Mecanismos fisiopatológicos Insuficiencia respiratoria
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Mecanismos fisiopatológicos Insuficiencia respiratoria
- 1. Insuficiencia Respiratoria Ángela Meza R Medicina Interna USACH Enero 2016
- 2. Funciones del aparato respiratorio Regulación del pH Regulación de la temperatura Metabolismo de sustancias (ECA, PGE2) Excreción de mediadores 2
- 3. PaO2 normal a nivel del mar con FiO2 ambiente (FiO2 0,21) PaO2 (mmHg) • Adultos y niños: - Normal 90-95 - Aceptable >80 • Recién nacido: 50-70 • Ancianos: - 70 años >70 - 80 años >60 PaO2 = 91 - (0,3 x edad) 3
- 4. ¿Por qué se eligió 60 mm.Hg.? DO2= IC (Hb x SatO2 x 1,34 + 0,003x PaO2) 4
- 5. Saturación de la Hb y contenido arterial de O2 CaO2 = Hb x SatO2 x 1,34 + 0,003x PaO2 5 Efecto de un evento no fisiológico sobre al PaO2 y la SaO2 a diferente altura snm. 1. Vive a nivel del mar 2. Vive en Bogotá
- 7. 7
- 8. Presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) Depende de varios factores: - Presión Alveolar de O2 (PAO2) - Gradiente Alvéolo arterial (DAa) - Edad - Posición - Otros 8
- 9. PAO2 (Presión alveolar de O2) PAO2 = (PB-PH2O) X FIO2 – (PACO2 / CR) PIO2 = (PB – PVH2O) x FiO2 Pb: Presión barométrica PH2O: Presión de agua PiO2 FiO2: Fracción inspirada de O2 PaCO2: Presión arterial de CO2 CR: Coeficiente respiratorio Cristancho W. Fisiología respiratoria. 3ª Ed. Cap 3. Pág. 63-88.9 PiO2
- 10. 10
- 11. Gradiente Alvéolo-arterial (DAa) Gradiente A-a = PAO2 – PaO2 DAa = (FiO2 x [BP* - 47]) – PaO2 Depende de la edad y la FiO2 Para una FiO2 = 0.21 DAa = 2,5 + (0,21 x edad) 13
- 12. Gradiente Alveolo Arterial de Oxígeno PAO2 – PaO2 P (A-a) O2 donde PAO2 = Pi O2 – Pa CO2 R ( 0.8) Pi O2 = 0.21 x ( 760 – 47) El gradiente Alveolo arterial de Oxígeno P ( A – a) O2 en adulto sano respirando aire es menor a 15 14
- 13. Concepto Insuficiencia respiratoria: PO2 menor a 60 mmHg o una PCO2 mayor a 49 mmHg., respirando aire a nivel del mar y en reposo. - Pérdida de la habilidad de ventilar adecuadamente o de proveer suficiente oxigeno a la sangre u órganos. - Falla en el intercambio gaseoso. Hipoxemia: Valores de PO2 menores de 80 mmHg o el 10% menos del valor normal, estimado para la edad. PaO2 = 91 – (0,3 x edad) Hipoxia: Aporte de O2 inadecuado a uno o más tejidos y órgano (Aporte reducido o demandas aumentadas).15
- 14. Clasificación Según el gas cuyo intercambio esté alterado: 1. Insuficiencia respiratoria parcial o tipo I (hipoxémica) 2. Insuficiencia respiratoria global o tipo II (Hipercápnica) 16
- 15. Clasificación Según órgano afectado: - Cerebro: ACV, TEC, Sobredosis de fármacos. - Médula espinal/ Neuromuscular: Miastenia gravis, poliomielitis, Guillian Barre, Traumatismos y Tu medulares. - Pared torácica: Tórax volante, Xifoescoliosis. - Vía aérea superior: Parálisis de cuerdas vocales, laringoespasmo. - Vía aérea inferior y pulmón: Asma, bronquitis, EPOC, SDRA, neumonia, hemorragia alveolar. - Circulación pulmonar: Embolismo pulmonar. - Corazón: Insuficiencia cardíaca congestiva, valvulopatías. 17
- 16. Causas de insuficiencia respiratoria Parcial SDRA Neumonía Atelectasia EPOC Asma (agudización) TEP Hemorragia alveolar Contusión pulmonar EPA Global Afectación neurológica central Enfermedades neuromusculares Obstrucción VA superior Obstrucción de VA inferior Alteración pleural Afectación de la pared torácica 18
- 18. Gases Arteriales en IRA A- Hipoventilación pura. B.- Ventilación alveolar insuficiente. C.- Patología intersticial. D.- Shunt 20
- 19. Mecanismos fisiopatológicos 1. Disminución de la presión de O2 en el aire inspirado. 2. Hipoventilación alveolar. 3. Alteración de la difusión. 4. Alteración de la relación ventilación-perfusión. 5. Presencia de shunt. 21
- 20. 1.Disminución de la presión de O2 en el aire inspirado PAO2 = (Pb – PH2O) x FiO2 – PCO2 / CR Altura o gases pesados. Disminución de la Pb Disminución de presión parcial de O2 ambiental. Disminución de la PAO2 Disminución de la PaO2. La Diferencia A – a permanece normal. Cristancho W. Fisiología respiratoria. 3ª Ed. Cap 3. Pág. 63-88.22
