1. 159
Síndrome de Distress Respiratorio Agudo
(SDRA)
Sandra Navarro
Residente Pediatría
FUCS- HSJ
Introducción
El SDRA, fue mencionado por primera vez en 1967 por Ashbaugh y colaboradores, quienes
describieron la entidad en pacientes con dificultad respiratoria aguda y cianosis refractaria a la
terapia con oxígeno, disminución de la distensibilidad pulmonar e infiltrados difusos evidentes en la
1
radiografía de tórax.
Constituye un síndrome clínico basado en las consecuencias fisiopatológicas de la enfermedad
difusa alveolar.
Otras denominaciones usadas son:
• Enfermedad de membrana hialina del adulto
• Atelectasia congestiva
• Síndrome de distress respiratorio del adulto
• Síndrome de pulmón hemorrágico
• Pulmón de shock
• Pulmón húmedo
Definición
Es un síndrome clínico secundario a una lesión pulmonar o extrapulmonar aguda, que conduce al
daño de la membrana alvéolocapilar pulmonar, con aumento de la permeabilidad (edema pulmonar
2
no cardiogénico).
Basado en la puntuación descrita por Murray, que incluye:
1. Presión en cuña de la arteria pulmonar menor de 18 mm. Hg o hallazgos clínicos
sugestivos de presión aumentada de la aurícula izquierda. Independiente de la cantidad
PEEP.
2. Rango de presión parcial de oxígeno arterial con la fracción inspirada de oxígeno
(PaO2/FiO2 < 200)
3. La distensibilidad pulmonar estática
4. El grado de infiltración bilateral evidente en la radiografía de tórax.
Otros factores incluidos fueron la enfermedad o desorden clínico desencadenante y la presencia o
ausencia de disfunción orgánica no pulmonar.
Este puntaje ha sido elaborado y aplicado para determinar la gravedad de la lesión pulmonar, tanto
en investigación como en trabajos clínicos, con la limitación de no predecir pronóstico durante las
3
primeras 24 a 72 horas después del comienzo, lo que condiciona su uso clínico.
Sin embargo, cuando este puntaje se utiliza durante los cuatro a siete días después del inicio de
los síntomas, valores de 2,5 o mayores pueden predecir una evolución inadecuada, con necesidad
de ventilación mecánica prolongada.
Epidemiología
El SDRA tiene una incidencia estimada entre 1 – 5% de los ingresos a las unidades.
Es una de las entidades que ocasiona mayor morbimortalidad en las unidades de cuidados
intensivos pediátricos, inicialmente era hasta de un 90%, pero gracias a las técnicas ventilatorias
de protección pulmonar y la terapeútica eficaz, este porcentaje ha disminuido a un 30 – 40%,
influenciada por la presencia de factores de riesgo, disfunción multiorgánica, aumento del espacio
4
muerto pulmonar y la falta de respuesta al manejo adecuado durante la primera semana.

2. 160
La tasa de mortalidad tiene un amplio margen, siendo de 20 – 25% en traumatismo y hasta del
90% posterior a transplantes.
Etiología
Están determinados diferentes causas que actúan como mecanismo directo o indirecto causante y
asociado a desarrollar la entidad, dentro de los más destacados en orden de frecuencia están:
Mecanismo Directo:
Infecciones pulmonares: Neumonía
Broncoaspiración
Contusión pulmonar
Casi ahogamiento
Mecanismo Indirecto:
Sepsis
Trauma
Shock
Transfusiones múltiples
Quemaduras
Histología
4
La lesión primaria implica inflamación severa a nivel de la relación alveolo-capilar generalizada:
a) Compromiso en el área del intercambio de gases.
b) Compromiso en la distribución y consumo de oxígeno.
c) Interacción cardiovascular.
