1.5 Infecciones víricas (1).pptx

INFECCIONES
VIRICAS
FISIOPATOLOGIA II
DRA. MANZANO ORTIZ
TERESA DE JESÚS
CRUZ PEREZ LEOPOLDO
EMANUEL
MARTÍNEZ OCHOA
SOTERO ALEJANDRO

VIRUS
Los virus son complejos que consisten en proteínas y un genoma de ARN o ADN.
Carecen tanto de estructura celular como de procesos metabólicos
independientes. Se replican únicamente explotando células vivas basadas en la
información del genoma viral.

REPLICACION
— Adsorción del virus a receptores específicos
en la superficie celular.
— Penetración por el virus y liberación
intracelular de ácido nucleico.
— Proliferación de los componentes virales:
síntesis codificada por virus de proteínas de la
cápside y no cápside, replicación del ácido
nucleico por enzimas virales y celulares.
— Ensamblaje de ácido nucleico replicado y
nueva proteína de cápside.
— Liberación de la progenie del virus de la
célula.

— Infección citocida (necrosis): la replicación viral produce directamente la
destrucción celular.
— Apoptosis: el virus inicia una cascada de eventos celulares que conducen a la
muerte celular ("suicidio"), en la mayoría de los casos interrumpiendo el ciclo de
replicación viral.
— Infección no citocida: la replicación viral no destruye la célula huésped, aunque
puede ser destruida por reacciones inmunológicas secundarias.
— Infección latente: el genoma viral está dentro de la célula, lo que no resulta en la
replicación viral ni en la destrucción celular.
— Transformación tumoral: la infección viral transforma la célula huésped en una
célula cancerosa, por lo que la replicación viral puede o no tener lugar dependiendo
del virus y/o tipo de célula involucrada.
REACCIONES DE LA CÉLULA HUÉSPED

Genomas segmentados. Un segmento separado de ácido nucleico está
presente para cada proteína.
Empalme de ARNm. El ARNm correcto se corta de la transcripción
primaria
Traducción "temprana" y "tardía". Las diferentes moléculas de ARNm
necesarias para el ensamblaje de las llamadas proteínas tempranas y tardías
se producen en diferentes momentos del ciclo de infección, posiblemente a
partir de diferentes hebras de ADN viral.
Control postraduccional. Implica el corte proteolítico del producto de
traducción primario en subunidades funcionales. Las proteasas virales que
reconocen secuencias específicas de aminoácidos son responsables de esto.
SÍNTESIS DE PROTEÍNAS VIRALES

PATOGÉNESIS
El término "patogénesis" abarca los factores que contribuyen a los orígenes y el desarrollo
de una enfermedad. En el caso de los virus, la infección es por vía parenteral o mucosa. Los
virus se replican solo en el portal de entrada (infección local) o alcanzan su órgano diana
hematógenamente, limpógenamente o por diseminación neurogénica (infección
generalizada). En ambos casos, la replicación viral induce daño degenerativo. Su extensión
está determinada por la extensión de la destrucción celular inducida por el virus y establece
el nivel de manifestación de la enfermedad. Las respuestas inmunológicas pueden
contribuir a la eliminación de los virus al destruir las células infectadas, pero la misma
respuesta también puede exacerbar el curso de la enfermedad.

PARVOVIRUS B19
Clasificación Virus de ADN (Genomas de ADN monocatenario)
Patógeno • De los virus más pequeños (19–25 mm.)
• Icosaédrico
• Sin envoltura
Es capaz de replicación autónoma, es decir, no requiere virus auxiliar
Patogénesis y
cuadro
clínico
• Se replica en la médula ósea en células precursoras de eritrocitos, que se destruyen en el proceso
• Crisis aplásicas
Eritema infeccioso en niños
• Ciertas formas de artritis
Abortos espontáneos en el embarazo temprano y daño fetal al final del embarazo (hidropesía
fetal).
Diagnostico • Anticuerpos IgG e IgM.
• Identificar en la sangre mediante microscopía electrónica o PCR.
Epidemiologi
a y
prevención
• Se sospecha infección por gotitas o la ruta fecal-oral.
• La sangre y los productos sanguíneos son infecciosos.
• No se recomiendan medidas profilácticas específicas

PAPILLOMAVIRUS
Clasificación Virus de ADN (genomas de ADN de doble cadena)
Patógeno Hasta la fecha se han descrito más de 70 tipos de virus del papiloma, todos los cuales
inducen tumores benignos o malignos en huéspedes naturales o experimentales.
Patogénesis y
cuadro
clínico
• Diversos tipos de verrugas en piel y mucosas por medio de proliferación celular local
• Las verrugas genitales causadas por los tipos 6 y 11 (condylomata acuminata) puede mostrar
cambios carcinomatosos.
• De todas las displasias cervicales causadas por el virus del papiloma, el 50 % contiene el virus
del papiloma humano (VPH) 16 y el 20 % el VPH 18.
Diagnostico • Detectada e identificada mediante análisis histológico y, en neoplasias malignas en particular,
mediante hibridación in situ.
Epidemiologi
a y
prevención
• Transmisible por contacto directo.
• Se propaga de una parte del cuerpo a otra (autoinoculación).
• Un cierto nivel de protección profiláctica se puede lograr con medidas higiénicas.