- 21. 23
- 22. Ejemplo Altura 4000 mts PA= (Pb-PH2O)FiO2 –PCO2/CR Altura 4000 Pb 463 mmHg / PH2O 47 mmHg 416 x 0,21 = 87 mmHg PCO2 = 30mmHg / CR = 0,8 = 37 mmHg PAO2 = 87 – 37 = 50 mmHg PaO2 = PAO2 –DAa DAa = 10 a 15 mmHg PaO2 = 40 mmHg
- 23. n engl j med 360;(2) january 8, 2009 25
- 24. n engl j med 360;(2) january 8, 2009 28
- 25. 2. Hipoventilación alveolar Es la incapacidad de mantener una VA adecuada con la consiguiente acumulación de CO2. PAO2= (Pb-PH2O)FiO2 – PCO2/CR •Pa CO2 = K x VCO2 / VA •VA = Ve – Vd Ve = volumen minuto espirado (Ve = FR x VT) Vd = volumen minuto espacio muerto Gradiente alveolo-arterial es normal 29
- 26. 30
- 27. Hipoventilación alveolar A. Disminución del volumen espirado (Ve): - Alteraciones del SNC, inadecuada transmisión de impulsos nerviosos, alteración de la musculatura respiratoria, afección pleural y obstrucción de la VA alta. B. Aumento del espacio muerto (Vd): Enfisema, alteraciones intrínsecas de la VA. 31
- 28. 3. Alteración de la difusión 1.- Disminución de la superficie de contacto. 2.- Disminución del volumen capilar. Diagnóstico: Gasometría arterial en reposo y ejercicio Estudios de difusión: CO respiración única 32
- 29. LEYES DE DIFUSIÓN Ley de Graham D= solubilidad √Peso mol. Ley de Henry D = P1 – P2 Ley de Fick V=A x D x (P1-P) T 33 “La difusión de un gas a través de una membrana, es directamente proporcional a la diferencia de presiones a cada lado de la membrana y a la superficie de difusión, e inversamente proporcional al espesor de la membrana” “ La vel de difusión de un gas a través de una membrana es directa/ proporcional al coeficiente de solubilidad del gas e inv/ proporcional al PM de ese gas” “La difusión de una gas de un medio líquido a uno gaseoso y viceversa , es directa/ proporcional a la diferencia de presión pacial del gas en cada uno de los medios”
- 30. Ley de Fick / Difusión de gases 34
- 31. Alteraciones en la difusión alvéolo - capilar 35
- 32. 4. Alteración de la relación ventilación - perfusión - Causa mas frecuente de hipoxemia. - V/Q no es homogénea en el pulmón. - V/Q mayor en vértices. - Aumenta la diferencia A-a. - PaCO2 normal mientras logra compensar. 36
- 33. Distribución de V/Q en pulmón 37
- 34. Alteraciones de la relación V/Q 38
- 35. 5. Shunt La diferencia A – a está aumentada. La PaCO2 cae por la hiperventilación y el aporte de O2 al 100% incrementa poco la oxemia de estos pacientes. La sangre alcanza torrente sistémico sin pasar por zonas ventiladas. El shunt más frecuente es extrapulmonar. – Defectos cardiovasculares congénitos. – CIA, CIV, Ductus arterioso. Intrapulmonar: Fistulas arterio-venosas pulmonares. 40
- 36. Shunt 41
- 37. Shunt 42
- 38. 43
- 39. Respuesta al O2 según % shunt 44
- 40. 46
- 41. Hall J. Schmidt G. “Pathophysiology and Differential diagnosis of Acute Respiratory Failure” Principles critical care 3rd ed. Editorial Mc Graw Hill. 2005.47
- 42. Gracias 48
- 43. Leyes de difusión Los gases se desplazan a través de la pared alveolar por difusión pasiva. Ley de Fick: - La veloc de difusión de un gas a través de una lámina tisular es proporcional aláerea, pero inv% al grosor. - La vel de dif es proporcional a la diferencia de presión parcial. - Es proporcional a la solubilidad pero inv% a la √ del PM. 49
- 44. Limitación de la perfusión y difusión La transferencia del O2 desde la sangre hacia el alvéolo y viceversa está limitada por la perfusión y por la difuc¡sión (depende de cuals e altere por ejemplo). Mientras que en N2 iguala inmediatamente la del aire alveolar, por lo su trasnferencia depende principalemnte de la perfusión. En el caso del CO es al contrario…ñla trasferencia a la snagre casi no varia porque depende netamente de la difusión (fig 3-2 West) 50
