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FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
HEMOSTASIA
Dr. Sergio Moreno Zabalaga
FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
DEFINICIÓN
• Sistema primario de defensa del organismo que tiene como
principal función mantener la integridad vascular y al mismo
tiempo evitar la perdida de sangre al exterior.
• Se puede desencadenar por diferentes mecanismos que tienen en
común, la generación de trombina y la formación de un coagulo
estable e insoluble.
• Tiene cuatro fases y sus mecanismos de control.
1. Fase vascular
2. Fase plaquetaria
3. Fase plasmática
4. Fase fibrinolítica
R.- Fase de control
de la coagulación
 Mecanismo de
coagulación
 Mecanismo fibrinolítico
 Mecanismo de control

FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
FASES DE LA HEMOSTASIA
INTERACCION DE LA
HEMOSTASIA
DAÑOVASCULAR
ADHESION
PLAQUETARIA
FORMACION DEL COAGULO
FASE FLUIDA
VASOCONSTRICCION
LOCALIZADA
Hemostasia
Subendotelio expuesto
Trombina
FP3
FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
FASE VASCULAR
Vasoconstricción
 Efecto neurogénico (Reflejo simpático)
 Efecto miogénico.
 Liberación tisular y plaquetaria
Tromboxano A2
Serotonina
Adrenalina
Vasodilatación
 Mediada por cininas
 Mediada por prostaglandinas
FISIOLOGÍA PLAQUETARIA
DESCRIPCIÓN
 Elementos formes de la
sangre más pequeños.
 Miden de 2 a 4 micras de
diámetro.
 Se originan por
fragmentación del
Megacariocito en la
médula ósea.
FISIOLOGÍA PLAQUETARIA
DESCRIPCIÓN
 Vida media de 9 a 11
días.
 Valores normales de
150,000 a 450,000 por
µL.
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aplanado que carece de
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RECEPTORES PLAQUETARIOS
FISIOLOGÍA PLAQUETARIA
CAMBIO DE FORMA
Mecanismo dependiente
de energía (ATP) y del
calcio intra plaquetario.
Conversión de la actina
monomérica a
filamentosa.
Interacción de la actina
con la miosina.
Ocasiona:
•Formación de pseudópodos
•Centralización de los gránulos
plaquetarios.
RESUMEN
MANTENIMIENTO DEL ESTADO
FLUIDO DE LA SANGRE
SUB ENDOTELIO VASCULAR
FASE FLUIDA
FASE PLASMATICA DE LA COAGULACION
FACTORES DE LA FASE FLUIDA
FACTORESVITAMINA K
DEPENDIENTES
CIRCULOVIRTUOSO
FX FX
ANTICOAGULANTES ORALES
Vit. K
reducida
Vit. K
Oxidada
CO2
CO2
OH
OH
Ac.Y-
Carboxiglutamico
Vit. K
reductasa
COO- COO-
COO-
O
O
O
R
R
OBJETIVO FINAL
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Fibrinogeno
(soluble)
Fibrina
(insoluble).
Catalizada
por
Trombina
Derivada
del Factor II
ACTIVACIÓN POR LAVÍA
EXTRÍNSECA E INTRÍNSECA
FP3
FP3
VÍA INTRÍNSECA
FXII FXIIa
FXI FXIa
Ca2+
FIX FIXa
FVIIIa
Fosfolípidos
Factor Xa
FVa
Ca2+
Fosfolípidos
Factor II
(protrombina)
Factor IIa
(trombina)
FXIII
FXIIIa
(insoluble) (insoluble)
VÍA EXTRÍNSECA
FT
FVII FVIIa
Factor
X
INTERACCION DE AMBAS VIAS
FIBRINOLISIS
VÍA INTRÍNSECA
FXII FXIIa
FXI FXIa
Ca2+
FIX FIXa
FVIIIa
Fosfolípidos
Proteína
S
Proteína
C
Trombomodulina
Antitrombina VÍA EXTRÍNSECA
FT
FVII FVIIa
Inhibidor de
la vía del
factor tisular
Factor Xa
FVa
Ca2+
Fosfolípidos
Factor X
Proteína
S
Proteína
C
Trombomodulina
Protrombina Trombina
FXIII
FXIIIa
Cofactor II de
la Heparina
Antitrombina
(soluble) (insoluble)
FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
CONTROL DE LA COAGULACIÓN
FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
CONTROL DE LA COAGULACIÓN
Mecanismos anticoagulantes naturales
 Heparina - Antitrombina-III
 Sistema proteína C - proteína S -Trombomodulina
 Inhibición del complejo factorVIIa - factor tisular
Heparina
Antitrombina III
FIXa
Trombina
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Inactiva
FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
CONTROL DE LA COAGULACIÓN
FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
CONTROL DE LA COAGULACIÓN
Proteína C
Función: pro enzima, forma activada: proteína Ca.
Es una Proteasa de serina.
1. Anticoagulante: inactiva al factorV y alVIII
2. Profibrinolítica: inactiva al inhibidor del activador
Tisular del plasminógeno.
Peso molecular: 62,000 Daltons
Concentración plasmática: 2.7 a 6.0 mg/l, PROMEDIO: 4 mg/l
VIDA MEDIA: 6 a 8 HORAS
Célula Endotelial
Trombomodulina
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Proteína C Proteína Ca
Proteína S
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FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
CONTROL DE LA COAGULACIÓN
FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
CONTROL DE LA COAGULACIÓN
Proteína S
Función: cofactor de la proteínaC en asociación con la
Trombomodulina. Circula en dos formas: libre
y unida a la proteína C4b del complemento.
