Bibliografia murray

1. Herpes virus

2. Generalidades
 Importante grupo de grandes virus de ácido desoxirribonucleico.
 En estos virus también es muy importante la inmunidad celular, tanto para
controlar la infección como para producir síntomas.
 Los virus herpes codifican proteínas y enzimas que facilitan la replicación y
la interacción del virus con el organismo anfitrión.
 Los virus herpes pueden provocar infecciones líticas, persistentes, latentes
o recurrentes
 En el caso del virus de Epstein-Barr (VEB), infecciones inmortalizadoras.

3.  Los virus herpes humanos están agrupados en tres subfamilias basadas en
diferencias en las características de los virus.
 Estructura del genoma
 Tropismo tisular
 Efectos citopatológicos
 Localización de la infección latente.
 Así como la patogenia de la enfermedad y su manifestación.
 Los virus herpes humanos son
 los virus herpes simple de los tipos 1 y 2
 el virus varicela zóster
 el virus de Epstein-Barr,
 el citomegalovirus,
 el virus herpes humano 6,
 el virus herpes humano 7
 virus herpes humano 8 (relacionado con el sarcoma de Kaposi)

5. Estructura
 Encapsulados de gran tamaño.
 Contienen una molécula bicatenaria de ADN.
 El virion tiene un diámetro aproximado de 150 nm.
 Está recubierta de una envoltura que contiene glucoproteínas.
 Los virus herpes codifican diversas glucoproteínas implicadas en:
 adhesión y la fusión víricas
 Y la elusión del control inmunitario.
 El espacio existente entre la envoltura y la cápside, denominado tegumento,
contiene proteínas y enzimas víricas que ayudan a iniciar la replicación.
 Como otros virus encapsulados, los virus herpes son sensibles a los
 Ácidos.
 los disolventes.
 los detergentes.
 la desecación.

7. Virus herpes simple
 El VHS fue el primer virus herpes humano identificado.
 Los dos tipos de virus herpes simple, VHS-1 y VHS-2. comparten un gran
número de características, como la homología de ADN, ciertos
determinantes antigénicos, el tropismo tisular y los síntomas de
enfermedad.

8. Replicacion
 El VHS puede afectar a la mayoría de tipos de células humanas e incluso
de otras especies.
 El virus provoca infecciones líticas en los fibroblastos y las células
epiteliales, así como infecciones latentes en las neuronas.
 El VHS-1 se une de manera rápida y eficaz a las células a través de la
interacción inicial con heparán sulfato
 (un proteoglucano presente en el exterior de diversos tipos celulares, y
posteriormente interacciona con mayor intensidad con proteínas receptoras
localizadas en la superficie celular)
 La penetración al interior de la célula precisa de la interacción con nectina:
(HveC)
 (una molécula de adhesión intercelular que pertenece a la familia de proteínas
inmunoglobulinas y es semejante al receptor de los poliovirus)
 La nectina-la se encuentra en la mayor parte de las células y neuronas.

9.  Otro receptor es HveA, un miembro de la familia de receptores del factor de
necrosis tumoral, el cual se expresa en linfocitos T activados, neuronas y otras
células.
 El VHS penetra en la célula anfitriona mediante la fusión de su envoltura con la
membrana celular.
 Tras la fusión, el virión libera su cápside al citoplasma junto a una proteína que
favorece el comienzo de la transcripción génica vírica, una proteín-cinasa
codificada por el virus, y proteínas citotóxicas.
 La cápside se acopla a un poro nuclear y libera el genoma en el núcleo.
 El genoma comienza a replicarse en cuanto se ha sintetizado la polimerasa.
 En una fase posterior de la infección, el ADN se replica mediante un
mecanismo de círculo rodante para producir una cadena lineal de genomas,
los cuales se podrían comparar con un rollo de papel higiénico.

10. PATOGENIA E INMUNIDAD
 Ambos virus infectan las células mucoepiteliales y se replican en ellas.
 Producen enfermedad en el lugar de la infección y posteriormente establecen
una infección latente en las neuronas que las inervan.
 El VHS-1 acostumbra a provocar infecciones por encima de la cintura
 Mientras que el VHS-2 suele hacerlo por debajo de esta
 Otras diferencias entre el VHS-1 y el VHS-2 radican en las características de
crecimiento y antigenicidad.
 El VHS-2 tiene una mayor capacidad para causar una viremia, que va
acompañada de una sintomatología sistémica semejante a la de la gripe.
 El virus se multiplica en las células de la base de la lesión, e infecta la neurona
que las inerva, desplazándose por transporte retrógrado hasta el ganglio (los
ganglios trigéminos en el caso del VHS bucal, y el ganglio sacro en el caso del
VHS genital).