POLYOMAVIRUS
Patógeno • El nombre polioma se refiere a la capacidad de este organismo para producir tumores en
muchos órganos diferentes.
• Se dividen en dos grupos: SV40 y SV40-like(virus JC y virus BK)
Patogénesis y
cuadro
clínico
• Más del 80% de la población adulta muestra anticuerpos contra virus JC y virus BK, rara vez
presentan leucoencefalopatía multifocal progresiva
• Se pueden reactivar por debilitamiento del sistema de defensa inmune.
• El virus JC ataca la macroglia, especialmente en pacientes con SIDA, para causar LMP, por
medio de un proceso desmielinizante en el cerebro con focos diseminados que es fatal dentro
de un año.
• El virus BK puede causar cistitis hemorrágica en la médula ósea en pacientes trasplantados.
Diagnostico • Pueden detectarse con PCR y el virus BK se puede ver bajo el microscopio electrónico en la
orina.
Epidemiologi
a y
prevención
A pesar del alto nivel de contaminación generalizada, las rutas de transmisión utilizadas por los
poliomavirus humanos no han sido aclaradas.

ADENOVIRUSES
Patógeno Los adenovirus obtuvieron su nombre de los tejidos adenoides (amígdalas) en las que se identificaron por primera
vez.
Patogénesis y
cuadro clínico
• Tracto respiratorio: adoptan la forma de rinitis, infección bacteriana, faringitis, infecciones similares a la
gripe y neumonía mortal en niños.
• Infecciones oculares: ocurren a menudo con faringitis, van desde la conjuntivitis folicular hasta una forma
de queratoconjuntivitis que puede incluso causar la pérdida parcial permanente de la vista.
• Infecciones Intestinales: gastroenteritis (causadas por las cepas virales 40 y 41)
• Los adenovirus pueden persistir durante meses en los ganglios linfáticos regionales o las amígdalas hasta que
se reactiven.
Diagnostico • Ensayos de anticuerpos en suero, inoculación y frotis en infecciones respiratorias
• Detección en muestras de heces por medio de microscopía electrónica, inmunoensayo enzimático o
aglutinación pasiva.
Epidemiologia
y prevención
• Las infecciones por adenovirus juegan un papel más importante en niños que en adultos.
• Infección por microgotas o frotis
• Las infecciones oculares se pueden contraer a partir del agua de baño o por objetos oftalmicos no esterilizados
• Por vía fecal-oral, agua o comida.
• Los adenovirus son el segundo patógeno más frecuente de la diarrea en niños después de rotavirus

HERPESVIRUSES: HERPESVIRUS SIMPLE
Patogénesis y
cuadro clínico
• Los virus herpes simple se clasifican en los tipos 1 y 2.
• La Infección inicial con herpes simple tipo 1 generalmente ocurre en la infancia.
• El portal de entrada es normalmente la mucosa oral (“tipo oral”) y la infección suele manifestarse como
una gingivoestomatitis
• Los virus vagan a lo largo de los axones hacia del SNC, donde persisten en estado latente en el ganglio
del trigémino (Gasseri). Como ocurre con todos los herpesvirus, el patógeno permanece en el
macroorganismo permanentemente después de la infección primaria
• Después de la reactivación, los virus siguen la misma ruta de regreso a la periferia, donde causan el
conocido exantema vesicular ("ampollas de fiebre" o herpes labial).
• Las posibles complicaciones incluyen queratoconjuntivitis y una alta forma letal de encefalitis
• La infección inicial con HSV tipo 2 normalmente afecta el área urogenital (“tipo genital”) y puede
contraerse a pesar de una infección por HSV tipo 1 existente.
• El VHS tipo 2 persiste en estado latente en los ganglios lumbosacros o tejidos periféricos, desde donde
provoca episodios de herpes genital como manifiesto.
• Las complicaciones neurológicas son muy raras y más benignas que en el VHS tipo 1.
• Por otro lado, las infecciones de los niños recién nacidos (herpes neonatorum), por ejemplo, en casos de
herpes genital materno, son temidas por su alta tasa de letalidad