El daño alveolar difuso se va instaurando en diferentes estadíos así:
1. Fase temprana o exudativa: 1ª semana
Acumulación de fluidos pulmonares en el intersticio y alvéolos en los primeros 3 - 10 días,
microatelectasias, leucoaglutinaciones, formación de membrana hialina, bloqueo capilar
con trombos y plaquetas y un infiltrado inflamatorio agudo.
2. Fase subaguda o proliferativa: 2ª – 3ª semana
Hiperplasia de células epiteliales tipo II, infiltrado intersticial mononuclear, proliferación
fibroblástica perialveolar, resolución de la membrana hialina, fibrosis luminar y edema,
necrosis del parénquima, endarteritis obliterativa y macrotrombosis.
3. Fase crónica o fibrótica: > 3ª semana
Fibrosis de la capa colágeno y formación de microquistes
Bronquiectasias
Fibrosis de pared e hipertrofia
Disfunción pulmonar

3. 161
Fisiopatología
La principal característica es la hipoxemia refractaria al aumento de Fio2, determinada por
diferentes factores, siendo el más importante el edema pulmonar no cardiogénico.
Desde hace más de 30 años se demostró que este proceso es ocasionado por la lesión de la
célula endotelial pulmonar secundaria a una exagerada respuesta inflamatoria sistémica
mediada por células y mediadores químicos que culmina en daño de la membrana alveolo
5
capilar.
Mediadores Inflamatorios: Actúan como diparador y/o efector del daño en la membrana alveolo
capilar. Dentro de los mediadores químicos sen encuentran citoquinas, prostaglandinas y
sustancias vasoactivas, serotonina, bradiquinina, endotelinas y óxido nítrico.
Neutrófilos: Secuestro de neutrófilos a nivel microvascular pulmonar debido a las propiedades
quimiotácticas de leucotrieno B4, PAF, NFT alfa, IL 1; a su vez estas inducen la expresión de
moléculas de adhesión que favorecen la unión de neutrófilos a la membrana endotelial y de esta
forma la producción de radicales libres de oxígeno y enzimas proteolíticas (elastasa, colagenasa y
gelatinasa) que perpetúa el daño endotelial.
Macrófagos: Su principal papel en el SDRA está dado por la capacidad de liberar citoquinas, FNT
alfa e IL 1, generar reclutamiento y activación de neutrófilos y finalmente modular la formación de
fibrosis.
Eosinófilos y plaqueta: Estimulan la injuria y edema endotelial, perpetúan la respuesta inflamatoria
y contribuyen a la formación de microtrombos capilares. Son los componentes postulados como
causantes de lesión en pacientes neutropénicos.
Endotoxinas: La proteína ligadora de lipopolisacáridos presente el en suero humano se une a lípido
A de bacterias gram negativas, inicia mecanismos de transcripción y traslación para la producción
de FNT alfa, activando la cascada inflamatoria.
Complemento:Es un factor quimiotáctico para el secuestro de neutrófilos. En pacientes con
endotoxemia existe un riesgo mayor para desarrollar SDRA en relación con los niveles de C5a,
porque se ha demostrado que induce la producción de TNF e IL 1 en monolitos y macrófagos.
Cuando se ha formado el edema, rico en proteínas, se induce una vasoconstricción hipóxica, con
limitación para mantener una relación V/Q adecuadas generando shunt intrapulmonar e
inadecuada relación V/Q, siendo mas frecuente en casos severos el shunt.
En los primeros estadíos, se genera una “sed de aire” con hiperventilación originando hipocapnia.
Algunos casos con shunt intrapulmonar del 50% presentan hipercapnia inicial, que va progresando
junto con la fibrosis y obliteración capilar tiene como resultado segmentos con elevada V/Q y
6
aumento del espacio muerto fisiológico.
A nivel cardiovascular, secundario a vasoconstricción inducida por los mediadores químicos
mencionados se genera hipertensión pulmonar (HTP). Esta HTP progresa de igual forma que la
injuria pulmonar, siendo un factor de mal pronóstico al perpetuarse.
