Presentación asma.ppt

Autor:
Dr. Andrés Mario Rodríguez Acosta
HOSPITAL CELESTINO HERNANDEZ ROBAU
SANTA CLARA

El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica
de las vías aéreas, caracterizada por una obstrucción
generalizada y variada de las mismas debido a una
hiperreactividad a múltiples estímulos: físicos, químicos,
inmunológicos, mecánicos lo cual condiciona una seria
dificultad al paso del aire. La enfermedad evoluciona con
períodos de exacerbaciones intermitentes habitualmente
reversible de forma espontánea o como resultado del
tratamiento medicamentoso.

EPIDEMIOLOGIA:
El asma constituye un verdadero problema de salud tanto
para adultos como para niños de ambos sexos, está
ampliamente difundida por todo el mundo.Las tasas
muestran diferencias muy variables entre diferentes países y
regiones del mundo. Hay diferencia entre la población
urbana y rural, quizás por la exposición más frecuente a
contaminantes ambientales. En nuestro país se considera
una enfermedad con una prevalencia aproximada entre un 4
a 6 %.

MORTALIDAD:
El asma tiene una baja mortalidad comparada con otras
enfermedades pulmonares crónicas, en parte porque el asma
es frecuente en personas jóvenes y también porque la
obstrucción de la vía aérea tiene un carácter potencialmente
reversible. A pesar de esto, a partir de 1970 se ha
experimentado un aumento creciente de la mortalidad en
muchas regiones del mundo lo cual se ha tratado de explicar
por el uso de inhaladores con beta agonista. Aunque muchas
muertes por crisis agudas podían haber sido evitadas por un
reconocimiento precoz de la severidad de la crisis y la no
aplicación de un tratamiento enérgico.

ESTADO DE MALASMATICO.CONCEPTO:
El estado de mal asmático se define como un episodio
refractario a la terapéutica tradicional beta agonista y
teofilina. Esta condición es frecuentemente asociada con un
ataque prolongado de asma bronquial o de inicio subito e
implica que los cambios inflamatorios con comitantes que
han ocurrido no son fácilmente reversibles a la terapéutica
broncodilatadora conocida. Se acompaña de una alta
mortalidad 30 %. Estos pacientes que no responden
inicialmente a la terapéutica requieren prolongada agresiva
y en algunas terapéutica controversial.

La Sociedad Americana del Tórax ha definido el status
asmático como "un ataque agudo de asma en el cual el
grado de obstrucción bronquial es severo desde el
comienzo o empeora progresivamente y no mejora con el
tratamiento médico habitual". En la práctica clínica sin
embargo, es preferible utilizar el término asma grave agudo
cuando la severidad de la crisis asmática amenaza la vida
del paciente independientemente del tratamiento que haya
recibido.

PATOGENIA:
La patogénesis del asma puede dividirse en dos etapas, la
primera en la cual las vías aéreas del sujeto adquieren
características anormales, en especial inflamatorias que las
convierten en hiperreactoras, la segunda, cada vez que estas
vías aéreas hiperreactoras son sometidas a estímulos
diversos como: frío, emociones, ejercicio intenso etc., se
obstruyen y producen la manifestación clínica del asma: la
crisis asmática.

PATOGENIA:
Hiperreactividad: Muchas teorías han sido sugeridas sobre
la causa de esta, dos de ellas son las más sobresalientes:
Teoría muscular: El músculo traqueo bronquial del
asmático se contrae de forma exagerada ante diversos
estímulos, tal parece que son señales intercelulares a través
de diversas sustancias bioactivas o mediadores lo que hace
que el músculo liso se haga hiperreactor, entre estos
mediadores: tromboxano A2 ( TX) A2 , y los leucotrienos
(LT) B4, C4, D4 y E4 aumentan la sensibilidad del músculo
liso a otros estímulos), los inhibidores de la síntesis de estos
disminuyen la hiperreactividad en sujetos asmáticos.

PATOGENIA:
Teoría vascular: Dentro de la teoría vascular de la
hiperreactividad se sabe que aumentos pequeños del grosor
de las paredes bronquiales causarán aumentos notables en
la resistencia de las vías aéreas. Un aumento en la
permeabilidad vascular con extravasación de proteína y
líquido origina engrosamiento de la pared de la vía aérea,
este cambio si se suma a la obstrucción causada por la
contracción del músculo liso ocasiona obstrucción
exagerada ante los estímulos. Muchas sustancias bioactivas
podrían ser las responsables de estas alteraciones en los
vasos sanguíneos en especial el factor activador de
plaquetas (FAP), histamina, prostaglandinas (PG): PGI2,
PGD2 y PGE2, leucotrienos y la sustancia P (SP) (13-16).