HERPESVIRUSES: HERPESVIRUS SIMPLE
Diagnostico • Cultivar el patógeno a partir del contenido de las pústulas es el método de elección en herpes labial y
genital.
• Cultivados a partir de tejidos (biopsia o material de autopsia).
• PCR en líquido cefalorraquídeo.
• Detección bajo un microscopio electrónico o directamente en muestras de pacientes mediante
inmunofluorescencia o in situ hibridación
Epidemiologia
y prevención
• El HSV tipo 1 se transmite por contacto, y posiblemente también por infección del frotis.
• La transmisión del HSV tipo 2 generalmente ocurre durante las relaciones sexuales, por lo que
generalmente no se observan infecciones hasta después de la pubertad
• Actualmente no se dispone de profilaxis inmunológica (vacunación) para el VHS. La acicloguanosina se
usa profilácticamente en pacientes inmunodeprimidos.
• La terapia específica es posible con acicloguanosina. Usada a tiempo, esta quimioterapia puede salvar
vidas en la encefalitis por VHS

HERPESVIRUSES: VIRUS VARICELLA-ZOSTER
Patogénesis y
cuadro
clínico
• La infección inicial por VVZ se manifiesta como la varicela, un exantema papuloso episódico.
• Los portales de entrada son los espacio nasofaríngeo y la conjuntiva. A partir de ahí, el virus sufre
una fase virémica en la que es transportado por la sangre a la piel, donde se produce el exantema
típico. La enfermedad confiere una inmunidad eficaz.
• En pacientes inmunodeprimidos puede manifestar la enfermedad más grave
• Cuando los síntomas de la varicela disminuyen, VZV persiste en el ganglios espinales y quizás
también en otros tejidos. Después de la reactivación, zoster (culebrilla) se desarrolla, por lo que el
virus se propaga una vez más neurogénicamente y causa neuralgia, así como la eflorescencia típica del
herpes zoster en el segmento de la piel inervado por los nervios sensitivos.
• Se induce la reactivación por influencias internas o externas y se vuelve posible cuando la inmunidad
celular cae, es decir, después de los 45 años.
Diagnostico PCR, aislamiento, microscopía electrónica, detección de antígenos virales mediante inmunofluorescencia
en muestras de tejido o células, frotis, y serológicamente basados en aumentos de títulos de anticuerpos o
detección de IgM
Epidemiologi
a y
prevención
• VZV es altamente contagioso y se transmite aerógenamente.
• Se dispone de una vacuna que contiene virus atenuados para la prevención de la varicela y
posiblemente zoster
• La acicloguanosina se usa profilácticamente y en el tratamiento de infecciones por VZV.

POXVIRUSES
Patógeno • Son el grupo de virus de mayor tamaño
• Las enfermedades de la viruela (smallpox) y la forma más leve de alastrim ahora ya no ocurren en la
población humana gracias a un programa mundial de vacunación durante la década de 1970.
Patogénesis y
cuadro clínico
• Se transmite por vía aerogénica. La mucosa del tracto respiratorio superior proporciona la puerta de entrada,
ingresan a los órganos linfoides y penetran hasta la piel, donde forman las erupciones típicas, a diferencia de
las pústulas de la varicela, todas se desarrollan juntas a través de las mismas etapas.
• Las mucosas de las vías respiratorias e intestinales también se ven afectadas
• El virus vaccinia se usaba como vacuna contra el virus para proteger contra la viruela
• Las infecciones por los virus de la viruela bovina son raras y, por lo general, inofensivas. Las lesiones quedan
localizadas en la piel, acompañadas de linfadenitis local. son infecciones típicas en agricultores y
veterinarios)
Diagnóstico • Se reconocen bajo un microscopio electrónico en el contenido de las pústulas, siempre que las pústulas no se
sequen o se sobreinfectan con bacterias.
Epidemiologia
y prevención
• La transmisión fue directa y aerogénica y a través de objetos contaminados
• Los poxvirus zootrópicos se transmiten únicamente por contacto con animales infectados.

HEPADNAVIRUSES: VIRUS DE LA HEPATITIS B
Patógeno El virus de la hepatitis B (VHB) es el principal representante de la familia de los hepadniruses
Una infección por VHB del hígado da lugar a la expresión del antígeno vírico en la superficie celular,
seguida de un daño celular inmunológico con síntomas agudos, posiblemente fulminantes, crónicos
persistentes o hepatitis crónica agresiva.
Patogénesis y
cuadro clínico
• Las etapas finales pueden ser cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular.
• El virus de la hepatitis D normalmente exacerba el curso clínico.
• Ambos virus se transmiten en sangre o fluidos corporales, por lo que incluso una pequeña cantidad de
sangre puede ser suficiente para causar una infección.
Diagnóstico • Ensayo inmunológico de antígenos o anticuerpos en suero.
Prevención • inmunización activa con antígeno de superficie del VHB (HBs)
• Inmunización pasiva posexposición concurrente.