Secundario a la HTP se incrementa el trabajo ventricular derecho tratando de vencer las
resistencias pulmonares aumentadas. La presión de fin de diástole aumenta y para mantener el
volumen sistólico es necesario un incremento en la precarga ventricular. Por tener un pericardio
poco complaciente, se altera la distensibilidad de la pared ventricular libre y ocurre desplazamiento

4. 162
del tabique interventricular hacia la izquierda, haciéndolo más restrictivo, conllevando a HTA
6
sistémica e iniciando un síndrome de bajo gasto.
Además de los cambios cardiovasculares existe una disminución en la disponibilidad de oxígeno
sistémico, llevando a SDOM secundaria a una lesión pulmonar severa.
En el SDRA la distensibilidad se encuentra disminuida en fases tempranas por el edema pulmonar
y en fases tardías por fibrosis pulmonar, dando como resultado un incremento del trabajo
respiratorio progresivo con necesidad de soporte ventilatorio.
En conclusión la fisiopatología del SDRA comprende el síndrome de fuga capilar pulmonar, la
disminución de la distensibilidad pulmonar, la hipertensión arterial pulmonar y la reducción en la
6
disponibilidad del oxígeno sistémico.
Factores de Riesgo
Entre los factores de riesgo se incluyen:
Sepsis* Shock
Neumonía* Contusión Pulmonar
Transfusiones múltiples Trauma
Anemia drepanocítica Aspiración de contenido gástrico
Embolia grasa Casi ahogamiento
Lesión por inhalación Sobredosis de drogas
Pancreatitis aguda Lesión por reperfusión en transplante pulmonar
* La sepsis y la neumonía viral (VSR, adenovirus) o bacteriana son las injurias más frecuentes en
la población pediátrica.
Clínica
7
Las manifestaciones clínicas se presentan en cuatro estadíos:
1. Lesión Pulmonar Aguda: no existen manifestaciones clínicas y la radiografía de tórax se
encuentra normal.
2. Período latente: hiperventilación, alcalosis respiratoria con PO2 normal, sutiles cambios
radiológicos con microatetelectasias difusas y congestión parahiliar leve.
3. Falla Respiratoria Aguda: instauración rápida, presentando polipnea, retracciones inter y
subcostales, quejido respiratorio, cianosis, hipoxemia severa refractaria con infiltrados difusos
bilaterales y silueta cardiaca normal.
4. Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple y fibrosis pulmonar.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los criterios mencionados en la definición, descritos por Murray y
colaboradores, que incluyen alteraciones clínica y paraclínicas con valores asignados para
4, 6
determinar el store de injuria pulmonar.
Componente Valor
Rx de Tórax
Sin consolidación alveolar 0
Consolidación alveolar en 1 cuadrante 1
Consolidación alveolar en 2 cuadrantes 2
Consolidación alveolar en 3 cuadrantes 3
Consolidación alveolar en 4 cuadrantes 4
Hipoxemia ( PaO2/Fio2 )
>299 0

5. 163
225 – 229 1
175 – 224 2
100 – 174 3
< 100 4
PEEP utilizado
<6 0
6–8 1
9 – 11 2
12 – 14 3
> 14 4
DIstensibilidad del sistema respiratorio ( ml/H2O )
< 79 0
60 – 79 1
40 – 59 2
20 – 39 3
< 20 4
Promediando los valores asignados se determinan:
0 Sin injuria
< 2.5 Injuria pulmonar leve a moderada
> 2.5 Injuria pulmonar severa (SDRA)
Tratamiento
8,9
El tratamiento oportuno y eficaz va encaminado a disminuir la morbimortalidad asociada.
