UNIVERSIDAD NACIONAL SAN ANTONIO ABAD DEL CUZCO
Carrera Profesional de Medicina Humana
ESTOMATITIS
• Se denomina así a la inflamación de la
mucosa oral en general y puede afectar
toda la cavidad oral y el espacio
oro-faríngeo o sólo determinadas regiones.
CAUSAS
• Las causas más frecuentes de inflamación
son las infecciones bacterianas, víricas y
fúngicas. La acción de estos agentes
etiológicos se ve favorecida por noxas
físicas, como las radiaciones, el calor, la
presión –por ejemplo, la sobre compresión
de una prótesis bucal–, y químicas –como
el humo y el alcohol
ESTOMATITIS AGUDA
• Vesículo-
ampollares
• Vesículo-erosivas
o ulcerativas
• Abscedada y
flegmonosa
ESTOMATITIS CRONICAS
• Granulomas de
la mucosa oral
PATOGENIA
ESTOMATITIS MICOTICAS
• Candidiasis
seudomembranosa aguda
(Muguet): Es una forma
clínica de infección por
Candida albicans que
consiste en placas
blandas, cremosas, de
epitelio descamativo que
contiene numerosos
micelios enmarañados
sobre una mucosa
eritematosa que se elimina
fácilmente.
Estomatitis bacteriana
• Streptococcus pyogenes
• Streptococcus viridians
• Staphylococcus aureus
Estomatitis por Mycobacterium
tuberculosis
• El aspecto clínico típico es de una úlcera
crónica de fondo limpio y de bordes
indurados o de una tumefacción situada en
las amígdalas, en otras áreas ricas en
tejido linfoide de la parte posterior de la
cavidad oral y nasofaringe
Estomatitis por Treponema
pallidum
• Lesión primaria (chancro) en el punto de
contagio, una erupción cutánea secundaria
acompañada de manchas en las mucosas
y, lesiones terciarias (tardías) diseminadas
sistémicamente
E. Leishmania
Estomatitis viricas
• Gingivoestomatitis
herpética primaria
aguda
• Herpes intraoral
recidivante
• Herpes labial
recidivante
Varicela-Zoster
• Varicela: enantema
que puede llegar a
producir vesiculas.
Varicela Zoster:
Cuando afecta a la
segunda o tercera
ramas del trigemino
Cocksackie A
• Que causa la herpangina Vesiculas y
ulceras en pilares amigdalinos y paladar
blando, respetando amígdalas
Estomatitis aftosa recidivante
• Se llama asi cuando
hay brotes de
ulceras en promedio
a cuatro por año. Se
pueden clasificar en
estomatitis aftosa
minor (ulceras
menores de 1cm) y
mayor (de 1 a 3 cm).
E. Mayor y E. herpetiforme
Factores desencadenantes
• Psicológicos: Alimentarios:
cítricos, tomates, uvas, melón, chocolate
, nueces y queso.
• Traumatismos locales.
• Estados carenciales:
hipovitaminosis, hipoproteinemias, déficit
de minerales.
• Procesos endocrinológicos: fase
premenstrual, diabetes mellitus, etc.
• Cese del tabaquismo (disminución de la
hiperqueratinización de la mucosa oral).
• Agentes infecciosos: bacterianos, virales y
micóticos, entre otros, los cuales están
más relacionados con la sobreinfección y
el mantenimiento de las aftas previamente
establecidas.
Tratamiento
• Prednisona (20 mg): se aplican 0,5
mg/kg/día durante un mes, luego se va
reduciendo la dosis progresivamente en 1-
2 semanas más. Disminuyen los brotes y
se hacen menos intensos. En estadios
iniciales de la lesión, tiende a curar e
impide el desarrollo de nuevas lesiones.
Liquen plano
Penfigo vulgar
Penfigoide mucoso benigno
Leucoplasia
Eritroplasia
Eritema multiforme o síndrome de
Stevens-Johnson
PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y
NASOFARINGE
• INFECCIONES E INFLAMACIONES
• Lengua vellosa o pilosa.-aspecto de
pelo que crece sobre su cara dorsal, la
pigmentación se debe a
microorganismos superpuestos ( mala
higiene y tabaco).