HEPADNAVIRUSES: VIRUS DE LA HEPATITIS D
Patógeno Cierto porcentaje de personas infectadas por el VHB, que varía geográficamente, también están infectados
por un segundo virus de la hepatitis descubierto a finales de los años 70's en Italia, el agente delta o virus de
la hepatitis D (HDV).
Patogénesis y
cuadro clínico
• Período de incubación de la hepatitis B es de 4-12 semanas, seguido de la fase de infección aguda, curso
ictérico o anictérico
• Causan una respuesta inmune humoral y celular dirigido contra los antígenos de membrana inducidos
por virus (HBs, HBc) en el superficie de los hepatocitos infectados
• La infección crónica puede resultar en el desarrollo de un carcinoma o cirrosis hepática
Diagnóstico • Detección del antígeno delta o posiblemente anticuerpos contra delta (IgM) en la sangre
Epidemiologia
y prevención
• La transmisión es parenteral: sangre o fluidos corporales, incluyendo relaciones sexuales y transfusiones,
que entran en contacto con mucosas, lesiones o microlesiones en la piel.
• Contaminación de la jeringa, agujas, agujas para perforar orejas, instrumentos para tatuar, etc. son
suficientes para producir una infección.

PICORNAVIRUSES: ENTEROVIRUS
Clasificación virus de ARN (genomas de ARN monocatenario, orientación de la hebra sensorial)
Patógeno Se replican en el intestino, llegan a su órgano objetivo con el torrente sanguíneo. Números grandes de
infecciones inaparentes son típicas de este grupo.
Incluye las especies: Poliovirus (patógeno de la poliomielitis) y Coxsackievirus grupo A y B.
Patogénesis y
cuadro clínico
Diagnostico • PCR o aislamiento del virus del líquido cefalorraquídeo
• Frotis faríngeo o de heces
• Serodiagnóstico
Epidemiologia
y prevención
• Los humanos son el reservorio de los enterovirus. La transmisión es directa (infección por frotis) o en los
alimentos y el agua.

PICORNAVIRUSES: VIRUS DE LA HEPATITIS A
Patógeno El virus de la hepatitis A difiere en algunas características de los enterovirus, a cuyo grupo se consideró que
pertenecía durante mucho tiempo. El crecimiento en cultivos celulares requiere una larga adaptación. Sólo
se conoce un serotipo hasta la fecha.
Patogénesis y
cuadro clínico
• La enfermedad casi siempre toma un curso benigno.
• Se replica en el intestino y luego, tras un breve episodio virémico, ataca a su órgano diana, el hígado. La
Manifestación de la enfermedad con este patógeno, a diferencia de la mayoría de los enterovirus pero
similar a hepatitis B, implica procesos inmunológicos.
Diagnóstico • Detección de IgM
Epidemiologia
y prevención
• Transmisión por alimentos y agua o infecciones de frotis.
• Se ha convertido prácticamente en una enfermedad de los viajeros en Europa central.
• Los casos importados frecuentemente causan brotes menores en familias o escuelas.
• Se encuentra disponible la inmunización activa con una vacuna HAV inactivada.

PICORNAVIRUSES: RINOVIRUS
Patógeno Se diferencian en que son sensibles a los ácidos y ligeramente más densos
Patogénesis y
cuadro clínico
• Resfriado común, infectan la mucosa del espacio nasofaríngeo (nariz y garganta). Permanecen
estrictamente localizados allí y no causan infecciones generalizadas.
• En niños (rara vez) causan bronquitis o bronconeumonía.
• El cuadro clínico suele empeorar por sobreinfección bacteriana.
Diagnostico • Los diagnósticos de laboratorio solo se requieren en casos especiales de infección por rinovirus. Los virus
se pueden cultivar en cultivos celulares.
Epidemiologia
y prevención
• Se transmiten directamente, por ejemplo por manos contaminadas o por gotitas, y pueden involucrar la
introducción en el espacio nasofaríngeo con los dedos.
• Las infecciones ocurren en todo el mundo, con una proliferación pronunciada en los meses de invierno.
• El hecho de que todo el mundo se resfríe repetidamente se explica por la muy breve inmunidad
conferida ante la infección y los muchos tipos de virus diferentes involucrados.
• Las infecciones siempre son exógenos, es decir, no reactivaciones por frío, humedad, etc.
• La única medida profiláctica concebible es evitar grandes grupos de personas.