PATOGENIA:
Células inflamatorias:
Las células responsables de liberar los mediadores
químicos que afectan al músculo liso y a los vasos
sanguíneos pueden ser células residentes habituales de las
vais aéreas como células cebadas y macrófagos o células
atraídas desde la sangre circulante como los eosinófilos y
neutrófilos determinando una correlación directa entre el
nivel de hiperreactividad de la vía aérea del asmático y la
activación y números de ellas, los basófilos y las plaquetas
también liberan mediadores que podrían llegar a las vais
aéreas a través de la circulación sanguínea.

PATOGENIA:
Interesantemente varios de los mediadores químicos como
el factor activador de plaquetas (FAP), el factor
estimulante de colonias de granulocitos y monocitos, las
interleucinas (IL) 3 y 5 también liberados por las células
inflamatorias favorecen esta retroalimentación. El papel de
los linfocitos en el asma es el de células orquestadoras de
esta reacción inflamatoria, ya que pueden ejercer control
quimiotáctico activador o inhibidor sobre la mayoría de las
células inflamatorias a través de diversas citocinas: factor
de necrosis tumoral, interleucina 3 y 5, interferones.

PATOGENIA:
Algunos datos que apoyan la participación de linfocitos
tanto en el asma alérgica como no alérgica, son su número
aumentado y su estado de mayor activación en pacientes
asmáticos que en sujetos sanos.

PATOGENIA:
Sistema nervioso:
Las vías aéreas del ser humano reciben influencia del
sistema nervioso, enervación adrenérgica mínima y gran
densidad de receptores beta. Las vías aéreas poseen un
tercer sistema de neurotransmisores, es decir no
adrenergico no colinergico (NANC). Este sistema tiene
una porción exitatoria o contractil cuyo mediador es la
sustancia P (SP), y una porción inhibitoria o relajadora con
el peptido intestinal vasoactivo (VIP) como mediador
principal. Se ha descrito un predominio de la porción
exitatoria.

PATOGENIA:
Sistema nervioso:
Esta claro que en el asma alérgica el agente que
desencadena todas las alteraciones es el antígeno contra el
cual se establece la respuesta inmunológica y esto se
corrobora por la disminución o desaparición de la
hiperreactividad cuando el sujeto asmático evita la
exposición durante meses o años; en el asma no alérgica
se ignora el agente causal quizás algún tipo viral polvo,
humo, aire frío.

FISIOPATOLOGIA:
La obstrucción de la vía aérea es provocada por una
combinación de factores entre ellos:
1- El espasmo del músculo liso de vías aéreas.
2- El edema de la mucosa.
3- Hipersecreción de moco.
4- Infiltración celular en las paredes de la vía aérea.
5- Lesión y decamación del epitelio de la vía aérea.

FISIOPATOLOGIA:
Antiguamente se consideraba como el factor principal
de la obstrucción de la vía aérea al broncoespasmo, pero
recientemente se acepta que el asma en particular su
forma crónica es una enfermedad inflamatoria de la vía
aérea. Es evidente que el paciente asmático posee una
hiperreactividad con respuesta broncoconstrictora
exagerada frente a múltiples estímulos.

FISIOPATOLOGIA:
La consecuencia de la obstrucción de la vía aérea por
constricción del músculo liso, engrosamiento del epitelio
de las vías respiratorias o líquido libre en su luz, es un
aumento de la resistencia al flujo del aire. Este trastorno se
manifiesta por una disminución de los índices de flujo en
toda la gama de valores de la capacidad vital como
disminución de la velocidad máxima de flujo expiratorio
(PEFR), disminución del volumen expiratorio forzado en
un segundo (FEV1). Al inicio del ataque de asma la
obstrucción ocurre a todos los niveles de la vía
respiratoria. Durante un ataque agudo el estrechamiento de
la vía respiratoria puede ser tan grave que origine su
cierre.