1. Diagnosticar y tratar la causa desencadenante
2. Monitoreo y soporte hemodinámico y respiratorio
a. Monitoreo invasivo
b. Soporte inotrópico
c. Mantener hematocrito 35 – 40%
d. Ventilación mecánica para mantener saturaciones de 90%
e. Restricción hídrica para disminuir edema pulmonar
3. Soporte nutricional
4. Antibióticos de amplio espectro para cubrir gérmenes Gram positivos y Gram negativos.
5. Ventilación Mecánica Convencional
Además de ser una medida de sostén vital, es una fuente de daño potencial en el tiempo,
10,11 12
derivado del empleo de oxígeno , del excesivo uso de presiones , de la
sobredistensión de unidades alveolares aireadas, debido a uso de volúmenes corrientes
12
inapropiados , y de la apertura recurrente y cíclica de los alveolos, generando liberación
local y sistémica de citoquinas proinflamatorias. Los objetivos de ésta son:
- Optimizar el trabajo respiratorio
- Mejorar intercambio gaseoso
- Actuar sobre la base fisiopatológica con un mínimo de complicaciones
- Adaptación de Volumen y Presión para cada paciente evitando el efecto lesivo
por el ventilador.
Mediante la modificación de los parámetros ventilatorios podremos optimizar el manejo así:
a. PEEP aumenta CFR, mejora shunt y oxigenación.
b. PIP limitación de presiones por debajo de nivel de riesgo.
13
c. Hipercapnia permisiva: Permite PCO2 alto manteniendo un pH > 7.20

6. 164
d.Hipoxemia permisiva: con tiempo inspiratorio largo permite ventilación más uniforme.
Desde la descripción del SDRA se han estudiado nuevas intervenciones asociadas a la ventilación
mecánica convencional, dentro de ellas se encuentra:
14
6. Ventilación no convencional
6.1 Ventilación de alta frecuencia: Para mantener presiones medias de la vía aérea y
frecuencias elevadas con menor volumen tidal, menor presión transpulmonar y presión pico.
6.2 ECMO (Extracorporeal Membrane Oxigenation)
Usada para la recuperación del órgano. Elevada mortalidad en nuestro país y poca disponibilidad.
Complicaciones asociadas: hemorragias, trombosis y barotrauma.
6.3 Ventilación parcial líquida: Consiste en sustituir el gas pulmonar por perfluoro-carbonos,
mejorando la expansión pulmonar homogénea, manteniendo la capacidad funcional residual y
reduciendo la presión de distensión pulmonar. Mejora el intercambio gaseoso y mecánica pulmonar
con escasa repercusión sistémica.
15,16,17
7. Posición decúbito prono
Es una técnica de reclutamiento alveolar, que permite mejorar la oxigenación arterial sin alterar la
remoción de CO2. Descrito por Bryan seguido de trabajos de Piehl y Douglas, forma parte de las
estrategias ventilatorias de protección pulmonar
Existen diferentes justificaciones para explicar el efecto adecuado en la oxigenación:
I.. Distribución más uniforme de las gradientes de presiones pleurales : presiones
pleurales mas negativas (mayor presión transpulmonar, la cual es suficiente para exceder la
18
presión de apertura de la vía aérea), permitiendo reapertura de alveolos colapsados.
II.. Redistribución de la relación ventilación perfusión
III.. Menor peso de las estructuras mediastínicas
IV.. Cambios en la movilidad regional diafragmática
V.. Mejor movilización de secreciones
Un trabajo de Kornecki en niños, reportó que en el 90% de los pacientes con cambio de posición
hubo mejoría dentro de las primeras 2 horas del cambio a prono.
La mayoría de los reportes coinciden en que los pacientes con una evolución más breve al
momento del prono, es decir, en la etapa exudativa del SDRA, donde las características
predominantes son de edema alveolar e intersticial y de atelectasias por compresión, se verán
19
mayormente beneficiados , lo que nos lleva a pensar que tal vez los pacientes no respondedores
21
pueden ser colocados en una posición prona en un momento tardío (etapa fibroproliferativa)
8. Terapia Farmacológica
- Surfactante exógeno efecto beneficioso en estudios no concluyentes.
- Corticoides: por su efecto anti-inflamatorio, usado como terapia de rescate en pacientes
no respondedores.
