Este documento resume las generalidades, causas y manejo de la hemorragia de tubo digestivo. La hemorragia del tubo digestivo alto se origina en el esófago hasta el ligamento de Treitz y puede manifestarse como hematemesis o melena. Las principales causas son úlceras pépticas, varices esofágicas y erosiones gástricas. La evaluación incluye estabilización del paciente, localización del sangrado y tratamiento endoscópico para controlar la hemorragia activa.

1. HEMORRAGIA DE TUBO
DIGESTIVO.

2. GENERALIDADES
 Dx oportuno antes de sangrado significativo
 4-6 unidades.
 Síntoma inicial 1/3 de los pacientes
 70% sin historia de sangrado previo
 80% cederá espontáneamente
 20% reto diagnóstico y terapéutico
 Pérdida súbita 10-15% vol. Intravascular

3. SANGRADO TUBO DIGESTIVO ALTO.
• Pérdida de sangre intraluminal que se origina en la porción
del sistema gastrointestinal comprendida entre el esófago y
el ligamento de Treitz.
• Puede manifestarse por
o Hematemesis (fresca vs pozos de café)
o Hematobilia
o Melanemesis
o Melena (desde 60 ml sangrado; 5-7 días)
o Constituye 75-85% de los casos de los casos de
hemorragia aguda del tubo digestivo.

4. CAUSAS DE HEMORRAGIA DEL
TUBO DIGESTIVO ALTO
 ULCERAS, EROSIONES O
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS.
 TRAUMÁTICAS.
 LESIONES VASCULARES.
 TUMORES.

5. PRINCIPALES CAUSAS DE
HTDA
 Mayores de 60 años 60%; mortalidad 20-25%
 Menores de 60 años mortalidad menor 4%
 ULCERA PEPTICA 40%.
 ULCERAS POR STRESS (Curling vs Cushing)
 EROSIONES GÁSTRICAS 15-25%.
 ESOFAGITIS GRADOS II-III
 VARICES ESOFÁGICAS O GÁSTRICAS 10%;
CIRROSIS 50-75%
 SINDROME DE MALLORY WEISS 15 – 20%

6. SINDROME DE
MALLORY-WEISS

7. • Las hemorragias del tubo digestivo alto se
pueden categorizar como varicosas y no
varicosas.
• Las varices esofágicas o gástricas son
vasos colaterales grandes que se dilatan
como consecuencia de hipertensión porta.
• La hemorragia no variceal resulta de la
lesión de la mucosa esofágica o gástrica
por úlceras o erosiones, sobre un vaso
sanguíneo.

8. Varices esofágicas.

9. EVALUACIÓN Y MANEJO DEL PACIENTE
CON HTDA:
•Reanimación y estabilización del paciente.
•Evaluación del inicio y gravedad
•Localización del sitio de sangrado
•Determinanción de las causas probables
•Preparación de endoscopia para urgencia
•Control de hemorragia activa o tratamiento de lesiones con
alto riesgo de recidiva de HTDA por endoscopía terapéutica.
• Reducir complicaciones relacionadas con el tratamiento
•Manejo de la recidiva de hemorragia de tubo digestivo alto.

10. REANIMACIÓN Y ESTABLIZACIÓN DEL
PACIENTE.
 ABC
 Insertarse dos catéteres periféricos (18 Fr o mayor)
para iniciarse la reposición del volumen.
 Los pacientes de alto riesgo(tercera edad, con
cirrosis hepática o enfermedad coronaria) deben recibir
paquetes globulares para mantener el hematócrito
alrededor del 30% y en los pacientes jóvenes sin
compromiso físico del 20%
 Los pacientes con coagulopatía o trombocitopenia
deben ser transfundidos con plasma fresco y
concentrados plaquetarios, respectivamente.

11. Evaluación del inicio y la gravedad.
• Pérdida de sangre aguda o crónica
• Hemorragia crónica: debilidad, astenia, palidez
y hemorragia gastrointestinal oculta y anemia
por deficiencia de hierro
• Hemorragia aguda: hematemesis,
melanemesis, melena o hematoquezia.
•La exploración física debe incluir tacto rectal,
aspirado por sonda nasogástrica y búsqueda de
estigmas de enfermedad hepática crónica.

12. Localización del sitio de sangrado.
El Aspirado por sonda nasogástrica es útil para
evaluar la actividad de la hemorragia y
corroborar si tuvo origen en el tubo digestivo
alto.
Además ayuda a retirar restos de alimento,
sangre fresca y coágulos facilitando la
realización de la endoscopia y disminuyendo
el riesgo de aspiración masiva.