FISIOPATOLOGIA:
Otros factores influyen en la conducta mecánica de los
pulmones, en la inspiración la presión pleural disminuye
mucho más de 4 a 6 cm por debajo de la presión
atmosférica que suele requerirse para el flujo de
ventilación. Durante la expiración las presiones pleurales
pico que normalmente son unos centímetros mayor que la
presión atmosférica pueden llegar en pleno ataque agudo
asmático a 20 ó 30 cm, a medida que el paciente intenta
eliminar aire de los pulmones. Conociendo que las
presiones bajas en los pulmones durante la inspiración
dilatan la vía aérea y las presiones altas tienden a
estrecharla.

La hiperinsuflación pulmonar produce algunos efectos
beneficiosos ya que mantiene "abiertas" algunas vías
aéreas y disminuye la resistencia al flujo aéreo, pero
impone un precio muy elevado puesto que: 1) Requiere la
generación de presiones pleurales muy negativas para
movilizar el volumen corriente en cada respiración, lo que
supone un aumento significativo del trabajo respiratorio;
FISIOPATOLOGIA:

2) aumenta el espacio muerto fisiológico al existir
grados variables de obstrucción bronquial que
condicionan la coexistencia de zonas de baja
ventilación-perfusión con zonas de hiperinsuflación y
sobredistensión alveolar (regiones con alta ventilación-
perfusión), y 3) puede causar alteraciones
hemodinámicas debido a los cambios en la presión
intratorácica que se producen.
FISIOPATOLOGIA:

La obstrucción bronquial condiciona no sólo un
aumento del trabajo respiratorio tanto inspiratorio como
espiratorio derivado del aumento de la resistencia al
flujo aéreo, sino que la hiperinsuflación pulmonar que
produce resulta en un aplanamiento del diafragma, que
queda así situado en una posición mecánicamente
desfavorable para desarrollar su función, perdiendo
parte de su potencia como bomba ventilatoria.
FISIOPATOLOGIA:

Otra consecuencia derivada de la hiperinsuflación
pulmonar dinámica es la existencia de una presión
positiva en los alvéolos al final de la espiración (PEEP
intrínseca o auto-PEEP), que condiciona un aumento
en el trabajo respiratorio elástico y contribuye a la fatiga
muscular respiratoria
FISIOPATOLOGIA:

Durante la crisis asmática grave existe un aumento
significativo del trabajo respiratorio secundario tanto
al incremento en la carga resistiva como en la carga
elástica pulmonar, así como una menor eficiencia en la
contracción del diafragma debido a la pérdida parcial
de su curvatura por la hiperinsuflación pulmonar.
FISIOPATOLOGIA:

Estas alteraciones, que pueden ser reconocidas
clínicamente por la contracción activa de la
musculatura respiratoria accesoria inicialmente y por
la existencia de respiración abdominal paradójica y
torácico-abdominal alternante en una fase posterior,
unidas al incremento en el volumen minuto
respiratorio debido al aumento del espacio muerto y
al aumento en la producción de CO2 por los
músculos respiratorios, precipitan la aparición del
fallo ventilatorio y determinan generalmente la
necesidad del tratamiento con ventilación mecánica
FISIOPATOLOGIA:

FISIOPATOLOGIA:
En un ataque agudo de asma la frecuencia respiratoria es alta
esto unido al estrechamiento de la vía respiratoria produce una
carga mecánica a la bomba ventilatoria; en severa asma la
carga o trabajo ventilatorio puede aumentar y predisponer a la
fatiga de los músculos ventilatorios. La naturaleza sectorial del
estrechamiento de la vía aérea produce una mala distribución
de la ventilación (V), en relación con el riego (Q), es decir
relación V/Q< 1, su efecto neto es la producción de hipoxemia
arterial, la hipocapnea arterial por hiperventilación y
diferencia alveolo arterial de oxigeno alterada(PAO2—PaO2).

SINTOMAS Y SIGNOS DE GRAVEDAD
DE UNA CRISIS. :
1-Disnea:
Moderada:
Es aquella que presenta pausas frecuentes al habla
Severa o grave:
Mudez o sólo emisión de monosílabos.
2-Fatiga muscular o agotamiento físico: Incapacidad de
expectorar.
3-Tos no productiva, persistente o expectoración muy
espesa.

