Hemostasia, cascada de la coagulación

1. Factores de la
Coagulación
BRANDON OSMAR RAMÍREZ SÁNCHEZ
JUAN LEONEL RAMOS APARICIO

2. Los factores de
coagulación
SON TODAS
AQUELLAS PROTEÍNAS SANG
UÍNEAS QUE PARTICIPAN Y
FORMAN PARTE
DEL COÁGULO SANGUÍNEO.
SON TRECE LOS FACTORES
DE COAGULACIÓN,
NOMBRADOS CON NÚMEROS
ROMANOS, TODOS ELLOS
NECESITAN DE COFACTORES
DE ACTIVACIÓN COMO
EL CALCIO Y FOSFOLÍPIDOS.

3. Fase de los factores de la
coagulación
Etapas del mecanismo:
• Formación de tromboplastina
• Formación de trombina
• Formación de fibrina
• Lisis del coágulo de fibrina
“Son esenciales para que se produzca la
coagulación, y su ausencia puede dar
lugar a trastornos hemorrágicos
graves”
HEMOFILIA

4. Clases funcionales Factores
1- Zimógenos II, VII, IX, X XI, XII
2- Cofactores III, V, VIII, KAPM
3- Fibrinógeno I
4- Inhibidores AT III, Prot. C, Prot. S
5- Factores de contacto XI, XII, Kalicreína

5. Factor tisular

8. Ubicación
Factores
1- Suero y plasma VII, IX, X, XI, XII
2- Plasma (no en el suero) I, II, V, VIII
Factores Vitamina K dependientes
II, VII, IX, X, Prot. C, Prot. S
No se adsorben con BaSO4
I, V, VIII, XI, XII
Factores lábiles
V, VIII

9. Proteína del plasma sanguíneo.
“Tromboplastina“  Enzima ubicada en el interior de los trombocitos,
liberada al romperse la frágil membrana celular de los trombocitos.
Ca++  Actúa como factor coenzimático.
Cuando la protrombina entra en contacto con la tromboplastina
 TROMBINA, a su vez ésta reacciona con el fibrinógeno: dando
como resultados enormes tiras de FIBRINA que van a cubrir el lugar
de la hemorragia, y acto seguido van a crear una base sólida
factor II

10. Factor II
Protrombina
Biosíntesis: Hígado, Vitamina K dependiente.
Vida media In Vivo: 100 horas.
Patología: Hipoprotrombinemia, autosómica recesiva.
Factor
II
Factor IIa
(Trombina)
Fosfolípidos
(Factor 3
plaquetario)Factor
Va Factor
Xa
Ca++
*o Cofactor II de
Heparina.
Complejo
Protrombinasa
Factor
IIa
Heparina
Anti-
thrombina
III
Heparina*
Fragmentos de
activación

11. Proteína del sistema de coagulación sanguínea
No es enzimáticamente activa, sino que
funciona como cofactor.
La deficiencia del factor V conlleva a una
predisposición a las hemorragias, mientras
que algunas mutaciones (en particular el factor
V Leiden) predisponen a la trombosis.
El factor V

12. Factor V
Proacelerina,
Factor Lábil
Biosíntesis: Hígado, megacariocitos.
Concentración en Plasma: 5-12 mg/L.
Vida media In Vivo : 25 horas.
Patología: Parahemofilia, autosómica recesiva.
Factor
IIa
Factor
V
Proteína
C Activada
Proteína
SFosfolípidos
(Factor 3
plaquetario)
Fragmentos
Inactivos
Ca++
Factor
Va
Complejo
Proteína C

13. Es una glucoproteína sanguínea.
Actúa como uno de los cofactores de la cascada de
la coagulación.
La deficiencia causa una enfermedad
hereditaria, hemorrágica, conocida como hemofilia A.
El factor VIII es necesario para que se produzca una
correcta coagulación pasando por regulación y
modulación de la cascada sanguínea tras una
hemorragia
Factor VIII

14. Factor VIII
Factor Anti-hemofílico
Biosíntesis: Hígado, endotelio; Factor VIII Related Antigen,
megacariocitos.
Concentración Plasmática: 7 mg/L (vWF)
Vida media In vivo: 10 horas (Factor VIII)
Patología: Factor VIII-Hemofiia A, recesiva ligada al X. Enfermedad de
von Willebrand, autosómica dominante.
Factor
IIa
Factor
VIII
Proteína
C
Activada
Proteína
SFosfolípidos
(Factor 3
plaquetario)
Fragmentos
Inactivos
Ca++
Factor
VIIIa
Complejo
Proteína C
Factor
Xa
ó

15. CASCADA DE LA
COAGULACIÓN
“CONJUNTO COMPLEJO
DE REACCIONES DE
PROTEASAS EN EL QUE
PARTICIPAN
APROXIMADAMENTE 30
PROTEÍNAS DIFERENTES”
Estas reacciones convierten
fibrinógeno, una proteína soluble,
en filamentos insolubles de
fibrina, que, con las plaquetas,
forman un trombo estable.

16. Modelos de cascada de
coagulación.
El modelo de la vía intrínseca y extrínseca
 La vía EXTRÍNSECA se considera que es la responsable de la
generación inicial del factor X activado (factor Xa),
 La vía INTRÍNSECA lleva a la amplificación de la generación del
factor Xa.
 El factor Xa desempeña un papel central en la cascada de
coagulación debido a que ocupa un punto en el que convergen la
vía intrínseca y la extrínseca.

17. Cascada de la coagulación

18. El modelo celular de la
coagulación
El modelo celular de la coagulación explica mejor el mecanismo de la
hemostasia  incluye las importantes interacciones entre las células
directamente implicadas en la hemostasia, células portadoras de factor tisular,
plaquetas y los factores de coagulación.
Este modelo representa a la formación de trombos y a la hemostasia.
Un proceso en tres fases:
 Iniciación
 Amplificación
 Formación de fibrina

19.  La iniciación ocurre tras una
lesión vascular, cuando las
células portadoras de factor
tisular se unen al factor VII y lo
activan.
 Trombina  activa las
plaquetas y los cofactores
durante la fase de
amplificación.
 Formación de fibrina.

20.  El paso final de la serie de
reacciones de proteasas que lleva a
la formación de trombos,
supone la conversión de la proteína
soluble fibrinógeno en filamentos
insolubles de fibrina por la trombina.
 La malla de fibrina resultante
y mantiene los componentes
celulares del trombo (plaquetas y/o
eritrocitos).

21. Cascada de la coagulación

22. Fibrinolisis
Coágulo de fibrina sometido a lisis  restauración flujo
sanguíneo y reemplazado por tejido conectivo.
Fibrina degradada  Plasmina.
Trombina  Liberación celular PTA  PTA +
tromboplastina
Productos de degradación de fibrina:
Nódulos E
Dímero D
 MEDICAMENTOS
• Infarto de miocardio (IM)
• El accidente cerebrovascular isquémico

24. FIBRINOLISIS