13. Determinación de la causa.
• Historia clínica.
• Dolor abdominal previo es sugestivo de
enfermedad ácido-péptica.
•El desgarro de Mallory Weiss considerarse en
pacientes con hematemesis e historia de vómito o
arqueo repetido.
•La tercera y cuarta porción del duodeno son los
sitios más frecuentes para la formación de fístulas,
seguidas de yeyuno e íleon.
•La hemobilia se presenta como HTDA acompañada
de cólico biliar e ictericia

14. No olvidar estudios de laboratorio:
BH, QS, PFH, ES tipificación y cruce de
sangre.

15. ENDOSCOPIA
Certeza 74-96%
Puede ser diagnóstica o terapéutica.
Debe realizarse dentro de las primeras 12 a
24 hrs de iniciada la hemorragia; puede estratificar
las lesiones según el riesgo de sangrado.
Los estigmas de hemorragia reciente por
úlceras incluyen la hemorragia en chorro, vaso
visible o coágulos adherentes.
Los tratamientos endoscópicos incluyen
termocoagulación , inyección de agentes
vasoactivos y la terapeútica de combinación.

16. CONTROL DE LA
HEMORRAGIA ACTIVA

17. VARICES ESOFÁGICAS Y GASTRICAS.
• Causa de muerte en 33% de los pacientes con cirrosis hepática.
• Tratamiento farmacológico:
•Administración IV de vasopresina y nitroglicerina
•Somatostatina
•Octreótide
• Tratamiento endoscópico:
•Escleroterapia endoscópica
•Ligadura de várices
•Técnicas radiológicas (embolización venosa y colocación de
cortocircuitos portosistémicos intrahepáticos transyugulares
TIPS)
•Tratamiento quirúrgico( derivaciones portosistémicas,
transección y devascularización esofágica y el transplante
hepático

18. LIGADURA DE
VÁRICES
ESOFÁGICAS

19. ULCERA PÉPTICA.
• Termocoagulación, consiste en la aplicación de
una sonda caliente
• Inyección de adrenalina
• Omeprazol es útil a un pH mayor de 6, mientras
que un pH menor de 5 se relaciona con lisis del
coágulo.
• Omeprazol 8 mg/hr infusión continua Sol.
Fisiológica

20. ANGIODISPLASIAS DE TUBO DIGESTIVO
La causa de los angiomas en el tubo
digestivo superior es desconocida.
El tratamiento endoscópico con coagulación
térmica o argón plasma es la terapéutica de
elección.
La hormonoterapia con estrógenos y
progestágenos combinados tienen resultados
controversiales.
La cirugía se reserva para los casos de falla
al tratamiento médico y endoscópico.

21. LESIÓN DE DIEULAFOY
Se trata de un vaso dilatado submucoso aberrante
que erosiona el epitelio subyacente y no se asocia con una
úlcera primaria. La hemostasia endoscópica con
electrocoagulación multipolar o coagulación con sonda
caliente son los tratamientos de elección.
ESTÓMAGO EN SANDÍA
Estómago en sandía o las ectasias gástricas
vasculares antrales se caracterizan endoscópicamente por la
presencia de líneas eritematosas radiadas que van del píloro
al antro.

22. SONDA CON GLOBOS
En la actualidad se
emplean dos tipos de
sondas de este tipo: la de
Sengstaken-Blakemore
de tres luces y la sonda
de cuatro luces de
Minnesota, cuya luz
adicional es para
aspiración esofágica.

23. INDICACIONES COMPLICACIONES
 Cuando tratamiento  Neumonitis por
endoscopico o aspiración es la
infusion de análogos complicación más
de somatostatina frecuente y el riesgo
resultan ineficaces o puede disminuirse
no estén disponibles. con un lavado
 Controla la gástrico previo.
hemorragia varicosa
hasta en 80% de los
casos.

24. HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO
BAJO.
Se define como aquella que proviene
de un sitio distal al ligamento de Treitz.
Los pacientes con HTDB por lo
común evacúan sangre fresca por el recto
y el 85% tiene accesos de hemorragia
aguda que ceden por sí solos, sólo el 15%
de los casos son graves y prolongados.

25. Rectorragia, excreción de sangre fresca por el
recto, es la presentación clínica más frecuente de la
HTDB, sugiere que el sitio de la hemorragia se
encuentra en colon izquierdo.
Hematoquezia o evacuación de sangre color
rojo vinoso, suele indicar que la hemorragia se
origina en colon derecho.
Melena es la presencia de evacuaciones
negras, alquitranadas y fétidas, y ocurre cuando la
Hb es degradada a hematina y otros derivados por
su degradación a cargo de las bacterias intestinales
en un período no menor de 14 hrs.

