7. Enfisema
Aumento tamaño, situación distal al bronquiolo terminal
Centrales y Proximales
grave en lóbulos superiores
Paraacinar
Centroacinar
Irregular
Paraseptal
Es uniforme, se sitúa regiones
inferiores y borde anterior
P.Proximal N,P.Distal
Mitad superior de los pulmones
, neumotorax espontaneo
Vinculado a alguna deformidad
cicatricial
En las autopsias, asintomático
8. Patogenia
Los linfocitos TCD4 Y CD8 y
neutrófilos aumentan en numero,
se liberan leucotrienos B 4 ,IL-8,
TNF
Proteinasa-antiproteinasa.
Está basada en la observación de
que los pacientes con una
insuficiencia genética de la
antiproteinasa α1-AT tienen una
tendencia sensiblemente mayor a
contraer un enfisema pulmonar,
agravada por el tabaco.
La α1-AT, es un inhibidor
fundamental de las proteinasas (en
especial la elastasa) segregadas por
los neutrófilos durante la
inflamación.
9. Evolución Clínica
Disnea , va aumentando
Perdida de peso
Radiografía del tórax
Tomografía computarizada
Pruebas laboratorio :Para
determinar los pulmones transfieren
oxigeno
Pruebas Función pulmonar
Exámenes Complementarios
Bronquitis Crónica Enfisema
Tos persistente Tos
Disnea Disnea
Hipoxemia
Cianosis
Tabaco (Si) Tabaco No
Pérdida Peso
Enfisema Asma Bronquial
Opresión
torácica
Disneas Disnea
Sibilancia Sibilancia
Tos Tos productiva
Taquipnea
Taquicardia
Diagnóstico Diferencial
11. Bronquitis Crónica
Tos constante ,3 meses , 2 años
consecutivos
fumadores
Patogenia
Humo tabaco,polvo de cereales algodón
y sílice
Las proteinasas liberadas por los
neutrófilos, como la elastasa de los
neutrófilos y la catepsina, así como las
metaloproteinasas de la matriz,
estimulan este proceso. Si continúa,
también hay un acusado aumento de las
células caliciformes en las pequeñas vías
respiratorias (los bronquios pequeños y
los bronquíolos) que conduce a elaborar
moco.
La hipertrofia de las glándulas
submucosas y Hiperplasia de las células
calciformes
12. Manifestaciones
Clínicas
1.-Tos persistente2.-disnea,
3.- hipercapnia 4.-hipoxemia 5.-cianosis
Pruebas
Complementarias
1.-Pruebas de la función pulmonar 2.-Gasometría arterial
3.-Radiografía de tórax 4.-Oximetría del pulso (prueba de
saturación del oxígeno)5.-Conteo sanguíneo completo
(CSC)6.-Prueba de esfuerzo
7.-TAC de tórax
Bronquitis
Crónica
Enfisema
Tos persistente Tos
Disnea Disnea
Hipoxemia
Cianosis
Tabaco (Si) Tabaco No
Pérdida Peso
Bronquitis TBC
Tos persistente Tos
(Hemoptisis)
Disnea Disnea
Hipoxemia Fiebre
Cianosis Pérdida Peso
Tabaco (Si) Sudoración
Noches
13. Bronquitis Crónica Aspergilosis
Pulmonar
Tos persistente Tos
Disnea Tos (Hemoptisis)
Hipoxemia Sangre en la orina
Cianosis Problemas Visión
Tabaco (Si)
Bronquitis Crónica LES
Tos persistente Tos
Disnea Expectoración
sangre
Hipoxemia Úlceras Bucales
Cianosis Disnea
Tabaco (Si) Erupción Cutánea
Dolor Abdominal
14. Asma Bronquial
Patogenia
Obstrucción bronquial debidos a contractura de la
musculatura bronquial, episodios que son reversibles y
determinados por tres fenómenos: - Broncoconstricción,
inducida por mediadores
químicos tipo histamina, SRS-A, etc.
- Edema de la mucosa bronquial
- Aumento de la secreción bronquial
Desencadenados por factores variados como: tóxicos,
aeroalérgenos, infecciones, emociones, esfuerzos, frío,
medicamentos, alimentos, etc.
En los periodos intercrisis, están totalmente
asintomáticos y las pruebas de función respiratoria (PFR)
y la histología bronquial son normales
16. Asma Bronquial EPOC
Opresión
Torácica
Disnea Disnea
Sibilancias
Tos Productiva Tos con
expectoración
Taquipnea Tabaco
Taquicardia
Neumonía Asma Bronquial
Fiebre
Tos ,
expectoración
purulenta
Tos productiva
Dolor Torácico Opresión
Torácica
Cefalea
Nauseas Vómito
Disnea Disnea
Sibilancias
Taquipnea
Asma Bronquial Ca Broncogénico
Opresión Torácica Tabaco
Disnea Disnea
Sibilancias
Tos Productiva Tos con hemoptisis
Taquipnea Pérdida Apetito
Taquicardia
17. Bronquiectasias
Dilatación permanente de los
bronquios y los bronquíolos
originada por la destrucción del
tejido muscular y elástico, que
deriva de una infección
Infección necrosante crónica o
está asociada a ella.
18. Patogenia
Tras la obstrucción bronquial, los mecanismos
de limpieza normal se ven perturbados y se
produce una aglutinación de las secreciones en
las zonas distales a su nivel, así como una
inflamación de las vías respiratorias. Al revés, las
infecciones intensas de los bronquios
conducen a una inflamación, a menudo con
necrosis, fibrosis y, a la larga, dilatación de las
vías respiratorias.