- 45. Captación de O2 a lo largo del capilar pulmonar La PO2 entra al capilar pulmonar con una PO2 de +/- 40mmHg, al haber atravesado el capilar (en 0,75sg), la PO2 será igual que la alveolar, o sea 100 mmHg, por el flujo del O2 a través de esta gran gradiente de presiones (entre la PAO2 y la PaO2) desde en inicio…solo tras haber recorrido 1/3 del capilar. Es decir que la reserva de difusión de los pulmones son enormes. Fig 3-3ª DISUSIÓN DE O2 A TRAVÉS DE LA MEMBRANA ALV-CAP: - Ensituaciones de reposo, la PO2 alcanza practicamente la del aire alveolar tras in tiempo aprox de 1/3 del que pasa por el capilar. - La sangre circula solo alrededor de 0,75sg en el cap en reposo y con el esfuerzo, el tiempo disminuye a 0.25 - El proceso de difusión se altera por el esfuerzo, la hipoxia alveolar y el engrosamiento de la membrana A-C. 51
- 46. Medición de la capacidad de difusión Se usa CO porque la captación de este gas está limitado por la difusión. Lo normal es que sea de unos 25ml/min/mmHg. La capac de difusión aumenta con el esfuerzo debido al reclutamiento y distensión de capilares pulmonares. Método de respiración única: Se inspira una sola vez aire con CO y se calcula la vel de desaparición en 10 seg al medir las [ ] de CO inspirado y espirado 52
- 47. Índices de reacción con la Hb La captación del O2 o del CO, tiene dos etapas: 1. La difusión a través de la membrana alvéolo capilar ( plasma e ingreso al hematíe). 2. Reacción del O2 con la Hb. • La vel de reaccíon del O2 es rápida, pero como el paso es tan rápido, la velocidad puede ser un factor limitante. • La resistencia a la captación de O2 atribuible a la velocidada de reacción es probablemente la misma, aprox, que a la debida a la difusión a través de la membrana A-c. • La vel de reacción del CO puede alterarse al cambiar la PO2 alveolar. 53
- 48. Interpretación de la cap de difusión para CO Depende no solo del área y el grosor de la membrana, sino también del volumen sanguíneo de los capilares. En pulmones enfermos la determinación se ve afectada por la distribución de las propiedades de difusión, el vol alveolar y la sangre capilar. (Factor de transferencia). * Transferencia de CO2 a través de los cap alveolares: La difusión del CO2 es 20 veces mayor que la del O2 a causa de su alta solubilidad. Sin embargo, la eliminación del CO2 si se ve afectada si hay alteraciones en la difusión. 54
Notas del editor
- Intercambio gaseoso Todo gas ocupa un volumen, ejerce presión y posee temperatura. Condiciones corporales: T: 37ºC / Presión 760 mmHg / Sat (% vapor de agua 47 mmHg). El aire traqueal húmedo y el gas alveolar están saturados con vapor de agua (Por esto la presión alveolar de vapor de agua es 47). La presión es dependiente del volumen que contiene al gas ( Menor volumen, mayor presión). Así como un gas único ejerce presión, una masa de gases también lo hace y esta es igual a la suma de presiones parciales de los gases presentes en la masa (Ley de Dalton) P Total= P1 + P2 + P3 + P4… Esta ley sirve para mezcla de gases que contienen gases no ideales (vapor de agua) como el gas alveolar.
- PaO2 = 91 x (0.3 x edad)
- Porque se necesita una PO2 min de 62 para lograr una saturación que nos permita alcanzar una oxigenación celular adecuada. Por debajo de estos valores, no le logra. 1 gramo de hemoglobina transporta 1,34 ml de oxigeno. Hay 12-17 g/dL de sangre (g de Hb por dL de sangre) = 100 ml de sg transportan +/- 20ml de O2. GC: FC x VolSist (N: 5L) IC (referida al IMC): 2,4-3,5L/m2 HbF: 2 alfa y 2 gamma y 4 grupos hemo; y que tiene como característica funcional ser mas afín por el oxígeno que la HbA, porque “ in útero” el feto no tiene pulmones funcionales y sus glóbulos rojos toman el oxigeno del intercambio gaseoso realizado en la placenta, a su vez 02 proveído por la madre, aspectos estos, que combinados plantean un ambiente relativamente hipóxico, con respecto a la madre . La HbF es más afín, por lo que la curva de disociación está a la izq. SatO2: Esto quiere decir que un 98 % de los sitios de enlace de cada molécula de hemoglobina están enlazados a una molécula de oxígeno. En la HbA (Hemoglobina adulta), p50 es a 26 mmHg, mientras que la HbF tiene un p50 a 20 mmHg. Esta diferencia en la afinidad relativa por O2 permite a la HbF extraer oxígeno de la HbA de la sangre placentaria de la madre para que el feto la utilice.