ASTROVIRUS
Patógeno Causan enteritis patógenas en niños pequeños.
Patogénesis y
cuadro clínico
• Están asociados con episodios de diarrea que casi siempre son inofensivas. El papel etiológico de estos
virus aún no ha sido aclarado. Los astrovirus parecen poseer sólo un bajo nivel de patogenicidad.
Diagnóstico • Detección mediante microscopía electrónica
Epidemiologia
y prevención
• Las infecciones ocurren en todo el mundo. Tienden a infectar a niños pequeños y personas mayores
debilitadas por otras enfermedades.

CALICIVIRUSES
Patógeno Son “virus pequeños de estructura redonda” (SRSV). Se agrupan en dos subtipos, I y II. El tipo I incluye
el virus de Norwalk
Patogénesis y
cuadro clínico
• Los calicivirus causan enteritis. Junto con los rotavirus y adenovirus, son las enteritis virales más
frecuentes patógenos en los niños, que a menudo causan epidemias menores durante los meses de
invierno (“enfermedad de los vómitos de invierno”).
Diagnóstico • Detección mediante microscopía electrónica o ensayo de antígenos en heces.
Epidemiologi
a y
prevención
• Dos tercios de la población adulta en la zona templada llevan anticuerpos contra el virus de Norwalk.
SRSV
• Están regularmente implicados en epidemias menores y brotes familiares.
• La ruta de transmisión del virus de Norwalk es la vía fecal-oral, agua y alimentos crudos

VIRUS DE LA HEPATITIS E
Patógeno Es una inflamación infecciosa del hígado, endémica de Asia, centro-américa y partes de África
aparentemente se transmite por vía fecal-oral.
Patogénesis y
cuadro clínico
• El curso clínico de las infecciones por hepatitis E tiende a ser benigno y se parece al de la hepatitis A.
No muestra cronicidad.
• Sin embargo, las infecciones en el tercer trimestre del embarazo tienen una tasa de letalidad del 10 al
40%.
Diagnóstico • Los anticuerpos pueden detectarse mediante un inmunoensayo enzimático.
• A menudo se llega a un diagnóstico basado en evidencia clínica e historial médico (viajes a zonas
endémicas).
Epidemiologia
y prevención
• Causa brotes repetidos de dimensiones considerables en las partes del mundo mencionadas
anteriormente.
• Las infecciones se pueden atribuir al agua potable contaminada.
• La hepatitis E se importa a Europa central como una infección del viajero, aunque aparentemente menos
frecuente que la hepatitis A.
• No existen medidas profilácticas específicas.

TOGAVIRUSES
Patógeno • Rubivirus, el virus de la rubéola, el agente causal en el sarampión alemán.
• Incluyen los pestivirus zoopáticos, una especie de rubivirus y los alfavirus con 25 especies.
• Los alfavirus más importantes para los viajeros son el virus Chikungunya, que se transmiten a los
humanos por mosquitos chupadores de sangre
Patogénesis y
cuadro clínico
• Síntomas asintomáticos o infecciones benignas con fiebre, exantema y artralgia, que puede durar meses
hasta años
• Encefalitis y meningoencefalitis con altas tasas de letalidad. (raras veces)
• “Sarampión alemán” (infección exantemática inofensiva en niños y jóvenes)
• Deformidades congénitas o muerte embrionaria (en el 1° trimestre de embarazo)
Diagnostico • El serodiagnóstico es el método de elección
• Detección de IgM
Epidemiologia
y prevención
• Están disponibles vacunas contra la rubéola y alfavirus
• El objetivo principal de la profilaxis de la rubéola es prevenir las embriopatías causadas por la rubéola.
• La vacunación en serie de los niños se realiza antes de la pubertad.

FLAVOVIRUS
Patógeno Hay 63 genes en la familia. Podemos encontrar el virus de fiebre amarilla, patógeno que causa
encefalitis, también se describen los virus que causan enfermedad del viajero.
Patogénesis y
cuadro clínico
● Los flavivirus transmitidos por artrópodos causan enfermedades de diferentes niveles de
gravedad.
● Fase inicial: fiebre, dolor de cabeza, dolor muscular, y en algunos casos exantema (enfermedad
similar al dengue).
● Para los 3 días de avance puede presentarse con fiebre hemorrágica. Y se llama
● Dengue hemorrágico (DH) o síndrome de shock del dengue (DSS) dependiendo de las
características predominantes.
Diagnóstico Principalmente clínico, dado que la infección presenta viremia. También puede servir para la
detección de IgM.
Epidemiología y
prevención
El huésped con frecuencia muestra pocos signos de enfermedad y se recupera de la infección
después de una breve viremia.