DE UNA CRISIS. :
4-Insomnio mayor de 24 horas .
5-Ansiedad creciente.
6-Disminución de la conciencia: Confusión,
somnolencia-coma.
7-Cianosis.
8-Disminución de los movimientos torácicos: silencio
auscultatorio.
9-Enfisema subcutáneo.

DE UNA CRISIS. :
10-Tiraje.
11-Pulso paradójico creciente.
12-Hipotensión arterial.
13-Arritmia cardiorespiratoria:
Taquicardia mayor de 120 o taquipnea mayor de 30.
14-Velocidad máxima de flujo expiratorio (PEFR) menor
de 100 ml/min volumen expiratorio forzado en primer
segundo ( FEVI) menor de 100 ml
15-Grado III y IV hemogasométrico de Bocles.

DE UNA CRISIS. :
GR
AD
O
OBSTRU
CCION
V/A
TENSION
O2
TENSION
CO2 PH
EQUILIBRIO
ACIDO-
BASE
I X Normal Hipocapnea Alcalino Alcalosis resp
II XX Hipoxemia Hipocapnea Alcalino Alcalosis resp
III XXX Moderada Normal Normal Normal
IV XXXX Grave Hipercapnea Acido Acidosis resp

HALLAZGOS DE LABORATORIO Y
RADIOGRAFICOS:
La presencia de asimetría en los ruidos respiratorios junto a
dolor torácico alertará al medico a indicar Rx tórax,
considerar esto ante la presencia de fiebre y hallazgos
auscultatorios de neumonía.
La aparición de expectoración amarilla, carmelita,
sanguinolenta es sugestiva de neumonía e indicar estudios
de la expectoración orienta a diferenciar ante la presencia
de eosinófilos o aparición de neutrófilos, la ausencia o no
de infección. Cultivar la expectoración es proceder
importante.

HALLAZGOS DE LABORATORIO Y
RADIOGRAFICOS:
Medición del potasio sérico: Es frecuentemente indicado
sobre todo en pacientes de la tercera edad o mayores, los
que reciben diuréticos, esteroides, beta bloqueadores,
teofilina, estos favorecen el paso del potasio hacia el
interior de las células y la hipocaliemia desencadena
arritmias.
La gasometria arterial y el estado de los gases sanguíneos
es útil para la admisión en el hospital, intubación
endotraqueal. Cuando la mayoría de los asmáticos tienen
alterados los gases sanguíneos, esto permite iniciar
tratamiento agresivo y orientación hacia cuál área
hospitalaria debe ser dirigido el paciente.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:
1. Múltiples visitas a la sala de emergencia.
2. Fracaso de la terapéutica ambulatoria.
3. Asmático con antecedentes de intubación
endotraqueal e ingreso en UTI
4. Asmáticos con signos de neumonía o neumotórax.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:
5. Inicial PEFR < 60 l/min. (22-24).
6. Imposibilidad de mejorar PEFR a >200 l/min. con
el tratamiento inicial.
7. Asmático con alteraciones en los gases sanguíneos:
Grado 1 y 11 ----- UCIM
Grado 111 y 1V ----- UCI

CRITERIOS DE TUBO ENDOTRAQUEAL Y
VENTILACION ARTIFICIAL MECANICA:
1-Hipoxemia PaO2 < 60 – hipercapnea > 65 . Intensa
acidosis y trastornos mentales.
2- Incapacidad ante tratamiento conservador de
corregir hipoxemia, hipercapnea, acidosis y
somnolencia progresiva.
3- Agotamiento progresivo.
4- Silencio auscultatorio.

CRITERIOS DE TUBO ENDOTRAQUEAL Y
VENTILACION ARTIFICIAL MECANICA:
5- Movimientos torácicos mínimos.
6- Cianosis.
7- Retracciones musculares.
8- Bradignea o apnea.
9- Pulso paradójico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA
CRISIS DE ASMA BRONQUIAL.
ENTIDAD PARTICULARES
EPOC
Historia de tabaquismo, poca respuesta a
los broncodilatadores.
Insuficiencia
cardiaca
Historia, cardiomegalia, disnea de
esfuerzo, crepitantes bibasales
Obstrucción
de la vía
aérea.
Historia, tiraje, estridor.

Intoxicación
por órgano
fosforado.
Historia, disnea, broncorrea, sialorrea.
Tromboembol
ismo
pulmonar.
Factores de riesgo, dolor torácico.