- Lo importante es el O2 unido a la Hb, el peq % disuelto es solo cualitativamente importante. No cuantitativa. De 60 PO2 para arriba podemos cambiar de 60-100, y la sato2 cambia poco. Sin embargo, si la PO2 cae bajo 60, la saturación de O2 si disminuye drasticamente. Esta curva nos da reserva!!! Efectos del valor de la Hb sobre la oxigenación a la altura de Bogotá. 1. El valor de Sat que asegura una adecuada oxigenación es => a 90%, se necesita una PO2 mínima de 62mmHg
- Se entregan 4,5 ml de O2 por 100ml de sangre. Si hay diferentes afinidades…por ejemplo hacia la der (C), la Hb entrega mucho más O2 (5,1), por eso disminuye la SatO2. Cuando es hacia la izquierda, hay más afinidad, o sea, que se entrega menos O2. P50: PO2 a la la Hb está saturada un 50%. Cuanto más alta sea la p50, menor es la afinidad de la Hb por el O2 (se necesita una PO2 más alta para saturar la Hb al 50%). HbF: Sería una curva hacia de la izq. (B). Tiene más afinidad, pero lo que hace es que le saca más a la sangre de la madre…no es que entregue menos. El P50 es más bajo en la HbF (alrededor de (20), mientras q la HbA el P50 es PO2 de 26… EFECTO BORH: En el metabolismo aeróbico en los tejidos, el CO2 liberado y la pCO2 aumenta con un incremento simultáneo de iones de H+. El pH de los tejidos se reduce debido a la formación de ácidos metabólicos como el ácido carbónico y láctico. A pH bajo la afinidad de la hemoglobina hacia el oxígeno se reduce y aumenta la velocidad de disociación de oxígeno de la oxiHb en los tejidos. La condición inversa prevalece en los pulmones, donde pCO2 es baja y el pH es alto, por lo tanto la afinidad de la Hb para unirse con O2 aumenta. Al enlazarse con el primer oxígeno, la Hb sufre cambios conformacionales y pasa del estado T al R, aumentando así la cooperatividad. Cada gramo de Hb puede liberar como máximo 1.34 mililitros de O2. Por tanto la Hb de 100 mililitros de sangre se puede combinar con 20 mililitros de O2 cuando la Hb está saturada al 100%. Transporte de CO2 tiene que ver con la curva de disociación de la Hb. La afinidad del CO2 depende de la CaO2 y al revés Zonas con alta concentración de O2, la hb cambia la afinidad por el CO2. Cuando llega al alvéolo la Hb está con mucho CO2, pero hay alto O2, por lo que la Hb cambia su afinidad por el CO2 (disminuyéndola) y así lo entrega e intercambia por O2. Cuando llega a la célula pasa lo contrario… Entrega todo el O2 y se vuelve más afín por el CO2 que se está produciendo por los tejidos Efecto Bohr: Cuando la concentración de dióxido de carbono es alta, como en los tejidos periféricos, se une CO2 a la hemoglobina y la afinidad por el O2 disminuye, haciendo que éste se libere Efecto Haldane: Cuando la PO2 es elevada, como ocurre en los capilares pulmonares, se favorece la unión de O2 a la hemoglobina y la liberación de dióxido de carbono. Por qué el pte cuando se le da O2 aumenta el CO2? Porq puede producir un efecto Haldane: Al aumentar la concentración de O2, puede disminuir la afinidad por el CO2 y así aumenta la cantidad de CO2 en la sangre y tejidos. Cuando hay mucho O2 la concentración de CO2 es menor… y viceversa???