HEPATOCIVIRUS
Patógeno Pertenecen a un tipo de flavovirus que causa este tipo de hepatitis (G).
Patogénesis y
cuadro clínico
● Una diferencia importante es que produce con mucha más frecuencia una Infección
persistente (85%) y, en el 70% de los casos, se convierte en una hepatitis crónica.
● Se cree que la persistencia es una mutabilidad pronunciada que facilita la evasión de
las defensas inmunitarias
● Puede ser asintomática en el mayor de los casos, en otros presenta: malestar, náuseas,
cansancio, ictericia.
Diagnóstico ● La hepatitis C se realiza con anticuerpos EIA utilizando proteínas virales
genéticamente modificadas. Western blot se puede utilizar para confirmar el
resultado.
● El ARN se puede detectar mediante RT-PCR y el curso de la terapia puede
● ser monitorizado con PCR cuantitativa.
Epidemiología y
prevención
Las personas de alto riesgo incluyen pacientes de diálisis, personal de atención médica y
consumidores de medicamentos que comparten agujas. La transmisión perinatal es
posible, pero el contacto sexual no parece ser un factor de riesgo.

CORONAVIRUS
Patógeno Se creía que existían 2 serotipos únicamente en la familia. En 2020, se descubrió otro con
posible origen en animales (esto aún no se confirma).
Patogénesis y cuadro
clínico
● El virus del SARS se transmite aerogénicamente con un tiempo de incubación de dos a 10
días.
● Presenta fiebre y una marcada dificultad para respirar, puede convertirse en una neumonía
atípica grave con nuevos infiltrados pulmonares en radiografía de tórax. Su transmisión
aún no está bien clara.
Diagnóstico ● El coronavirus del resfriado común se puede cultivar en cultivos de órganos de tejido
traqueal humano o en células diploides humanas. Aislar los virus para fines de diagnóstico
no es rutinario. Serodiagnóstico (unión al complemento)
● Inmunofluorescencia o inmunoensayo enzimático) y microscopía electrónica son métodos
factibles.
● El virus del SARS puede ser identificado por PCR o aislado en la línea celular Vero.
Epidemiología y
prevención
● Su transmisión es por contacto cercano.
● La única medida preventiva hasta la fecha es la prevención de la exposición. Bajo
tratamiento con ribavirina y cuidados intensivos, la mortalidad por SARS es de alrededor
del 10%

RETROVIRUS
Clasificación Virus de ARN (genomas de ARN monocatenario, orientación de la hebra sensorial)
Patógeno ● Retrovirus HTLV-BLV: virus linfotrófico de células T humanas
● Spumavirus:que solo ocurren en animales.
● Lentivirus: con los patógenos humanos VIH 1 y 2, maedivirus (neumonía) y visnavirus
(encefalomielitis) en ovejas, virus que afectan
cabras y caballos, y virus de inmunodeficiencia animal.
Patogénesis y
cuadro clínico
● La infección primaria permanece inaparente o se manifiesta como "aguda".
● Síndrome retroviral con conjuntivitis, faringitis, exantema y linfadenopatía, así como una
meningoencefalitis transitoria en algunos casos.
● Esta etapa es seguida por un largo período de latencia clínica, durante el cual el portador está
clínicamente normal pero puede ser infeccioso.
Diagnóstico ● Detección de anticuerpos contra el VIH.
● Detección del antígeno del VIH.
● Prueba rápida del VIH
● PCR
Epidemiología y
prevención
Su forma de transmisión es por intercambio sanguíneo. El virus también puede transmitirse de
madre a niño en infección intrauterina, transmisión perinatal o la de la leche materna
● Uso de condón para cada acto sexual.
● Para el consumo de drogas intravenosas, use solo jeringas y agujas estériles
● Las parejas una de las cuales es VIH positiva deben evitar un embarazo no planificado

