Insuficiencia respiratoria

1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA”
AREA: CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA.
Santa Ana de Coro ; octubre 2022
Integrantes
María Yánez 27.524.218
Franderis Duno 30.325.213
Fabio Ramírez 29.833.623
Emilio Lemoine 27.663.434
Doctora:
Nairim Revilla

2. Insuficiencia respiratoria aguda
El síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda (ARDS) es un cuadro clínico de disnea
intensa de comienzo rápido, hipoxemia e
infiltrados pulmonares difusos que culminan
en insuficiencia respiratoria.
• PaO2 menor de 60 mmHg (hipoxemia)
• PaCO2 mayor de 45 mmHg(hipercapnia)

3. Etiología
● Es causado por la lesión difusa en los pulmones, proveniente de muchos trastornos médicos
y quirúrgicos subyacentes. La lesión del pulmón puede ser directa, como sería la ocurrida al
inhalar gases tóxicos, o indirecta, como en la septicemia.
● La sepsis grave, la neumonía bacteriana (alrededor de 40 a 50%) siendo estas las mas
frecuentes

4. Epidemiologia
● La incidencia anual de ARDS en Estados Unidos es hasta de 60 casos por 100 000
habitantes, respectivamente.
● En promedio, 10% de todas las personas internadas en unidades de cuidados intensivos
presenta insuficiencia respiratoria aguda.
● Otras variables clínicas propensas a la aparición de ARDS: senectud(vejes), abuso de
alcohol por largo tiempo, acidosis metabólica y gravedad de enfermedades subyacentes.
● Mortalidad variable del 38 A 70%

5. Clasificación de la insuficiencia respiratoria
1) Según el trastorno gasométrico
a) Tipo I: IR hipercápnica e hipoxémica: Hace referencia a un fallo ventilatorio,
causando así un deficiente intercambio gaseoso, y una deficiente oxigenación. Por,
tanto en sangre arterial encontraremos:
Elevación de la PCO2 = Hipercapnia + Descenso de la PO2 = Hipoxemia.
b) Tipo II: IR hipoxémica: producida por una disminución de la difusión o aumento del
shunt intrapulmonar, la consecuencia de esto, es un fallo aislado de la oxigenación pero
no de la eliminación de CO2. Encontrando en la sangre arterial:
PCO2 normal o baja (nunca alta) = Normo o Hipocapnia + Descenso de la PO2 =
Hipoxemia

6. Clasificación de la insuficiencia respiratoria
2) Según la evolución clínica:
● Insuficiencia respiratoria aguda: de instalación rápida en un pulmón sano y las reservas funcionales
del órgano están intactas y no existe un tiempo suficiente para desarrollar mecanismos de
adaptación y compensación, los pulmones son incapaces de mantener su función.
● Insuficiencia respiratoria crónica: produce una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo
que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación. Según el
mecanismo, se distinguen tres categorías de insuficiencia respiratoria crónica
Crónica obstructiva: consecuencias de enfermedades, como el asma, la bronquitis crónica y el
enfisema.
Crónica restrictiva: es menos frecuente que la anterior y está relacionada con una disminución de los
volúmenes respiratorios, sin afectación de los bronquios.
Crónica agudizada: es la mezcla de las condiciones anteriores

7. Fisiopatología
● Activación endotelial
Se puede dar secundaria a lesión del neumocito destacada por los macrófagos alveolares residentes,
en respuesta, segregan mediadores cómo TNF que actúan sobre el endotelio cercano. Algunos de
estos mediadores lesionan las células endoteliales, mientras que otros (principalmente, las citocinas)
inducen a las células endoteliales a expresar mayores concentraciones de moléculas de adhesión,
proteínas procoagulantes y quimiocinas.
● Adhesión y extravasación de neutrófilos
Los neutrófilos se adhieren al endotelio activado y migran hacia el intersticio y los alvéolos, donde se
degranulan y liberan mediadores inflamatorios como proteasas, especies reactivas del oxígeno y
citocinas. Estas lesiones y los factores proinflamatorios asociados inducen un círculo vicioso de
inflamación y daño endotelial que constituye la base de la afectación:
Acumulación de líquido intraalveolar y formación de membranas hialinas

8. Fisiopatología
● Resolución de la lesión
Está obstaculizada en la lesión pulmonar aguda, debido a la necrosis epitelial y el daño inflamatorio,
que deterioran la capacidad de colaborar en la reabsorción del edema de las células que aún
queden.
No obstante, si el estímulo inflamatorio disminuye, los macrófagos eliminan los detritos
intraalveolares y liberan citocinas fibrogénicas corno el factor del crecimiento transformante P (TGF-
P) y el factor de crecimiento derivado de plaquetas. Estos factores estimulan el crecimiento de los
fibroblastos y el depósito de colágeno, conduciendo a la fibrosis de las paredes alveolares.
Los neumocitos de tipo II residuales proliferan para reemplazar a los neumocitos de tipo I,
recuperando el revestimiento alveolar.
La recuperación del endotelio se produce por proliferación del endotelio de capilares no lesionados.