Anafilaxis.
Historia, antecedente de medicamento o
Insecticida, urticaria. .
Exposición a
gas tóxico.
Historia, pobre respuesta a
broncodilatadores.

COMPLICACIONES DEL STATUS
ASMATICO.
1.Respiratoria: Atelectasias, neumotórax, neumonía,
derrame pleural, neumomediastino.
2.Cardiovascular: Arritmias, infarto del miocardio,
tromboembolismo pulmonar, muerte súbita.
3.Digestiva: Ilio paralítico reflejo, sangramiento digestivo
alto.
4.Renales: Insuficiencia renal aguda.
5.Hematológica: Coagulación intravascular diseminada.
6.Nervioso: Convulsiones, coma.

TRATAMIENTO DEL ESTADO DE MAL
ASMATICO.
I- Medidas generales:
a) Ingreso en UCI
b) Monitorización cardiaca
c) Catéter venoso central
d) Mantener paciente en posición fowler
e) Exámenes complementarios de urgencia
f) Preparar elementos necesarios para la intubación
endotraqueal

ASMATICO.
I- Medidas generales:
g) Garantizar la permeabilidad de la vía aérea
h) Si fuera necesario sonda vesical o nasogástrica
i) No demorar en iniciar tratamiento especifico intensivo

ASMATICO.
II- Tratamiento especifico intensivo:
a) Beta – adrenergico terapia.
La estimulación de Beta-1 adrenérgico- receptores causa un
incremento en la frecuencia cardiaca, aumento en la
contractilidad cardiaca, aumento del consumo de oxigeno
por el miocardio; el estímulo Beta-2 adrenérgico produce
dilatación de músculo liso bronquial y vascular, tremor,
disminución de la respuesta inflamatoria celular. La
respuesta Alfa adrenérgica causa contracción del músculo
liso vascular con el incremento de las resistencias
sistemicas.

ASMATICO.
Epinefrina fue el primer Beta adrenérgico agonista usado
en el tratamiento del asma, pero sus efectos indeseables
Alfa 1 y Beta 1 adrenérgico se hacen considerables.
Posteriormente aparecieron isoproterenol que tiene fuerte
actividad broncodilatadora y menor efecto Alfa 1
adrenérgico, es decir no es un Beta 2 selectivo agonista.

ASMATICO.
Más tarde surgió isoetharina como Beta agonista con
actividad Beta 2 y débil actividad Beta 1, demostrando
corto período de acción. Metaprotenerol primer Beta 2
selectivo, seguido por terbutalina y albuterol, los cuales
han conseguido la máxima eficacia bron codilatadora con
sólo 3 % de temblor reportado en grandes series.

ASMATICO.
Nosotros sugerimos iniciar terapéutica en el asmático
severamente enfermo con un Beta 2 agonísta inhalado
cada 15 minutos hasta llegar a 3 ó 4 aerosoles o
aplicaciones por el tubo endotraqueal acompañado de
nebulizador electrónico; cuando los Beta 2 selectivos son
aplicados parenteralmente u oral ellos pierden mucha
actividad y eficacia Beta 2, demostrando esta vía de
administración mayores efectos secundarios en
comparación a la inhalatoria. La epinefrina subcutánea y la
terbutalina son potentes herramientas.

ASMATICO.
Nosotros sugerimos iniciar terapéutica en el asmático
severamente enfermo con un Beta 2 agonísta inhalado
cada 15 minutos hasta llegar a 3 ó 4 aerosoles o
aplicaciones por el tubo endotraqueal acompañado de
nebulizador electrónico; cuando los Beta 2 selectivos son
aplicados parenteralmente u oral ellos pierden mucha
actividad y eficacia Beta 2, demostrando esta vía de
administración mayores efectos secundarios en
comparación a la inhalatoria.

ASMATICO.
La epinefrina subcutánea y la terbutalina son potentes
herramientas en situaciones críticas. La terapéutica
inhalatoria es frecuente mente dificultosa en niños,
haciendo esto necesario y exitosa la ruta parenteral en
pediatría. Dellinger recomienda en su serie la utilización
de ambas vías: inhalatoria y subcutánea ante el asmático
severamente enfermo, obteniendo excelentes resultados.