- Los factores que desplazan la curva a la derecha son Acidosis: Cuando la sangre se vuelve ligeramente ácida (pH 7,2) la curva se desplaza hacia la derecha en aproximadamente un 15%. Aumento de 2,3-difosfoglicerato (DPG). El DPG es un polianión producido en la cadena metabólica de la glucolisis, es escaso en la mayoría de las células al inhibir su exceso la enzima que lo genera, pero en el eritrocito abunda porque se une a la hemoglobina impidiendo la inhibición de su enzima. El DPG regula la afinidad de unión de la Hb al O2 en relación a la pO2 en los pulmones. Si un adulto sano se traslada rápidamente desde el nivel del mar a un lugar de elevada altitud donde la pO2 es menor, la liberación de O2 a los tejidos se reduce. Después de unas horas la concentración de DPG en sangre aumenta, disminuyendo la afinidad de la Hb por el O2 y liberando la cantidad habitual de O2 a los tejidos. La situación se invierte cuando la persona vuelve al nivel del mar. Efecto Bohr: ocurre en los capilares tisulares cuando el aumento de la concentración de CO2 origina la liberación de protones. Estos protones se unen a la globina haciendo que se aumente la liberación de O2, diminuyendo la afinidad. Otros: aumento de temperatura (fiebre) y sulfohemoglobina. Los factores que desplazan la curva hacia la izquierda son: · Alcalosis: cuando la sangre se alcaliniza (pH 7,6) la curva se desplaza a la izquierda, en un porcentaje similar al de la acidosis. · Hb fetal: la Hb fetal se une al DPG con menos afinidad que la hemoglobina del adulto y por tanto la HbF fija más oxígeno. De esta manera se facilita la cesión de oxígeno desde la circulación materna a la fetal. · Efecto Haldane: ocurre en los capilares pulmonares cuando la elevada concentración de O2 hace que se reduzca la afinidad de la Hb por el CO2. Esto desplaza la curva a la izquierda aumentando la afinidad por el O2 hasta 500 veces más. · Otros: monóxido de carbono (carboxihemoglobina), metahemoglobina.
- P. Parcial de un gas = P. Atm x [gas] PO2 = P atm x 0,21 = 159,6 La PO2 es dependiente de la P atm ya que la FiO2 es constante. ( A mayor altura, menor presión y viceversa). Por lo tanto la carencia de O2 a grandes alturas se debe a la dism de Patm y no a la [gas].
- La 1ª caída de PO2 debido al vapor de agua en la VAS (cascada de O2) Ley de Dalton. (Ley de las presiones parciales) PO2 (VAS) = (Patm – P vapor de H2O) x FiO2 Se llama a esta ecuación PIO2: Presión inspirada de O2 PIO2 = (Patm – PV H2O) x FiO2 Luego la PO2 no sufre ninguna otra variación puesto que no se adiciona ningún otro gas en el espacio muerto. Sin embargo en el alvéolo aparece el CO2 el cual está “saliendo” del capilar para ser eliminado. Por la Ley de Dalton, este 4º gas ejerce presión y determina la segunda caída en la pO2, produciéndose un nuevo valor: PAO2 (fórmula). La pACO2 es igual a la PaCO2… ( debido a las carácterísticas de difusibilidad y solubilidad) y se divide por la relación de intercambio gaseoso (rel entre O2 y CO2 difundidos a través de la membrana A-c. Valor normal 0,8 a 1 por lo que muchas veces se anula y se deja PAO2 = PIO2 – PACO2
- 0 msnm= 44 mmHg / Bogotá = 32 / La Paz= 30 / Everest 15 La circulación pulmonar agrega aprox. 5,8% de CO2 al vol de gases atmosféricos que llegan al alvéolo, lo que desplaza O2 de la mexcla, sin afectar el vapor de agua. (Por lo que P gases q llegan al alvéolo (O2 + N2 + VH2O) snm = 760 x 5,8% = 44 Bogotá 2600 = 560 x 5,8 % = 32 De esto se deduce que la PCO2 disminuye a medida que se asciende snm ( Mayor altura = mayor hiperventilación como mec de compensación por la hipoxemia que general la Pb)… Aunque a grandes alturas el mec se va tornando ineficaz.