VIRUS CON GENOMAS DE ARN
BICATENARIO

REOVIRUS
Patógeno ● Coltivirus incluye el virus patógeno humano que causa la fiebre por garrapata de Colorado
● Reovirus: en sentido estricto, con tres serogrupos
● Rotavirus: consiste en once segmentos de ARN bicatenario. Cada segmento codifica para una proteína viral.
Algunos segmentos en otros reovirus codifican dos o tres proteínas
Patogénesis y
cuadro clínico
● Coltivirus. La fiebre por garrapatas de Colorado generalmente tiene un curso leve con fiebre, mialgias,
náuseas y vómitos, rara vez encefalitis.
● Reovirus. La implicación de estos virus en las enfermedades es aún incierta. Parece que son capaces de
infectar las vías respiratorias e intestinales de niños. El hecho de que también se encuentren con mucha
frecuencia en personas asintomáticas dificulta su correlación con personas clínicas.
● Rotavirus. en los años setenta, fueron reconocidos como virus causantes de diarrea en bebés y niños
pequeños. Son la causa más frecuente de diarrea en niños de seis meses a dos años. Recientemente se
descubrió que también desempeñan un papel en las infecciones en ancianos, y sobre todo en pacientes
inmunodeprimidos.
Diagnóstico ● La fiebre por garrapatas de Colorado se puede diagnosticar serológicamente.
● Las infecciones por reovirus se pueden diagnosticar aislando los patógenos en cultivos celulares.
● Se detectan más fácilmente bajo un microscopio electrónico o en ensayos de antígenos utilizando pruebas de
fase sólida (EIA) disponibles comercialmente o aglutinación pasiva.
Epidemiología
y prevención
La contaminación generalizada es prácticamente del 100% cuando los niños llegan a la edad escolar, pero los
portadores y las reinfecciones todavía son posibles a pesar de la inmunidad. Las infecciones diarreicas se
encuentran entre las causas más importantes de muerte.

VIRUS CON GENOMAS DE ARN
MONOCATENARIO, ORIENTACIÓN
DE HEBRA ANTISENTIDO

ORTOMIMOVIRUS
Patógeno Esta familia tiene un género, el virus de la gripe, con los tres tipos influenza A, B y C.
Patogénesis y
cuadro clínico
● La gripe es transmitida aerogénicamente.
● Los virus normalmente se replican en la mucosa de la nasofaringe, lo que resulta en una
faringitis o, a lo sumo, una traqueobronquitis, después de un período de incubación de 24–72
horas.
Diagnóstico ● Se pueden cultivar y aislar en cultivos celulares si la muestra diagnóstica se obtiene muy
temprano, es decir, en los primeros uno o dos días de la infección.
● Los lavados de garganta y los hisopos proporcionan un material adecuado.
Epidemiología y
prevención
● Los virus de la influenza A son genéticamente variables.
● Los cambios son la regla general y son explicados por la selección de mutantes puntuales en la
hemaglutinina bajo presión inmunológica. Cambios más profundos explican el aparición
periódica de epidemias y pandemias de gripe A
● Hay una vacuna adsorbato inactivada y hay vacunas disponibles para la profilaxis de la
influenza

BUNYVAVIRUS
Patógeno La familia Bunyaviridae comprende más de 200 especies virales, entre las que se encuentran los
cuatro géneros patógenos humanos: Bunyavirus, Nairovirus, Phlebovirus, y Hantavirus.
Patogénesis y
cuadro clínico
● Género Bunyavirus: estos virus son transmitidos por artrópodos.
● Género Nairovirus: El principal patógeno humano en este grupo es el Virus de la fiebre
hemorrágica de Crimea-Congo
● Género Phlebovirus: este grupo incluye los patógenos que causan la fiebre benigna de
Pappataci o flebotomus.
● Género Hantavirus: este género incluye varias especies virales; Nefropática epidémica, fiebre
hemorrágica con síndrome renal, Síndrome pulmonar por hantaviru
Diagnóstico La serología (detección de IgM) es el método de elección, aunque los resultados pueden ser difíciles
de interpretar con bunyavirus debido a las variantes antigénicas que cambian rápidamente
producidas en muchas de las especies virales.
Epidemiología y
prevención
● Las medidas preventivas incluyen la profilaxis de la exposición.
● Una vacunación activa está disponible para la protección contra la fiebre del Valle del Rift

ARENAVIRUS
Patógeno Los patógenos humanos entre los arenavirus son el virus LCM, el virus Lassa y los virus Junin y
Machupo. Todos los arenavirus son esféricos a pleomórficos y 50-300 nm en tamaño.
Patogénesis y
cuadro clínico
● La fuente de casi todos los arenavirus humanos son las infecciones se encuentran en roedores.
El virus ingresa al cuerpo, aerogénicamente o posiblemente también por contacto con la piel.
● En el caso de LCM, estos son normalmente inofensivos y parecidos a la gripe, aunque también
pueden convertirse en meningitis o encefalitis, en casos raros con un resultado letal.
Diagnóstico ● En la etapa aguda, los arenavirus se pueden aislar de la sangre.
● El aislamiento postmortem se realiza mejor a partir del tejido hepático. En el cuadro
hemorrágico con fiebres, especialmente fiebre de Lassa, la sangre es altamente infecciosa y
manipularla requiere las precauciones adecuadas y el máximo cuidado.
● El aislamiento del virus es relativamente fácil en cultivos celulares.
Epidemiología y
prevención
● Todos los arenavirus son endémicos de roedores y son transmitidos a los humanos por estos
animales.
● Por lo tanto, se requieren precauciones más estrictas cuando se trata a pacientes con Lassa.
● El personal de atención médica debe usar ropa especial y máscaras faciales y se recomiendan
carpas especiales de plástico de presión reducida como cubículo para pacientes.