ASMATICO.
a) Beta – adrenérgico terapia.
No pocos documentos clínicos señalan que no encuentran
diferencia entre la epinefrina y la terbutalina en cuanto a
eficacia a la hora de su utilización subcutánea siempre y
cuando la primera no tenga contraindicación. Las
precauciones para el uso de epinefrina se basan en
pacientes mayores de 60 años, antecedentes de hipertensión
arterial y enfermedad coronaria. Siendo los Beta 2
adrenérgicos los medicamentos de elección y de mayor
eficacia en el asma grave recomendamos:

ASMATICO.
1-Inhalación:
Cada15 minutos hasta 3 ó 4 veces, luego cada 2 horas
2-Subcutanea:
Adrenalina 0,2-0,5 ml cada 15 min hasta 3 dosis
Terbutalina 0,25 ml cada 30 min hasta 3 dosis

ASMATICO.
a) Beta – adrenérgico terapia.
3-Parenteral:
Adrenalina (ev) 0,05-0,3 ml en bolos
Adrenalina (ev-infusión) 0,04-0,13 ucg x Kg x min
Terbutalina (ev-infusión) 2,5-5 ucg x Kg x min.

ASMATICO.
b) Teofilina
Broncodilatador moderado 3 ó 4 veces menor que los ístas
Beta y la mayoría de los estudios clínicos dicen no a su
uso). Esta deberá ser utilizada endovenosa en la crisis
grave de asma bronquial; mecanísmo de acción no bien
conocido, aumenta la función cardiaca, la actividad
gastrointestinal y renal, inactiva prostaglandina, aumenta
el transporte mucocilial.
* Rango terapéutico 10-20 ucg x ml.

ASMATICO.
b) Teofilina
Si el paciente no ha recibido teofilina la dosis de carga
debe ser 6 mg x Kg en moderado ataque y 7 mg x Kg en
severo ataque diluido y a pasar endovenoso en no menos de
20 a 30 minutos. Si el paciente la ha recibido días antes la
dosis de carga será 2,8 a 4,2 mg x Kg ( bajar entre un 50-70
% ), la dosis de sostén entre un rango de 0,2 a 0,9 mg x
Kg .

ASMATICO.
b) Teofilina
La teofilina es metabolizada en el hígado y variados
factores lo pueden modificar:
1-Degradación metabólica aumentada: Paciente joven,
fumador, alcoholismo, tratamiento anticonvulsivantes
(difenilhidantoina, barbitúricos).

ASMATICO.
b) Teofilina
La teofilina es metabolizada en el hígado y variados
factores lo pueden modificar:
2-Metabolismo hepático retardado:Anciano, fiebre,
neumonía, insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, eritromicina, cimetidina, propanolol;
Rango terapéutico 15-20 ucg/ml en sangre y no dar
más de 1500 mg x día.

ASMATICO.
c) Esteroides
Son parte esencial en la terapéutica intrahospital del asma
grave, mínimos efectos secundarios son vistos al ser usado
de forma simple y prolongada. Lo primero que hace es
intensificar la terapéutica B2 agonista en la primera hora
de su uso, cuatro a seis horas son necesarias para ver su
efecto antinflamatorio. Methilprednisolona a una dosis de
60 a 125 mg cada cuatro o seis horas es la terapéutica
utilizada en el asma grave hospitalizado.

ASMATICO.
c) Esteroides
El beneficio de los esteroides en el asmático está dado
por:
1- Potencializan la acción de los B2 agonista
2- Inactivan la vía de la prostaglandina
3- Disminuyen permeabilidad de membrana
4- Desactivan leucotrienos

ASMATICO.
c) Esteroides
El beneficio de los esteroides en el asmático está dado
por:
5- Deprimen la entrada de calcio a la célula
6- Inhiben la producción de moco
7- Disminuyen los niveles de IgE
Dosis: 2 a 4 mg x Kg.

ASMATICO.
d) Anticolinérgicos inhalados:
Atropina, ipatropium. Aunque la atropina es conocida como
droga efectiva en el asma bronquial desde hace más de cien
años, ha sido abandonado su uso en los últimos años donde
el desarrollo de la terapéutica Beta agonísta y el mejor
conocimiento de sus efectos indeseables que la
contraindican en la cardiopatía isquémica, glaucoma,
sangramiento digestivo alto, obstrucción intestinal.