Peso molecular: 70,000 Daltons
CONCENTRACION PLASMATICA: 25 mg/l
Vida media: no determinada.

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  • 1. FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN HEMOSTASIA Dr. Sergio Moreno Zabalaga
  • 2. FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN DEFINICIÓN • Sistema primario de defensa del organismo que tiene como principal función mantener la integridad vascular y al mismo tiempo evitar la perdida de sangre al exterior. • Se puede desencadenar por diferentes mecanismos que tienen en común, la generación de trombina y la formación de un coagulo estable e insoluble. • Tiene cuatro fases y sus mecanismos de control.
  • 3. 1. Fase vascular 2. Fase plaquetaria 3. Fase plasmática 4. Fase fibrinolítica R.- Fase de control de la coagulación  Mecanismo de coagulación  Mecanismo fibrinolítico  Mecanismo de control  FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN FASES DE LA HEMOSTASIA
  • 4. INTERACCION DE LA HEMOSTASIA DAÑOVASCULAR ADHESION PLAQUETARIA FORMACION DEL COAGULO FASE FLUIDA VASOCONSTRICCION LOCALIZADA Hemostasia Subendotelio expuesto Trombina FP3
  • 5. FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN FASE VASCULAR Vasoconstricción  Efecto neurogénico (Reflejo simpático)  Efecto miogénico.  Liberación tisular y plaquetaria Tromboxano A2 Serotonina Adrenalina Vasodilatación  Mediada por cininas  Mediada por prostaglandinas
  • 6. FISIOLOGÍA PLAQUETARIA DESCRIPCIÓN  Elementos formes de la sangre más pequeños.  Miden de 2 a 4 micras de diámetro.  Se originan por fragmentación del Megacariocito en la médula ósea.
  • 7. FISIOLOGÍA PLAQUETARIA DESCRIPCIÓN  Vida media de 9 a 11 días.  Valores normales de 150,000 a 450,000 por µL.  En reposo es un disco aplanado que carece de núcleo.
  • 9. FISIOLOGÍA PLAQUETARIA CAMBIO DE FORMA Mecanismo dependiente de energía (ATP) y del calcio intra plaquetario. Conversión de la actina monomérica a filamentosa. Interacción de la actina con la miosina. Ocasiona: •Formación de pseudópodos •Centralización de los gránulos plaquetarios.
  • 11. MANTENIMIENTO DEL ESTADO FLUIDO DE LA SANGRE SUB ENDOTELIO VASCULAR
  • 12. FASE FLUIDA FASE PLASMATICA DE LA COAGULACION
  • 13. FACTORES DE LA FASE FLUIDA
  • 14. FACTORESVITAMINA K DEPENDIENTES CIRCULOVIRTUOSO FX FX ANTICOAGULANTES ORALES Vit. K reducida Vit. K Oxidada CO2 CO2 OH OH Ac.Y- Carboxiglutamico Vit. K reductasa COO- COO- COO- O O O R R
  • 16. ACTIVACIÓN POR LAVÍA EXTRÍNSECA E INTRÍNSECA FP3 FP3
  • 17.
  • 18. VÍA INTRÍNSECA FXII FXIIa FXI FXIa Ca2+ FIX FIXa FVIIIa Fosfolípidos Factor Xa FVa Ca2+ Fosfolípidos Factor II (protrombina) Factor IIa (trombina) FXIII FXIIIa (insoluble) (insoluble) VÍA EXTRÍNSECA FT FVII FVIIa Factor X INTERACCION DE AMBAS VIAS
  • 20. VÍA INTRÍNSECA FXII FXIIa FXI FXIa Ca2+ FIX FIXa FVIIIa Fosfolípidos Proteína S Proteína C Trombomodulina Antitrombina VÍA EXTRÍNSECA FT FVII FVIIa Inhibidor de la vía del factor tisular Factor Xa FVa Ca2+ Fosfolípidos Factor X Proteína S Proteína C Trombomodulina Protrombina Trombina FXIII FXIIIa Cofactor II de la Heparina Antitrombina (soluble) (insoluble) FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN CONTROL DE LA COAGULACIÓN
  • 21. FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN CONTROL DE LA COAGULACIÓN Mecanismos anticoagulantes naturales  Heparina - Antitrombina-III  Sistema proteína C - proteína S -Trombomodulina  Inhibición del complejo factorVIIa - factor tisular
  • 22. Heparina Antitrombina III FIXa Trombina FXa F XIa Inactiva FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN CONTROL DE LA COAGULACIÓN
  • 23. FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN CONTROL DE LA COAGULACIÓN Proteína C Función: pro enzima, forma activada: proteína Ca. Es una Proteasa de serina. 1. Anticoagulante: inactiva al factorV y alVIII 2. Profibrinolítica: inactiva al inhibidor del activador Tisular del plasminógeno. Peso molecular: 62,000 Daltons Concentración plasmática: 2.7 a 6.0 mg/l, PROMEDIO: 4 mg/l VIDA MEDIA: 6 a 8 HORAS
  • 24. Célula Endotelial Trombomodulina Trombina Proteína C Proteína Ca Proteína S F Va F VIIIa Inactiva FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN CONTROL DE LA COAGULACIÓN
  • 25.
  • 26. FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN CONTROL DE LA COAGULACIÓN Proteína S Función: cofactor de la proteínaC en asociación con la Trombomodulina. Circula en dos formas: libre y unida a la proteína C4b del complemento. Peso molecular: 70,000 Daltons CONCENTRACION PLASMATICA: 25 mg/l Vida media: no determinada.