12.  El VHS puede provocar infecciones líticas en la mayoría de las células,
infecciones persistentes en linfocitos y macrófagos e infecciones latentes
en las neuronas.
 Generalmente, la inhibición de la síntesis macromolecular celular que
induce el virus provoca citólisis, la degradación del ADN de la célula
anfitriona, permeabilidad de la membrana, destrucción del citoesqueleto y
senescencia de la célula.
 Además, se producen cambios en la estructura nuclear y marginación de la
cromatina, y se forman cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos de
Cowdry de tipo A.
 Después el virus volverá al punto inicial de infección y puede ser
inaparente o bien provocar lesiones vesiculares.
 El líquido vesicular contienen viriones infectantes.

14. EPIDEMIOLOGÍA
 Puesto que el VHS puede alcanzar un estado de latencia, con posibilidad
de recurrencia asintomática, el individuo infectado es una fuente de
contagio durante toda la vida.
 Como cualquier otro virus encapsulado, el VHS se transmite a través de
secreciones y por contacto íntimo.
 El virus es muy lábil y se inactiva con facilidad con la desecación, los
detergentes y las condiciones imperantes en el tubo digestivo.
 La infección por VHS es una enfermedad exclusivamente humana.

15.  El VHS-1 acostumbra a contagiarse por contacto bucal (besos) o al
compartir vasos, cepillos de dientes u otros objetos contaminados con
saliva.
 El VHS-2 se disemina principalmente por contacto sexual o
autoinoculación, o una madre infectada puede contagiarle a su hijo en el
momento de nacer.
 Dependiendo de las prácticas sexuales del sujeto y de su higiene, el VHS-2
puede infectar los genitales, los tejidos anorrectales o la bucofaringe.

16. ENFERMEDADES CLÍNICAS
 Provocan manifestaciones dolorosas, aunque benignas, y enfermedades
recurrentes.
 Sin embargo, ambos virus pueden provocar una morbimortalidad
significativa cuando infectan el ojo o el cerebro y en otras infecciones
diseminadas en individuos inmunodeprimidos o recién nacidos.
 La faringitis herpética es un diagnóstico cada vez más frecuente en
adultos jóvenes aquejados de faringitis.
 La queratitis herpética casi siempre está limitada a un solo ojo. Puede
provocar una enfermedad recurrente que causa una cicatriz permanente,
lesiones corneales y ceguera.

17.  El panadizo herpético es una infección de los dedos, y el herpes de los
gladiadores es una infección que afecta a todo el organismo.
 El panadizo herpético aparece a menudo en las enfermeras o médicos que
atienden a pacientes con infecciones por VHS, en niños que se chupan el
dedo y en individuos que presentan infecciones genitales por VHS. El
herpes de los gladiadores aparece con frecuencia entre los practicantes de
lucha o rugby

19. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

20. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
CONTROL
 El tratamiento impide o acorta la evolución de la enfermedad primaria o
recurrente. No se dispone de ningún tratamiento farmacológico que
pueda eliminar una infección latente.
 El prototipo del fármaco anti-VHS aprobado por la Food and
 Drug Administration (FDA) estadounidense es aciclovir (ACV).
 Valaciclovir, penciclovir, y famciclovir.

21. Virus de Epstein-Barr

22. Generalidades
 Ha evolucionado hasta convertirse en un parásito de los linfocitos B
 El VEB provoca una mononucleosis infecciosa positiva para anticuerpos
heterófllos y presenta una relación etiológica con el LAfB (linfoma
endémico de Burkitt), la enfermedad de Hodgkin y el carcinoma
nasofaríngeo.
 El VEB también se ha asociado a linfomas de linfocitos B en pacientes con
inmunodeficiencias adquiridas o congénitas.
 El VEB estimula la proliferación e inmortaliza los linfocitos B en los
cultivos tisulares.

24. PATOGENIA E INMUNIDAD
 El virus de la saliva inicia la infección de los epitelios orales y se extiende a los
linfocitos B del tejido linfático.
 Hay una infección productiva de las células epiteliales y linfocitos B.
 El virus estimula el crecimiento de los linfocitos B (inmortalización)
 Los linfocitos T eliminan y limitan el crecimiento excesivo de los linfocitos B y
estimulan la latencia en los linfocitos B.
 Los linfocitos T son necesarios para controlar la infección. El papel de los
anticuerpos es limitado
 El VEB establece un estado de latencia en los linfocitos B de memoria y se
reactiva como consecuencia de la activación de estas células.
 La respuesta de los linfocitos T (linfocitosis) contribuye a los síntomas de la
mononucleosis infecciosa.