- La composición porcentual del aire atmosférico seco es igual a cualquier presión barométrica: O2= 20,94% / N2= 79,03% / CO2= 0,03% sea, la FiO2 es constante a cualquier altitud snm. El N2 no difunde a través de la membrana alvéolo-capilar debido a que sus presiones parciales son iguales en sg venosa, arterial y en el alvéolo. Sino existe gradiente de presión no hay difusión (Ley de Fick) “Para que tenga lugar el fenómeno de la difusión, la distribución espacial de moléculas no debe ser homogénea, debe existir una diferencia, o gradiente de concentración entre dos puntos del medio” Ley de Dalton: La presión total de la masa gaseosa independiente/ del sitio, es igual a la presión atmosférica Ambiente: PO2 + PN2 = Patm Aire traqueal: PO” + PN2 + PVH2O = Patm Gas alveolar: PO2 + PN2 + PVH2O + PCO2 = Patm
- Santiago (1600): PAO2 = (626-47) X FIO2 – (7,5/ 0,8) PAO2 = (206) x 0,21 – 9,3 PAO2 = 43 – 9,3 PAO2 = 33,7 Gradiente A-a = PAO2 – PaO2 PaO2 = 33,7 – 8 PaO2 = 25,7 PAO2 = (PB-PH2O) X FIO2 – (PACO2 / CR) Gradiente A-a = PAO2 – PaO2
- El un indicador global de la capacidad de pulmón como intercambiador de gases. Su valor aumenta cuando la insuficiencia respiratoria, tanto hipoxémica como hipercápnica, se debe a patologías que afectan al parénquima ó a la circulación pulmonar y traduce alteraciones en la difusión, desdequilibrio V/Q o shunt intrapulmonar. Es normal en la insuficiencia respiratoria hipercapnica de causa extrapulmonar, con afectación exclusiva de la ventilación. Su valor normal es 10-15 mmHg y está influido por la FiO2 respirada, el contenido de O2 en la sangre venosa mixta y la afinidad de la Hb por el O2. La Ley de Fick establece que la difusión es directa/ proporcional a la diferencia de presión del gas a cada lado de la membrana. La PAO2 (109 mmHg a nivel del mar) es mayor a la PvO2 (45 mmHg) y la PvCO2 (45 mmHg) es mayor a la PACO2 (40 mmHg) por lo que estas diferencias determinan la difusión de O2 en sentido alvéolo-capilar y del CO2 en sentido capilar-alveolar. La Ley de Fick también establece que la difusión es directa/ proporc ala superficie de difusión e inversa/ prop al espesor de la membrana. Superficie alveolar: 80-100mts / espesor: 3 micras La PAO2 y la PaO2 deberían ser iguales debido al gradiente de presión, pero no lo son debido a la mezcla de sangre arterializado y no oxigenada proveniente del cortocircuito anatómico (4% del GC) que no participa en le intercambio sino que circula de der a izq sin ir a los alvéolos. El shunt anatómico junto con sg proveniente de zonas con V/Q bajas, determinan la 3ª caída en la PO2. Se establece un gradiente o diferencia A-a de O2 (DAaO2) el cual tiene un valor entre 5 y 10 mmHg con FiO2 0,21 Aumento de DAaO2: Los cortocircuitos. Flujo proveniente de zonas dispersas de rel V/Q baja (dism de la ventilación). El aumento de la ventilac aumenta la PAO2 y disminuye la PACO2 y aumenta por tanto la DAaO2. Al aumentar la FiO2, aumenta la DAaO2. La veloc de difusión del CO2 es mayor que la del O2 ( 20 veces más ráp)
- Excluye hipercapnia compensatoria de alcalosis metabólica e hipoxemia por shunt intracardiaco.
- Depende de la diferencia entre la PIO2 y la PACO2. PaO2 = PAO2 – DAaO2, por lo que cualquier disminución de la PAO2 produce hipoxemia EN este caso, disminuye la PAO2 al disminuir la PIO2 con una PCO2 constante (ventilación ideal 40 mmHg) PAO2= (760-47) x 0,21 – 40 = 109 PaO2 será = PAO2 – DAaO2 PaO2 = 109 – 10 = 99 (normoxemia) En el Everest: PAO2 = 252-47 x 0.21 – 12 = 31 mmHg PaO2 = 31 – 10 = 21 mmHg Hipoxemia severa debido a la disminución de pa Patm y no a la calidad del intercambio gaseoso. Se puede producir el fenómeno de aclimatación: Poliglobulia ( aumento de EPO) + la utilización de O2 (Aumentar la FiO2). La otra forma, es reduciendo la FiO2 ( por otros gases pesados…)
- Ejemplo Altura 4000 mts PA= (Pb-PH2O)FiO2 –PCO2/CR Altura 4000 / Pb 463 mmHg / PH2O 47 mmHg 416 x 0,21 = 87 mmHg PCO2 = 30mmHg / CR = 0,8 = 37 mmHg PAO2 = 50 mmHg PaO2 = PAO2 –DAa DAa = 10 a 15 mmHg PaO2 = 40 mmHg
- Ve: 12(FR) x 0,5 L = 6 L/ min VA = 0,5 L (500 ml) – 150 ml= 350 ml Vd= 150 ml DAaO2= PAO2 – PaO2: Normal ( Porque ambos disminuyen). La PAO2 disminuye como consecuencia del aumento de la PACO2. Ejemplo: PAO2 = (760-47)x0.21 – 60 (PACO2) PAO2 = 89 mmHg PaO2 = PACO2 – 10 = 79 mmHg (hipoxemia) EN grandes alturas, la hipoxemia empeora gravemente por disminución además de la PIO2 Puede corregirse administrando O2 suplementario…
- Se altera por: Epitelio alveolar. Membrana basal del epitelio. Espacio intersticial. Membrana basal del endotelio. Endotelio capilar. Raramente es responsable de Hipoxemia en reposo Se puede producir por disminución del área de difusión , como en el enfisema, o engrosamiento de la membrana de intercambio, como la fibrosis pulmonar La Hipoxemia se pone de manifiesto durante el ejercicio Se utiliza la prueba de difusión del CO para evaluarla (DLCO)
- Ppal argumento físico que gobierna el intercambio gaseoso. “La difusión de un gas a través de una membrana, es directa/ proporcional a la diferencia de presiones a cada lado de la membrana (P1-P2) y a la superficie de difusión, e inversamente proporcional al grosor de la membrana” La disminución de la PIO2 ( altera la diferencia de presiones). Cualquier evento que produzca ocupación (neumonia, edema), pérdida (atelectasias) o destrucción alveolar (enfisema) conduce a hipoxemia. Se puede producir por disminución del área de difusión , como en el enfisema, o engrosamiento de la membrana de intercambio, como la fibrosis pulmonar La Hipoxemia se pone de manifiesto durante el ejercicio. Se utiliza la prueba de difusión del CO para evaluarla (DLCO).