• Estomatitis nicotínica.-mucosa del
paladar, lengua, hiperqueratosis.
• Piorrea.- Periodontitis hasta la caida de
dientes.
• Virus de herpes simplex.-vesículas en
PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y
NASOFARINGE
• INFECCIONES E INFLAMACIONES
• Histoplasmosis.- fúngica sistémica ( sit.
Respiratorio) tos disnea), pero puede
afectar boca y lengua.
• Osteomielitis.-como complicaciones
canceres, radioterapia.
PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y
NASOFARINGE
• OROFARINGE
• Faringitis .-bacterioana , viral y química.
• Se ha prestado mucha atención a S.
Beta H. Del G. A de L. Por su relación
con la fiebre reumática.
• CLINICA.-ardor
,dolor, punzada, fiebre,disfagia, odinodi
sfagia,congestion eritematosa
, exudado, adenopatia satelite.
• HERPANGINA.- cosackie virus
A, vesiculas en la cavidad oral y
PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y
NASOFARINGE
• OROFARINGE
• DIAGNOSTICO.-
• Clinico
• Cultivo
• ASO
• TRATAMIENTO.
PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y
NASOFARINGE
• OROFARINGE
• MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.- relación con virus de Epstein
Barr. Membrana exudativa+ fiebre+ adenopatia satelite. Con
compromiso sistémico de esplenomegalia, a veces hapatitis.El
DIAGNOSTICO: serológico (aglutinación heterófila) cambios en
sangre gran linfocito atípico,recuento elevado de globulos
blancos.
• TRATAMIENTO.-autolimitante,sintomático.
• VARICILA.- vesículas en la cavidada oral
• SARAMPION: manchas de Koplik en la mucosa
• FARINGITIS FUNGICA.-cándida albicans ,en
inmunocomprometidos, depósitos blanquecinos en la mucosa
oral,eriotema faringeo,, hay
dolor,disfagia.ATB.Tratamiento:micostatin colutorio,fluconazol
150 mg vez,por 10 dias,ketoconazol.Cultivo .DxDx:chlamidya
trachomatis c/Tx eritromicina.
PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y
NASOFARINGE
• OROFARINGE
• ANGINA VINCENT.-odinodisfagia,ulceraciones,y
formación de membrana grisacea que cubre
amigdalas y
paladar,halitosis, adenopatia,febriculas,Dx bacilo
fusiforme y una esperiqueta larga y
delgada..Aparece en personas de mala higiene. Tx:
tetraciclinas,pnc. X 10 DIAS.
• OTRAS CAUSAS.-
• * AGRANULOCITOSIS inducida por
drogas, ulceras,dolor.
• LEUCEMIA
• PENFIGO: piel y mucosas, corticoiode.
• ERITEMA MULTIFORME Y SINDROME DE STEVENS
JOHONSON, pápulas duras, conjunbtiva,otras
PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y
NASOFARINGE
NASOFARINGE
• INFECCIONES ESPACIO APONEUROTICO.-
absceso retrofaringeo,neoplasias,más en niños.Tx
drenaje Qx.
• INEFCCIONES DEL ESPACIO FARINGOMAXILAR.-
abscesos.
• INFECCION DEL ESPACIO MASETERO.-absceso
secundaria a infección dentaria.
• ANGINA DE LUDWIG.-absceso que afecta los
espacios aponeuróticos del piso de la boca,puede
comprometir via aérea, Tx quirúrgico vía cutánea, a
veces requerir traqueostomía.
• AMIGDALAS ADENOIDES:AMIGDALITIS
PALATINA, LINGUAL,
• NEOPLASIAS.