25. EPIDEMIOLOGÍA
 El virus provoca una infección que dura toda la vida.
 La enfermedad recurrente es causa de contagio.
 El virus puede provocar diseminación asintomática.
 La transmisión se produce a través de la saliva, contacto oral íntimo
(enfermedad del beso), o compartiendo objetos como cepillos de dientes
y vasos

26. ENFERMEDADES CLÍNICAS
 Mononucleosis infecciosa con producción de anticuerpos heterófilo.
 El linfoma africano de Burkitt.
 carcinoma nasofaríngeo.
 Leucoplasia vellosa oral.

27. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Síntomas:
 Cefalea leve, fatiga, fiebre
 Tríada:
 linfoadenopatía, esplenomegalia, faringitis exudativa
 Otros:
 hepatitis, exantema inducido por ampicilina
 Recuento sanguíneo completo:
 Hiperplasia
 Linfocitos atípicos (células de Downey) (linfocitos T)
 Anticuerpos heterófilos (temporal)
 Anticuerpo específico para el antígeno VEB

28. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
CONTROL
 No existe ningún tratamiento ni vacuna eficaz para la enfermedad
provocada por VEB.
 La mejor forma de prevenir la mononucleosis infecciosa es el contacto con
el virus durante los primeros años de vida, ya que la enfermedad es más
benigna en los niños.

29. Citomegalovirus (CMV)

30. Generalidades
 Es un microorganismo patógeno humano habitual que infecta a un 0,5% a
12,5% de los recién nacidos y aproximadamente un 40% de las mujeres
que acuden a un centro especializado en enfermedades de transmisión
sexual.
 Se trata de la causa vírica más frecuente de anomalías congénitas.
 Reviste una especial relevancia como patógeno oportunista en los
pacientes inmunodeprimidos.

31. ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
 Que afirma que una partícula de virión contiene ADN o ARN
 los estudios actuales indican que el CMV transporta ARNm en su partícula vírica,
el cual se introduce en la célula para facilitar la infección.
 E
 CMV humano se replica solamente en células humanas.
 Los fibroblastos, las células epiteliales, los macrófagos y otras células toleran la
replicación del CMV El virus establece una infección latente en los linfocitos
mononucleares, las células del estroma de la médula ósea y otras células.

32. PATOGENIA E INMUNIDAD
 El CMV se adquiere a través de la sangre, el tejido y la mayoría de
secreciones corporales.
 El CMV provoca una infección productiva de células epiteliales y de otro
tipo
 El CMV establece latencia en los linfocitos T, macrófagos y otras células
 La inmunidad mediada por células es necesaria para la curación, a la vez
que contribuye a los síntomas. El papel de los anticuerpos es limitado.
 La supresión de la inmunidad mediada por células permite la recurrencia y
un cuadro grave.

33. EPIDEMIOLOGÍA Y ENFERMEDADES
CLÍNICAS
 En casi todos los casos, el CMV se replica y disemina sin originar
sintomatología alguna.
 La activación y la replicación de este virus en el riñon y las glándulas
secretoras promueve su diseminación a través de la orina y las
secreciones corporales.
 El CMV se puede aislar de la orina, sangre, lavados faríngeos, saliva,
lágrimas, leche materna, semen, heces, líquido amniótico, secreciones
vaginales y cervicales, y tejidos obtenidos para trasplantes.
 El virus se transmite a otros sujetos a través de transfusiones sanguíneas y
trasplantes de órganos.

34.  Las vías congénita, oral y sexual, las transfusiones sanguíneas y los trasplantes
de tejidos constituyen las principales formas de transmisión del CMV.
 La enfermedad asociada al CMV representa un trastorno oportunista que rara
vez origina síntomas en el anfitrión inmunocompetente, pero que puede dar
lugar a una enfermedad grave en sujetos inmunodeficientes o
inmunodeprimidos, como un paciente con SIDA o un recién nacido.

36. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
 Histología
 La característica histológica distintiva de la infección por CMV es la célula
citomegálica, la cual es una célula de gran tamaño (25 a 35 mm de
diámetro) que contiene un cuerpo de inclusión intranuclear basófllo
central denso, un «ojo de buho»
 Técnicas inmunológicas y con sondas de ADN
 Se puede obtener un diagnóstico rápido y sensible mediante la detección
de antígeno vírico por inmunofluorescencia o ELISA o del genoma vírico
por PCR u otras técnicas relacionadas en células procedentes de una
biopsia o bien de muestras de sangre, lavado broncoalveolar u orina

37. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
CONTROL
 La FDA estadounidense ha autorizado la administración de los fármacos
ganciclovir, valganciclovir, cidofovir y foscarnet para el tratamiento de
enfermedades específicas asociadas a la infección por el CMV en
pacientes inmunodeprimidos