- Antioxidantes: N-acetil cisteína para eliminar radicales libres de oxigeno y un precursor
del glutatión.
- Ketoconazol : inhibidor potente de la síntesis de tromboxano y de la biosíntesis de
leucotrienos.
- Óxido Nítrico: vasodilatador potente de la vasculatura pulmonar sin causar
vasoldilatación sistémica
- Eicosanoides e Inhibidores de las prostaglandinas.
- Pentoxifilina
Complicaciones
a. Infección nosocomial

7. 165
20
b. Barotrauma y toxicidad por oxigeno
Pronóstico
Los pacientes a largo plazo pueden desarrollar hiperreactividad de las vías aéreas, restricción,
disminución de la capacidad funcional, y hasta el 10% sin evidencia de secuelas.
Bibliografía
1. MacIntyre N: Mechanical ventilation strategies for lung protection. Seminars in Respiratory and
Critical Care Medicine 2000; 21: 215-22.
2. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared
with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. NEngl
J Med 2000; 342:1301-8.
3. Houston P: An approach to ventilation in acute respiratory distress syndrome. Can J Surg 2000; 43:
263-8.
4. Pelosi P, D’ Andrea L, Vitael G, et al. Vertical gradient of regional lung inflation in adult respiratory
distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002; 28:576-80.
5. Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, et al: Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators
in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. JAMA 1999; 282:
54-61.
6. Finfer S, Rocker G: Alveolar overdistension is an important mechanism of persistent lung damage
following severe proctracted ARDS. Anaesth Intensive Care2001;24:569-73.
7. Dupont Herve, Mentec H, Cheval C, Pierre M: Short-term effect of inhaled nitric oxide and prone
positioning on gas exchange in patients with severe acute respiratory distress syndrome. Crit Care
Med 2000; 28: 304-8.
8. Bulger E, Jurkovich G, Gentilello L, Maier R: Current clinical options for the treatment and
management of acute respiratory distress syndrome. J Trauma 2003; 48: 562-72.
9. Brower R, et al (Nih the acute respiratory distress syndrome network): Ventilation with lower tidal
volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301-8.
10. Carraway MS, Piantadosi CA: Oxygen toxicity. Respir Care Clin N Am 2000; 5: 265-95.
11. Capellier G, Maupoil V, Boussat S, Laurent E, Neidhardt A: Oxygen toxicity and tolerance. Minerva
Anestesiol 1999; 65: 388-92.
12. Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G: High inflation pressure pulmonary edema. Am Rev Respir
Dis 2005.
13. Hudson L: Progress in the understanding ventilator–induced lung injury. JAMA 2000; 282: 77-8.
14. Brower R, et al (Nih the acute respiratory distress syndrome network): Ventilation with lower tidal
volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301-8.
15. Kornecki A, Frndova H, Coates A, Shemie S: A randomized trial of prolonged prone positioning in
children with acute respiratory failure. Chest 2001; 119: 211-8.
16. Ward NS. Effects of prone position ventilation in ARDS, an evidence-based review of the literature.
17. Pelosi P, Brazzi L, Gattinoni L. Prone position in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J
2002; 20:1017-28.
18. Tsubo T, Yatsu Y, Tanabe T, et al. Evaluation of density area in dorsal lung region during prone
position using transesophageal echocardiography. Crit Care Med 2004; 32:83-87.
19. Nakos G, Tsangaris I, Kostanti E, Nathanail C, et al: Effect of the prone position on patients with
hydrostatic pulmonary edema compared with patients with acute respiratory distress syndrome and
pulmonary fibrosis. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 360-8.
20. Hedenstierna G, Lattuada M. Gas exchange in the ventilated patient. Curr Opin Crit Care 2002; 8:39-
44.
21. Tsubo T, Yatsu Y, Tanabe T, et al. Evaluation of density area in dorsal lung region during prone
position using transesophageal echocardiography. Crit Care Med 2004; 32:83-87.