ASMATICO.
Algunos sugieren utilizar sus efectos benéficos de forma
mayoritaria en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
y en el asma bronquial hospitalizado con fracaso de la
terapéutica Beta agonísta, teofilina, esteroides después de
cuatro a seis horas de tratamiento. Ipatropium, es un nuevo
anticolinérgico con menos efectos indeseables, inicio de
acción lenta y efecto prolongado:

ASMATICO.
Atropina:
Dosis para inhalación 0,025 mg x Kg en 3 a 5 ml
Ipatropium:
Dosis para inhalación 125 a 500 ucg x Kg en 3 a 5 ml

ASMATICO.
e) Antibióticos:
Están indicados solamente si hay señales de infección
respiratoria. La elección en primer momento sin tener
germen aislado debe ser dirigido contra H Influenzae y S
Neumonae, pensando que estos son productores de Beta
lactamasa; recomendamos cefalosporinas de segunda
generación o aminopenicilinas con inhibidores de Beta
lactamasa.

ASMATICO.
f) Fluidos intravenosos:
Administramos líquidos endovenosos según requerimientos
o necesidades diarias de estos. Si depleción de volumen
solución salina fisiológica ; pacientes mayores de 60 años y
cardiópatas será con dextrosa en agua. Estará bien claro que
el exceso de volumen no facilita la fluidificación de
secreciones.

ASMATICO.
g) Influir sobre factores precipitantes:
1-Uso de Beta bloqueadores
2-Aspirina
3-AINE
4-Irritantes inhalados
5-Resfriado común, sinusitis, ejercicio
6-Stress

ASMATICO.
i) Ventilación artificial mecánica:
Una vez decidida la intubación endotraqueal del paciente
con asma grave se procede a aplicar ventilación artificial
mecánica. Conociendo la elevada morbimortalidad de este
estadio asmático se hace necesario recordar las
complicaciones de este proceder que incluye barotrauma,
volutrauma, fallo mecánico, mal función del tubo
endotraqueal y neumonía, cuestiones estas previsibles.

ASMATICO.
El paciente con severa asma tiene una significante
obstrucción al flujo expiratorio; ellos frecuentemente
requieren un tiempo expiratorio prolongado que permita
exhalar el volumen tidal y esto se consigue con un
acortamiento del tiempo inspiratorio (inversión relación i/e) .

ASMATICO.
Un hecho principalmente significativo está en el aumento
de la presión positiva al final de la expiración con un
marcado incremento de la presión intratorácica (PEEP
intrínseca), su efecto potencial sobre la hemodinamia y su
compromiso como la aparición de barotrauma-neumotórax
debe ser considerado en el paciente ventilado.

ASMATICO.
La PEEP intrínseca debe ser tratada de diferente forma:
decreciendo la frecuencia ventilatoria posiblemente sea
necesario para disminuir la auto PEEP siempre y cuando no
se altere la oxigenación-ventilación. Otra aproximación es
reducir el tiempo inspiratorio por incremento de la
frecuencia del flujo inspiratorio; un incremento en la presión
pico inspiratoria resulta al mejorar el broncoespasmo
refractario con la terapéutica broncodilatadora, sedación –
relajación si necesario, desarrollo del aerosol en el paciente
entubado donde la máxima eficacia se consigue acoplando
un nebulizador al circuito.

ASMATICO.
j) Consideraciones extremas ante un broncoespasmo
refractario :
Si después de doce horas de tratamiento convencional
persiste uno de los hallazgos siguientes (5), (6): PaO2 <
60 ó PaCO2 > 60 con VAM, FiO2 > 0,6 %, Vt 10 – 15
ml x Kg, P1 > 50 cm H2O, inestabilidad hemodinámica
Aplique:
Intensifique Beta agonista:
Aumente la frecuencia de nebulización
Aumente la frecuencia de la vía subcutánea
Intensifique terapéutica endovenosa
1.-

ASMATICO.
refractario :
Aplique:
2.- Anestesia general: halotane, ether (vía rectal)

ASMATICO.
refractario :
Aplique:
3.- Controlada hipoventilación con hipercapnea
permisible

ASMATICO.
refractario :
60 ó PaCO2 > 60 con VAM, FiO2 > 0,6 %, Vt 10 – 15 ml
x Kg, P1 > 50 cm H2O, inestabilidad hemodinámica
Aplique:
4.- Sulfato de magnesio:4 gr en bolo, seguido 6 a
10 gr en 24 horas

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