PARAMIXOVIRUS
Patógeno Paramyxovirinae, Pneumovirinae, género Pneumovirus, probablemente con varios tipos de RS
virus (virus sincitial respiratorio)
Patogénesis y
cuadro clínico
● Los virus de la parainfluenza causan infecciones similares a la gripe, principalmente en niños
pequeños, que ocasionalmente progresan a bronquitis o incluso neumonía. Ocasionalmente,
se desarrolla un peligroso síndrome de crup.
● Las sobreinfecciones bacterianas son frecuentes, al igual que las reinfecciones generalmente
inofensivas
Diagnóstico Además de los métodos de serodiagnóstico, pruebas de detección directa basadas en
inmunofluorescencia o inmunoensayo enzimático, están disponibles para paramixovirus, algunos
de ellos bastante sensibles. Los paramixovirus se replican fácilmente en cultivos celulares a partir de
tejidos humanos.
Epidemiología y
prevención
● Los paramixovirus se transmiten por infección por gotitas (mucosas)
● Todavía no se han desarrollado vacunas para los otros virus de la parainfluenza.

RABDOVIRUS
Patógeno El tipo 1 es el tipo clásico y mundial que ocurre en Dos formas: el "virus de la calle" aislado de
humanos y animales y el "virus fixe" según Pasteur
Patogénesis y
cuadro clínico
El virus al principio se replica en el portal de entrada en músculo y tejido conectivo, luego vaga a lo
largo de las células nerviosas hacia el SNC, donde se produce más replicación viral. Utilizando la
misma ruta, el virus se disemina desde el SNC a los órganos periféricos, sobre todo a las glándulas
salivales, córnea y riñones.
Diagnóstico Un diagnóstico de laboratorio intra-vitam se establece mediante el examen de una preparación de
impresión de la córnea o biopsia de piel
Epidemiología y
prevención
● El lyssavirus tipo 1 es endémico de América del Norte y Europa en animales salvajes (rabia
selvática) y en ciertas áreas tropicales en mascotas domésticas, en particular perros (rabia
urbana). El reservorio para los tipos restantes de lyssavirus son los murciélagos chupadores de
sangre (hemovoros), así como los murciélagos fructívoros e insectívoros.
● El largo período de incubación del virus de la rabia en humanos es de varias semanas a varios
meses,dependiendo de la localización y la gravedad de la herida por mordedura: hace factible
la vacunación protectora posterior a la exposición. El desarrollo de la vacuna se originó con
Pasteur, quien usó una vacuna de los tejidos neuronales de animales infectados

FILOVIRUS (VIRUS DE MARBURGO Y ÉBOLA)
Patógeno Cercopithecus (monos verdes africanos) de Uganda
Patogénesis y
cuadro clínico
Los virus de Marburgo y del Ébola causan las llamadas fiebres hemorrágicas.
El cuadro clínico se manifiesta primero con fiebre, dolor de cabeza y dolor de cuello,
conjuntivitis y diarrea, seguido de hepático, renal, y afectación del SNC y finalmente, como
resultado de la coagulopatía por consumo, conduce a hemorragias extensas y shock terminal.
Diagnóstico La detección es en sangre con un microscopio electrónico o uso de inmunofluorescencia en
muestras de tejido
Epidemiología y
prevención
El embalse del Marburgo y el Ébola virus son desconocidos. Después del brote de Marburgo en
1967 entre el personal de laboratorio en Europa, los virus de Marburgo sólo se han encontrado
en África.
Los trajes protectores y las tiendas de plástico protegidas al vacío ya no se recomiendan para los
trabajadores de la salud en contacto con pacientes de Marburgo y Ébola. (como con la fiebre de
Lassa), ya que la transmisión interhumana es por excreciones (infección por frotis) y en sangre,
pero no aerogénica.

REFERENCIAS
∙ Fritz H. Kayser., Kurt A. Bienz., Johannes Eckert. & Rolf M. Zinkernagel. (2005).
Medical Microbiology. Germany: Georg Thieme Verlag.
∙ Kenneth J. Ryan., John C. Sherris., Nafees Ahmad., W. Lawrence Drew. & James J.
Plorde. (2011). Sherris. MICROBIOLOGÍA MÉDICA (5ª Ed). México: Mcgraw-hill.

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