10. Manifestaciones clínicas
La insuficiencia respiratoria puede presentar diversificadas manifestaciones
clínicas, las cuales van a depender de la causa etiológica del padecimiento y
de la presente hipercapnia, hipoxemia o la yuxtaposición de estas.

11. Manifestaciones clínicas

12. Pronóstico
La mortalidad asociada a la insuficiencia respiratoria varía según la
etiología. Para ARDS, la mortalidad es de aproximadamente 40-
45%; esta cifra no ha cambiado significativamente a lo largo de los
años. [3, 4] Los pacientes más jóvenes (< 60 años) tienen mejores
tasas de supervivencia que los pacientes mayores.
Aproximadamente dos tercios de los pacientes que sobreviven a un
episodio de ARDS manifiestan algún deterioro de la función
pulmonar 1 o más años después de la recuperación.
También se produce una mortalidad significativa en pacientes
ingresados ​​con insuficiencia respiratoria hipercápnica. Esto se debe
a que estos pacientes tienen un trastorno respiratorio crónico y
otras comorbilidades, como enfermedades cardiopulmonares,
renales, hepáticas o neurológicas. Estos pacientes también pueden
tener un estado nutricional deficiente.

13. Hallazgos anatomopatológicos
 Los pulmones son de color rojo oscuro y firmes, no tienen aire y son pesados.
 Hay congestión capilar, necrosis de las células epiteliales alveolares, edema y
hemorragia intersticiales e intraalveolares, y acumulaciones de neutrófilos en los
capilares.
 La presencia de membranas hialinas, particularmente revistiendo los conductos
alveolares distendidos y están formadas por liquido de edema rico en fibrina
mezclado con restos de células epiteliales necróticas.
 En la fase organizativa, hay una marcada proliferación de neumocitos de tipo II.
 La resolución es poco frecuente y lo más habitual es que el exudado rico en
fibrina se organice en fibrosis intraalveolar.
 Existe un marcado engrosamiento de los tabiques alveolares, provocado por la
proliferación de las células intersticiales y el depósito de colágeno.

14. Hallazgos anatomopatológicos
Lesión alveolar difusa en la fase aguda.
Algunos alvéolos están colapsados y otros,
distendidos; muchos están tapizados por
membranas hialinas de color rosa brillante
(flecha)
En la fase de curación, se observan numerosos
neumocitos de tipo II reactivos /flechas),
asociados a la regeneración y la reparación.

15. Diagnóstico
La diversidad etiológica de la IR hace difícil la descripción de un cuadro clínico característico,
por lo que su diagnóstico debe abordarse mediante un sistema de actuaciones secuenciales.
Ante la sospecha clínica de IR, habría que confirmar la existencia de ésta con una gasometría
arterial inicial (siempre que lo permitan las condiciones del paciente) con la que se podría
valorar la severidad del cuadro y, si la situación lo requiere, realizar una acción o maniobra
inmediata que asegure la ventilación y oxigenación del paciente, para luego posteriormente
iniciar investigación etiológica que permita efectuar una actuación dirigida y valoración del
pronóstico

16. Pruebas complementarias
— Gasometría arterial: Si se realiza con administración de oxígeno, debe indicarse siempre la
FiO2 que se le suministra al paciente. También puede utilizarse en el cálculo del gradiente
alvéolo-arterial como apoyo a la búsqueda del mecanismo de producción. Como método no
invasivo se puede utilizar la pulsioximetría para la determinación de la saturación arterial de
oxígeno y monitorización de la respuesta al tratamiento.
— Radiografía de tórax: de gran utilidad para el diagnóstico de la causa desencadenante actual)
como la patología subyacente o enfermedad de base.
— ECG: puede orientar acerca de la etiología, así como de complicaciones derivadas de la
hipoxemia.
— Analítica: es necesaria la determinación de diversos parámetros bioquímicos y hematológicos
para valoración de causas desencadenantes o asociadas implicadas (leucocitosis, anemia,
poliglobulia, insuficiencia renal, etc.).