Notable propensión a las infecciones bacterianas
que multiplican los daños en estas estructuras.
Las infecciones repetidas determinan lesiones
generalizadas de las paredes, con destrucción
del músculo liso y el tejido elástico de sostén,
fibrosis, y una dilatación posterior de los
bronquios
21. Bronquiectasia Aspergilosis
Pulmonar
Tos intensa Tos
Esputo fétido Tos (Hemoptisis)
Hemoptisis Sangre en la
orina
Disnea Problemas Visión
Ortopnea
Bronquiectasia TBC
Tos Intensa
(hemoptisis)
Tos (Hemoptisis)
Disnea Disnea
Ortopnea Fiebre
Esputo fétido Pérdida Peso
Sudoración
Noches
Enfisema Bronquiectasia
Esputo fétido
Disneas Disnea
Sibilancia Hemoptisis
Tos Tos intensa
Ortopnea
Insuficiencia
Cardiaca
Bronquiectasia
Tos seca Esputo fétido
Disneas Disnea
Edema Hemoptisis
Confusión Tos intensa
Anorexia Ortopnea
22. Neumoconiosis
Es la reacción no
neoplásica de los
pulmones frente a la
inhalación de
polvo mineral
presente en el lugar
de trabajo
23. Patogenia
Efectos de los
irritantes
Polvo contenido en
el pulmón
Tamaño de las
partículas
La cantidad de polvo retenido en los pulmones viene determinada por su
concentración en el aire ambiental, el tiempo de exposición y la eficacia de los
mecanismos de limpieza. Cualquier aspecto que influya sobre la integridad del
aparato mucociliar, como el consumo de cigarrillos, acentúa apreciablemente la
propensión a que se acumule
el polvo.
El humo del tabaco agrava los efectos esto sucede con el amianto
Las partículas más peligrosas tienen un diámetro que oscila de 1 a 5 ì m, pues
son capaces de avanzar hasta las vías terminales más estrechas y los alvéolos,
y depositarse sobre su revestimiento
Solubilidad y
Reactividad
Depende de sus dimensiones si es menor la partícula es más probable su
presencia en los líquidos pulmonares hasta alcanzar concentraciones tóxicas
con rapidez, por supuesto según la solubilidad del agente., las partículas más
pequeñas
tienden a generar una lesión aguda en este órgano. Las más grandes se
oponen a su disolución
EL agente entra al árbol respiratorio
24. Manifestaciones Clínicas
Pruebas Complementarias
1.-Tos 2.- Dificultad Respiratoria progresiva 3.-
Dolor en el pecho
1.-Radiografìa del tórax 2.-TAC
3.-Espirometria 3.-La gammagrafía con galio
Neumoconiosis TBC
Tos Tos (Hemoptisis)
Dificultad respiratoria Disnea
Dolor en el pecho Fiebre
Pérdida Peso
Sudoración Noches
25. Neumoconiosis Ca Broncogénico
Tos Tabaco
Dificultad respiratoria Disnea
Dolor en el pecho Pérdida del apetito
Tos con hemoptisis
Neumonía
Fiebre
Tos ,
expectoración
purulenta
Tos
Dolor Torácico Dolor en el pecho
Cefalea
Nauseas Vómito
Disnea Dificultad
respiratoria
Neumoconiosis Aspergilosis
Pulmonar
Tos Tos
Dificultad respiratoria Tos (Hemoptisis)
Dolor en el pecho Sangre en la orina
Problemas Visión
26. Tuberculosis
Epidemiología
E
t
i
o
l
o
g
í
a
Se reportaron más de 1500 (MDR) por año y alrededor de 80
casos de tuberculosis extensamente resistente (XDR) por año.
27 mil C.Nuevos y 17000 TBC al frotis positivo
bacilo largo, recto, algo incurvado y de extremos redondeados
que se tiñe Ziehl).
El análisis bacteriológico es una de las pruebas importantes
para el diagnóstico. Se puede realizar en muestras de esputo
espontáneo matutino, broncoaspirado y cepillado bronquial,
líquido gástrico, biopsia transbronquial y líquido pleural
Bacilo de Koch
Agente
27. Contagio
Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son aerosolizadas y se depositan en
los alvéolos.
> 105
bacilos/mL
28. Fisiopatología Altamente en condiciones físicas y químicas
se replican en el fagosoma al bloquear la
unión del fagosoma y el lisosoma mediante la
inhibición de las señales del Ca 2+ y el
reclutamiento y ensamblaje de las proteínas
que median la fusión fagosoma-lisosoma. Por
tanto, durante el estadio más precoz de la
tuberculosis primaria ( < 3 semanas) en el
individuo no sensibilizado, las bacterias
proliferan en los macrófagos y espacios aéreos
alveolares, dando lugar a bacteriemia y
siembra en múltiples localizaciones. A pesar de
la bacteriemia, la mayoría de las personas en
este estadio son asintomáticas o tienen una
enfermedad leve de tipo gripal .
Bacilos en macrófagos
Multiplicación Macrófago se lisa
CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta Th2 producirían
la destrucción de los macrófagos no activados y el daño
tisular.
30. Cuadro Clínico
1.-Radiografía del Tórax
2.-Baciloscopía
3.-Pruebas De Laboratorio ( pruebas de
liberación de interferón gamma o IGRA)
Tos,
Expectoración, que puede ser escasa o
abundante, de color blanquecino y
aspecto purulento.
Hemoptisis
Dolor torácico, que puede deberse a la
tos, o a pleuritis asociada
Disnea
Sudoración
Pruebas Complementarias