- Está presente en casi todas las alt de la fn respiratoria. EPA: trast de difusión (por engrosamiento de membrana x edema) y shunt por ser un alvéolo mal ventilado pero bien perfundido) y alt V/Q por tener una V disminuida respecto a la Q. PERFUSIÓN: De los 5 L/min de sangre que fluye a través de los pulmones, sólo 70 – 100 mL están en el interior de los capilares pulmonares, en cualquier momento, realizando intercambio gaseoso. El flujo sanguíneo se distribuye de manera desigual en el pulmón, por las diferencias de presión hidrostática dentro de los vasos. Influyen cambios de postura (bipe ↓ flujo, trendelemburg ↑) y ejercicio (↑ flujo). Vasoconstricción pulmonar hipóxica: ↑Part O2 = VD pulm; ↓PAlv O2 = VC potente . ZONA1(Superior): PAlv >PArt >Pv Espacio muerto alveolar: presión alveolar ocluye continuamente los capilares ⇒ ventilado pero subperfundido. En CN no ocurre, porque Pr arterial pulmonar alcanza para elevar sangre al vértice, pero puede aparecer si ↓ TA (hemorragia) o ↑ Pr alveolar (ventilación con presión positiva) . ZONA 2 (Media): Part >PAlv >Pv. El flujo capilar es intermitente y varía con respiración en función del gradiente de presión arterial-alveolar. ZONA 3 (Basal): Part >Pv >Palv . El flujo es contínuo y depende de la diferencia de presión arterio-venoso ⇒ reclutamiento de vasos cerrados. VENTILACIÓN 4L/M Y PERFUSIÓN 5 L/M V/Q= 0,8
- Es también fisiopatologicamnte un shunt porque se encientra mal ventilada, pero bien perfundida (V disminuida respecto a Q). La dism en la rel V/Q por dism de la V (zona III) conduce a hipoxemia e hipercapnia, mientras que el aumento de la rel V/Q en zona I) por disminución de Q y no incremento de V, conduce a hipercapnia por incremento del espacio muerto e hipoxemia por efecto de la ecuación del gas alveolar. Pero hay mec de compensación. Rel V/Q baja: los alvéolos mal ventilados prod vasocontricción pulm hipóxica con aum de la resiste vascular pulm y derivación del flujo sanguineo a zonas más ventiladas. Rel V/Q alta: por dism de Q, los alv pobremente perfundidos experimentan una baja de la PO2, lo q prod vasoconstricción alv local y redistricución del gas hacia alv bien perfundidos TEP)
- La relación V / Q normal es alrededor de 0.8 a 1 El aumento de la relación ( efecto espacio muerto) produce respiración desperdiciada, con aumento del trabajo, y disminución de la Pa CO2, pero no hipoxemia La disminución de la relación (efecto shunt), lleva a disminución de la Pa O2, pero la Pa CO2 no aumenta porque las zonas vecinas que hiperventilan son capaces de eliminarlo. Es el mecanismo más común de Insuficiencia Respiratoria Se corrige con la administración de Oxígeno Tiene un P (A – a) O2 alterado Lo producen todo tipo de enfermedades respiratorias
- Esla máx alteración V/Q. El shunt anatómico reduce ligeramente la PaO2 respecto a la PAO2, pero cuando es patológico la reducción será inversamente proporcional Causas: Aunsencia de ventilación en zonas bien perfundida. El shunt estáconformado por la fracción de sangre que no aprticipa en le intercambio gaseoso (atelectasia= alv bien perfundidos pero no ventilados).EPA y SDRA tienen efecto shunt aunque no tan marcado. Shunt anatómico: proporción de GC que no participa en el intercambio gaseoso. (4-10%). Difícil manejo, puede requerir PEEP
- Figura 8.1
- Superficie de la membrana alveolar: +/- 100 mts2 / grosor 0,3 micras. El hematíe se desplaza por el capilar en aprox unos 0,75 seg. Ley de Fick: La difusión a través de una lámina tisular: La cant de gas trasferida es d% al área, una k de difusión y a la diferencia de presiones parciales (del gas a ambos lados de la membrana) e inv% al grosor de la membrana. La K es d% a la solubilidad del gas e inv% a la raíz cuadrada de su PM (significa que el CO2 difunde unas 20 veces más ráp que el O2 por su alta solubilidad aunque su PM no es muy diferente).