PATOLOGIA CAVIDAD ORAL, OROFARINGE Y
NASOFARINGE
NASOFARINGE
• ADENOIDITIS.-L a inflamación crónica y la hiperplasia
adenoidea se manifiestan por los siguientes datos:
• 1) Obstrucción nasal progresiva ,unilateral o bilateral.
Parcial por lo regular , pero no cede por completo al
terminar las exacerbaciones inflamatorias agudas. El niño
suple la respiración nasal por la bucal , y desarrolla un
aspecto facial adenoideo (desinterés) y boca entreabierta .
Cuando se vuelve persistente e intensa , la obstrucción
hace que el paciente ronque durante el sueño ,mal
desarrollo toráxico.
• 2)El crecimiento adenoideo causa alteraciones de la
movilidad tubaria,con la consiguiente otitis media .
• 3)Cuando el crecimiento adenoideo es en sentido antero-
posterior , puede alterarse el drenaje normal del moco
nasal y facilitar la aparición de estados recurrentes de
rinitis , que son causa de sinusitis
NASOFARINGE:ADENOIDITIS
• ADENOIDITIS.-
• 4) De modo semejante , la adenoiditis crónica puede ser
origen de faringitis, laringitis y traqueobronquitis peristente.
• Es muy frecuente en los niños la asociación de patología
adenoidea y amigdalar hiperplásica crónica,aunque la
primera puede ser el orígen de la segunda. Esto se ve en
los lactantes y presescolares, en quienes la
adenoidectomía es el único procidimiento terapéutico
necesario para la eliminar la obstrucción nasofaringea. Sin
embargo, dada la mayor frecuencia de adenoiditis y
amigdalitis simultanea de tipo crónico. La experiencia
justifica la decisión de extirpar quirúrgicamente estructuras
en el mismo tiempo operatorio si hay obstrucción
bucofaríngea “importante”,pero sin embargo cada caso
debe analizarse de modo individual, sin olvidarse de
intentar el exámen de la nasofaringe con el
nasofaringolaringoscopio o el espejo, y realizar en todos
los pacientes radiografía lateral del cuello , para determinar el
crecimiento adenoideo.
NASOFARINGE:ADENOIDITIS
• ADENOIDITIS.-
• 5)Además de lo anterior , conviene relacionar otros brotes
inflamatorios agudos con un posible orígen adenoideo.Si logra
establecerse esto (
glomerulonefritis,bronquitis, bronquiectasias, carditis, etc.)la
adenooidectomía constiutuye una medida terapéutica
indispensable, cuya omisión permite las recidivas y las
complicaciones.
• RESUMEN DEL AUTOR ( G.CHOQUE)
• EN RESUMENdel autor ,de las siguientes indicaciones para
realizar la adenoidectomía, que representa las consecuencias o
manifestaciones de una adenoiditis crónica :
• 1) Obstrucción progresiva por crecimiento adenoideo
• 2) Otitis media aguda que se repite con cada exacerbación
aguda de adenoiditis.
NASOFARINGE:ADENOIDITIS
• ADENOIDITIS.-
• RESUMEN DEL AUTOR ( G.CHOQUE)
• 3) Otitis media serosa-secretoria
• 4) Hipoacusia conductiva en que se demuestra hipertrofia
de adenoides
• 5) Foco de infección adenoideo en presencia de otras
infecciones (rinosinusitis
,amigdalitis, laringitis, bronquitis, glomérulo nefritis y otras)
• 6) Foco de infección adenoamigdaliano crónico.
• Puede tener pausas de apnea al dormir, presentar voz
nasal, tos nocturna (21),irritabilidad, cambios de conducta no de
acorde a su edad, falta de peso.
GLANDULAS
SALIVALES
GLANDULAS SALIVALES
1) GLANDULAS SALIVALES
MAYORES
2) GLANDULAS SALIVALES
MENORES: miles en
cantidad
GLANDULAS SALIVALES
1) PAROTIDAS
2) SUBMAXILARES
3) SUBLINGUALES
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE
SALIVACION
AUMENTAN REDUCEN
ACIDO CITRICO SