los valores de
fibrinógeno y plaquetas.
Deben corregirse los valores de:
- fibrinogeno >1,5g/l con plasma fresco congelado
- trombocitopenia >50.000 plaquetas/mm3 con transfusión de plaquetas.
• Colonoscopia (si hemorragia no es masiva)
• Gastroscopia
• Arteriografia (hemorragia masiva)

DIAGNOSTICO
• No necesita preparación y la exploración dura pocos
minutos.
• En hemorragias masivas, la sensibilidad y especificidad
es del 90 y 99%, respectivamente
COLONOSCOPIA
Primera exploración
diagnóstica
se debe realizar en condiciones de estabilidad hemodinámica
se recomienda la realización de una colonoscopia precoz, dentro
de las primeras 48 h desde el ingreso, tiene una sensibilidad del
67 al 88%. Más allá de este período de tiempo la sensibilidad se
reduce significativamente (48-22%).
,
Angiotomografia
computarizada
se realiza en condiciones de inestabilidad hemodinámica, s.
exploración de
elección en la HDB
activa

POLÍTICA TRANSFUSIONAL
❖ La transfusión se llevará a cabo mediante CdH.
❖ Un CdH aumenta el hematocrito un 3% y la Hb en 1g/dl, aproximadamente. Se
recomienda una política de transfusión restrictiva (cuando la Hb sea < 7-
8g/dl). La decisión de transfundir debe basarse en la situación clínica del
paciente además de su Hb.
 Velocidad de la perdida hemorrágica ( estado hemodinámico)
 En pacientes hemodinámicamente estables la decisión de transfundir
debe guiarse mas por su sintomatología que por la cifra de Hb.
 Los pacientes con anemia sintomática mal tolerada deben transfundirse
con independencia de la cifra de Hb
FACTORES A CONSIDERAR

Inhibidores de la
Bomba de Protones

Farmacocinética
Kenneth R. McQuaid. Fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades gastrointestinales. Cap. 62, pags.
1081-114. Farmacologia básica y Clínica Katzung. 12º ed. McGRAW-HILL. 2012.
Ilaprazol FDA ???
Voropazan

Farmacodinamia
1081-114. Farmacologia básica y Clínica Katzung. 12º ed. McGRAW-HILL. 2012. . USA
Mecanismo de
acción
Efectos

Farmacodinamia
1081-114. Farmacologia básica y Clínica Katzung. 12º ed. McGRAW-HILL. 2012. . USA

Tratamiento
Inhibidores de la Bomba de
Protones
Hemostático
• Ia, IIa, Ib, IIb: 80 mg VEV en bolo cada 24 horas
• IIc, III: 20 mg cada 12 horas o 40 mg cada 24 horas VO
• Mantenimiento: Infusión continua durante 72 horas 8 mg-hora VS
Vía oral 20 mg/24 horas
Preventivo
• Riesgos de recidiva
• Úlcera gástrica y úlcera duodenal
Franco, E. Ruiz, B. Campos, J. Suárez, A., Sánchez, I, Gallo, S., Sesma, J. et al. Manual de
Digestivo y Cirugía General. 14 ª ed. 2021. España.
Falzone, A. Hemorragia digestiva alta y baja. Revista de Gastroenterología:
diagnóstica y terapéutica. Vol 51. 2022 Buenos Aires, Argentina.

PRESENTACIONES
Para evitar la degradación de los IBP por el ácido clorhídrico en la luz gástrica y mejorar la
biodisponibilidad oral, las formas de dosificación oral se suministran en diferentes formulaciones:
Gómez Rodríguez BJ, (IBP): HACIA LA PRESCRIPCIÓN RACIONAL, Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla, VOL. 43. Nº6 NOV- DIC 2020.

OMEPRAZOL
Cápsulas 10-20-40mg.
Ampolla 40mg

PANTOPRAZOL
Cápsulas de 20-40mg.
Polvo liofilizado: 40mg
Posología:
• Esofagitis erosiva: 40mg OD, 8
sem.
• Úlcera duodenal: 40 mg OD, 2-4
sem.
• Prevención de las lesiones gástricas :20
mg OD 6 m
Brunton, L. L.; Chabner, B. A.; Knollmann, B. C. Goodman & Gilman. Bases farmacológicas de la terapéutica. (2012) México: McGraw-Hill Interamericana

LANSOPRAZOL
Cápsula de 15y 30 mg
Posología:
• Úlcera duodenal: 30 mg 1vez/día, 2 sem
• Úlcera gástrica y esofagitis por reflujo: 30 mg O
D
, 4
sem.
• Sxde Zollinger-Ellison: inicial, 60 mg 1vez/día; máx. 180
mg/día. Fraccionar en 2 dosis diaria

ESOMEPRAZOL
Cápsulas de 10-20-40mg.
Polvo liofilizado : 40mg
• Esofagitis erosiva por reflujo: Ads. y N ≥ 12a: 40 mg O
D
, 4-8 sem.
• Tto. sintomático de ERGE: Ads. y N ≥ 12a: 20 mg O
Dmáx. 4 sem
• Tto. Continuación de prevención resangrado por úlcera péptica, tras
inducción IV. Ads: 40 mg O
D
, 4 sem.
• S.Zollinger-Ellison: Ads: dosis inicial, 40 mg BID, post 80-160 mg/día

RABEPRAZOL
Cápsula 10-20 mg
• Recomendado durante
corto plazo para
tratamiento de Enfermedad
por Reflujo
Gastroesofágico
• Erradicación de H. pylori

DEXLANSOPRAZOL
Cápsulas de liberación prolongada 30-60 mg
• Tto curativo de la esofagitis erosiva: 60mg OD x 8 sem.
• Tto de mantenimiento de esofagitis erosiva: 30 mg OD, hasta 6
meses.
• Tto de la enfermedad por reflujo gastroesofágico sintomática
no erosiva: 30mg OD, hasta 4 sem.

Equivalencias

Efectos adversos
1081-114. Farmacologia básica y Clínica Katzung. 14º ed. McGRAW-HILL. 2019.
Generales
Nutritivos
Entéricos
Respiratorios
Otros

[Recuperado de
https://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pi
d=S0016-35032011000400017 ]
[Recuperado de
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8950138/#:~:
text=PPI%20use%20also%20increased%20the,in%20patie
nts%20with%20COVID%2D19. ]

ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES H2

Localización
Corazón
Cerebro
Células Parietales
Leucocitos
Velásquez. 2017. Farmacología básica y clínica. 19 ed. Ed Panamericana

Antihistamínicos H2
Mecanismo de acción
• Inhibe la secreción gástrica por
bloqueo competitivo y reversible de los
receptores H2.
• Inhibe parcialmente la secreción
estimulada por la gastrina y la
acetilcolina

Acción farmacológica
Secreción basal
Secreción nocturna

Farmacocinética
Absorción rápida
Primer paso hepático
Biodisponibilidad
Atraviesa BHE
Atraviesa BTP
Excreción a
través de leche
materna
Filtración glomerular
Secreción tubular
Citocromo P450
(25-40%)

Interacciones Farmacológicas
• Cimetidina: Inhibición del citocromo P450 (Warfarina, difenilhidantoína, antidepresivostricíclicos)
• pH: Reduce la absorción de Ketoconazol
• Biodisponibilidad: Uso concomitante de antiácidos
Efectos adversos
En la actualidad son de baja frecuencia, los efectos adversos generalesabarcan:
• Diarrea
• Flatulencias
• Fatiga
• Estreñimiento
• Cefalea
• Mialgias
• Alergias
• Aumento de creatinina
• Aumento de transaminasas
• Hipersecreción ácida de rebote

Efectos adversos
CIMETIDINA
• Inhibición del Citocromo
CYP450
• Efecto antiandrogénico
• Neutropenias
• Anemias
• Trombocitopenias
• Arritmias
• Ginecomastia
FAMOTIDINA
• Artralgias
• Debilidad Muscular
• Mialgias
NIZATIDINA RANITIDINA
• Sudoración
• Urticaria
• Hiperuricemia
• Dermatitis
• Taquicardia
• Bradicardia
• Cefaleas
• Mielosupresión
• Hepatitis

CIMETIDINA
Absorción:
• Tmáx: 1-2 horas
• Biodisponibilidad: 60%
Distribución:
• Volumen de distribución: 0,8-1,2L/kg
• Unión a proteínas: 13-26%
Eliminación:
• Semivida plasmática: 1,5-2,3 horas
• Aclaramiento renal: 40%
• Aclaramiento hepático 60%
Farmacocinética
Ampollas de 200 mg/2ml
Comprimidos 200mg y 400mg
Presentación
• Estados confusionales
• Depresión o agitación
Efectos Adversos

CIMETIDINA
Indicaciones
1. Patología de úlcera gastro-duodenal
• VO: 800 mg/día al acostarse o 400mg BID o 300mg QID con las comidas y a la hora de acostarse
• VIV: 300mg IV diluidos c/6h
• VIM: 300mg IM c/6h
2. Enfermedad de Reflujo Gastroesofágico
• VO: 800 mg BID o 400 mg QID durante 12 semanas
3. Condiciones de hipersecreción
• VO: 300mg QID con las comidas y a la hora de acostarse (MÁX:2400mg/día)
4. Hemorragia digestiva alta, gastritis aguda, esofagitispéptica
• VIV: 37,5mg/hora (900mg/día) por infusióncontinua
5. Profilaxis de la úlcera inducida por AINEs
• VO: 200 a 400 mg al momento de la administración del AINES

Absorción:
• Tmáx: 1-3 horas
• Biodisponibilidad: 50% (VO) 90% (VIM)
Distribución:
• Unión a proteínas: 15%
Eliminación:
• Semivida plasmática: 1,6-2,4 horas
• Aclaramiento renal: 27%
• Aclaramiento hepático 73%
Farmacocinética
Comprimidos 150mg y 300mg
Presentación
• Rash Cutáneo
• Bradicardia en infusión rápida
Efectos Adversos
RANITIDINA

Indicaciones
1. Patología de úlcera duodenal activa o Úlcera gástricabenigna
• VO: 150 mg BID o 300 mg a la hora de dormir, durante 4semanas
• VIV: 50mg IV (infusión intermitente) 6,25mg/hora hasta 150mg totales/24 h (infusióncontinua)
• VIM: 50mg IM c/6-8h
2. Enfermedad de Reflujo Gastroesofágico en faseaguda
• VO: 150-300mg BID durante 4-8 semanas
• VO: 150 mg BID (MÁX: 6g/día)
• VIV: 50mg (infusión intermitente) 1mg/kg/hora (infusióncontinua)
• VIM: 50mg c/6-8h
4. Esofagitis erosiva
• VO: 150mg QID durante 12 semanas, posteriormente 150 mg BID o 300mg a la hora de dormir
RANITIDINA

FAMOTIDINA
Absorción:
• Tmáx: 1-3,5 horas
• Biodisponibilidad: 43% (aumentacon
alimentos)
Distribución:
Eliminación:
• Semivida plasmática: 2,5-4 horas
• Aclaramiento renal: 25-30%
• Aclaramiento hepático 50-80%
Farmacocinética
Tabletas de 20 y 40mg
Presentación
• Enterocolitis necrotizante en fetos y RN
• Elevación de transaminasas
Efectos Adversos
Mavilia M, Wu G. 2021. Pocket Handbook of GI Pharmacoterapeutics 3ed. Springer

FAMOTIDINA
1. Enfermedad de úlcera duodenal
• VO: 40 mg BID
• VIV: 20mg c/12h
• Mtto: 20mg al dormir
• Enfermedad de Reflujo Gastroesofágico
• VO: 20-40mg BID durante 12 semanas
• VIV: 20mg c/12h
• VO: 20-160 mg c/6h
• VIV: 20mg c/12h
3. Dispepsia
• VO: 10-20mg BID
Indicaciones
Contraindicaciones
• Hipersensibilidad a la famotidina o a
alguno de sus componentes
•Antecedentes de hipersensibilidada
otros antagonistas H2
•Ajuste de dosis de un 50% o espaciarlo a
intervalos de 24-36 horas para pacientes
renales

• Puede disminuir la eficacia de las preparaciones de hierro oral, antifúngicosy atazanavir
• Puede aumentar los niveles de fluvastatina e incrementar el riesgo derabdomiolisis
Otras Interacciones
FAMOTIDINA

NIZATIDINA
Absorción:
• Tmáx: 0,5-3 horas
•Biodisponibilidad: 70%
Distribución:
Eliminación:
• Semivida plasmática: 1-2 horas
Farmacocinética
Cápsulas de 150 y 300 mg
Solución 15mg/ml
Presentación
• Anemia
• Urticaria
Efectos Adversos
• Aclaramiento renal: 90% en 12 horas
Reliant. Ficha técnica de Axid ® (Nizatidina, laboratorios Reliant

NIZATIDINA
1. Úlcera gástrica y duodenal
• 300mg/24h a la hora de acostarse o 150 mg c/12h durante 4-8 semanas
• Mtto: 150mg c/12h hasta 1 año
2. Esofagitis por reflujo gastroesofágico
• 150mg c/12h, hasta 12 semanas (MÁX: 300mgc/12)
3. Dispepsia
• 75mg c/12h, durante 2 semanas
Indicaciones
Reliant. Ficha técnica de Axid ® (Nizatidina, laboratorios Reliant

SUCRALFATO
FARMACOCINÉTICA:
 Absorción: 3 – 5%.
 Metabolismo: ausente.
 Excreción: 3 – 5%por vía renal y 95 – 97%por vía fecal.
 Requiere de un medio ácido para su activación.
FARMACODINAMIA:
 Acción local sobre la mucosa gastroduodenal.
 Origina una pasta pegajosa y viscosa.
 Barrera fisicoquímica protectora.
 Estimulación de la secreción local de gastroprotectores.
 Efecto citoprotector: 6 horas.
Fuente: Velásquez, Lorenzo, Moreno, Seza, Lizasoian, Moro: Farmacología Básica y Clínica, 19° ed., Ed. Panamericana. 2017.

SUCRALFATO
PRESENTACIONES: Tabs. 1g, suspensión oral 1g/5 ml.
NOMBRES COMERCIALES: DIP®, exinol®, ulciram®, ulcon®.
INDICACIONES:
 Agente citoprotector
 Esofagitis por ERGE.

SUCRALFATO
DOSIFICACIÓN: 1g V.O QID por 4 – 8 semanas.
EFECTOS ADVERSOS: Estreñimiento (más frecuente), náuseas, vómitos, erupciones
cutáneas.
CONTRAINDICACIONES:
 Hipersensibilidad.
 Insuficiencia renal.

SALES DE BISMUTO COLOIDAL
FARMACOCINÉTICA:
 Absorción: < 1%.
 Distribución a todos los tejidos.
 Excreción: Vía renal (90% absorbido) vía fecal (no absorbido, 10%absorbido).
 Unión a las proteínas plasmáticas.
FARMACODINAMIA:
 Capa protectora sobre la mucosa gastroduodenal.
 Inhibición de la actividad de la pepsina.
 Actividad bactericida (Helicobacter pylori).
 Escaso poder antiácido.
Fuente: Brunton, L. L.; Chabner, B.A.;Knollmann, B.C.Goodman & Gilman: Bases farmacológicas de la terapéutica, 13°ed., Ed. McGraw-
Hill Interamericana. 2018.

PRESENTACIONES: Tabs masticables 262 mg, suspensión oral 87,33 mg/5 ml.
NOMBRES COMERCIALES: Bismutol®, Trialon®, Klincosal®.
INDICACIONES:
 Agente citoprotector
DOSIFICACIÓN: 200 mg V.O QID por 6 semanas.
EFECTOS ADVERSOS: Náuseas, diarrea, disgeusia.
CONTRAINDICACIONES:
 Embarazo.
SALES DE BISMUTO COLOIDAL

Análogos de la prostaglandinas:
Misoprostol
FARMACOCINÉTICA:
• Absorción: Rapida y buena por vía oral
• Metabolismo: Hepático
• Inicio acción: 30 minutos
• Duración acción: 3 horas
• Unión a proteínas plasmáticas: 80%.
• Vida media: 20 – 40 min.
• Excreción: Vía renal.

Misoprostol
FARMACODINAMIA:
• Estimulación de la secreción local de gastroprotectores.
• Inhibición de la secreción ácida gástrica basal y de la inducida por alimentos.
PRESENTACIONES: Tabs. 200 mcg.
NOMBRES COMERCIALES: Cytotec®, Misoclear®, Misotac®, Misop®,
Kontrac®
INDICACIONES: Agente citoprotector.

DOSIFICACIÓN: 200 mcg V.O QID por 4 – 8 semanas.
EFECTOS ADVERSOS: Náuseas, dolor abdominal, diarrea, aborto.
CONTRAINDICACIONES:
 Embarazo.
Misoprostol

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