- El CO pasa facilmente de alvéolo a la célula (difusión), sin embargodado que se enlaza fuertemente a la Hb, se capta mucho, pero no aumentan las presiones parciales. Por eso cuando la cél se desplaza a través del capilar, la p.pracial de CO casi no varía. A medida que el hematíe sigue atravesando el capilar, se llena cada vez más de CO sin las presiones varien mucho… O sea, la trasnferencia de CO No está limitada por difusión (por que difunde libremente sin cambio de presiones). ¿Pero si entró muho no debería aumentar la presión parcial en la célula? Pregunta para el dr rossi. El N2 pasa rapidamente a la sangre, pero no se combina con la Hb (no hay avidez de la sg por el N2) así las presiones aumentan rapidamente, igualando practicamente a la de la p alveolar cuando el hematíe ha recorrido solo una décima parte del camino por el capilar. O sea, la transferencia de N2 SI está limitada por la difusión. EL O2 es intermedio entre N2 y CO. Se combina con la Hb ( a diferencia del N2), pero no con la avidez del CO. La Pp cuando el O2 entra al hematíe es mucho maypr que la que se produce con el mismo número de moléc de CO. Además la presión al inicio ya es mayor, debido al O2 que viene en la sangre venosa mixta. En reposo, el O2 que pasa al hematíe casi iguala a la PO2 en el alvéolo, cuando lleva solo 1/3 del camino… (Transferencia limitada por perfusión, como con el N2). Pero por ejemplo en fibrosis, la transferencia no se anlcanza tan rapidamnete por lo que ahí se encuentra limitada por difusión.
- Con grandes esfuerzos, el tiempo de paso del hematíe por el capilar disminuye mucho (a 1/3) por lo que el tiempo disponible para la oxigenación disminuye, pero en personas normales no se ve afectada la PO2 (por lo explicado anteriormente. Sin embargo cuando la membrana está engrosada, la difusión disminuye y puede no alcanzarse la PO2 alveolar en el tiempo disponible (especialmente no en reposo). En este caso, aumenta la importante entre la PAO2 y la PaO2 (DAa) al final de los capilares. Al disminuir la PAO2 (Por ejemplo a 50mmHg porq la persona ha subido a una gran altura o ha ha inhalado una mezcla de gases con menor O2), Se inicia con una PAO2 de por ejemplo 40 (y no sobre 90 como habitualmente) y el gradiente de presión también ha disminuido unos 60 mmHg (la PAO2 normal 90 o más y la PvO2 será de 40), pero en este caso la PAO2 es de 40 y la PvO2 de 20…igual el gradiente es menor. EL O2 ATRAVIESA ENTONCES MÁS LENTAMENTE. Además la velocidad del aumento de PO2 también es menor por la gran pendiente de la curva de disociación cuando la PO2 es baja. ( la curva es más plana también…o sea que pasa el tiempo, pero las presiones se aumentan menos...) y el aumento de la PO2 es más lento por ambas razones (Por la baja PAO2 y por la transferencia de O2 más baja en el tiempo), generalmente sin lograr igualarse la PAO2. Por lo tanto, ante esfuerzo intenso a gran altitud, no solo está dism la PAO2 sino que se altera la difusión de la trasnferencia de O2 en personas sanas (aunque la membrana esté intacta… la curva cambia). La transferencia de O2 está limitada normalmente por la perfusión, pero puede limitarsessu difusión por ejemplo ante esfuerzo físico intenso, engrosamiento de la membrana alveolocapilar y la hipoxia alveolar.
- La capacidad de transferencia de O2 desde el alvéolo a los capilares pulmonares depende del flujo sanguíneo y en ciertas circunstancias, también por una limitación en la difusión. La transferencia de CO solo está limitada por difusión ( y es por eso q es el utilizado para medir la capacidad de difusión de los pulmones)
- Sumando estas dos resistencias se puede calcular la resistencia global a la difusión. Capac de difusión: D = Vgas / (P1-P2). ( Es decir el flujo del gas, dividido por la diferencia de presiones). Lo importante es saber que las reisstencias ofrecidas por la membrana y los componentes sanguíneos son aprox iguales, de modo q una disminución de del volúmen de sangre cap por alguna enfermedad puede disminuir la capacidad de difusión del pulmón.
- Lacapacidad de difusión de CO aumenta notablemente con el esfuerzo físico. La trasnferencia de CO2 a través de la membrana probablemente no está limitada por la difusión.