26. FRECUENCIA DE CAUSAS DE
HTDB
 Diverticulosis colónica 42%
 Cáncer colorrectal 9%
 Colitis isquémica 9%
 Colitis aguda de causa desconocida 5%
 Hemorroides 5%, hemorragia
pospolipectomía 4%, angiodisplasias
colónicas 3%
 Enfermedad de Crohn 2%
 Causas desconocidas 11%

27. LA EXPLORACIÓN FÍSICA DEBE
INCLUIR:
 Valorar signos vitales
 Palpar el abdomen en busca de
hipersensibilidad o tumores
 Evaluar el color de las heces con el exámen
rectal y realizar prueba de guayaco
 Realizar anoscopia en busca de hemorragia
activa por hemorroides internas.
 Realizar lavado por sonda nasogástrica.

28. • Si el paciente tiene menos de 50 años, tiene
antecedente de hemorragia característica de
hemorroides internas y tiene un hematócrito
normal, debe realizarse una sigmoidoscopía
flexible para confirmar la presencia de hemorroides
y excluir la posibilidad de cáncer o pólipo en
rectosigmoides.
• Si el paciente tiene menos de 50 años debe
hacerse colonoscopia completa.

29. ANOSCOPIA
Para el diagnóstico de lesiones hemorrágicas del
conducto anal, como fisuras, úlceras o hemorroides internas.
SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE
Se utiliza un instrumento que mide 65 cm, para
evaluación de pacientes menores de 50 años que presentan
hemorragia leve
COLONOSCOPIA
En los pacientes con hemorragia aguda, después de
su reanimación y la limpieza de colon con 4 lt de
polietilenglicol administrados por vía oral en un lapso de 3 a 4
hrs.

30. OBSTRUCCION
INTESTINAL.
DR. RAFAEL HERNANDEZ MORTERA.

31. ETIOLOGIA.
 20% atención quirúrgica urgencias.
 Extraluminales, intraluminales e intramurales.
 Dividir en previamente quirúrgicos (60%
delgado) vs no Cx previa.
 Hernias 15-20%
 Tumores 10-15% (>extramurales)
 Colon: Cancer 60%, diverticulitis 15%,
Vólvulus.
 Postqx 4-5 días.

32. OBSTRUCCION PARCIAL.
 Nausea crónica y vómito, distensión.
 Causasmiopáticas o mioentéricas.
 Presentación espontánea o postoperatoria.
 Ataques recurrentes
 Bridas vs adherencias
 Confunde con ileo.
 Obstipación constipación

33. OBSTRUCCION MECANICA.
 Acumulación de gas y fluido por encima del
sitio de obstrucción.
 Progresivo.
 Inversión de la relación secresión – absorción
 Edema de pared intestinal
 Líquido peritoneal
 Nausea y vómito
 Transmigración bacteriana sepsis
 Hiperperistalsis-ileo

34. OBSTRUCCION
ESTRANGULADA.
 Oclusión del aporte sanguíneo + obstrucción
mecánica.
 Obstrucción venosa = edema e hiperhemia
 Obstrucción arterial = necrosis
 Toxemia por disrupción mucosa y
transmigración bacteriana
 Absorción de toxinas intestinales

35. OBSTRUCCION DE ASAS
CERRADA.
 Ambos extremos del asa obstruidos.
 Forman un rizo o loop
 Rápida progresión a estrangulación.
 Daño más rápido que tiempo de aparición de
síntomas.

36. OBSTRUCCION COLONICA.
 Menos dramática que la de delgado.
 Excepto por vólvulo, colon no se estrangula.
 Poca o nula función absortiva o secretora.
 Menos secuestro de líquidos
 Distensión progresiva  válvula permeable
 reflujo a ileon
 Distensión progresiva = ruptura ciego.

37. MANIFESTACIONES CLNICAS.
 Tiempo de inicio, tiempo de incio y vómito,
cólico y su frecuencia.
 Delgado proximal 3-5 minutos
 Distal 10-15 minutos
 COLICO, NAUSEA Y VOMITO,
OBSTIPACION Y DISTENSION.
 Viabilidad comprometida: rrebote, fiebre,
taquicardia, leucocitosis.
 Leucocitosis, amilasemia, DHE y metabóico

38. TRATAMIENTO.
 Descompresión
 Resucitación – reanimación
 Enema baritado
 10 -20% obsrucciones parciales son
quirúrgicas
 Descompresión hasta 4-6 días
 En neoplasias 3 días.
 Mecánicas: no mas de 24 hrs
 Cirugía

39. CIRUGIA.
 Sin apertura intestinal: lisis,
manipulación.reducción, taxis.
 Enterotomía
 Resección con anastomosis primaria
 Anastomosis circuito corto
 Estomas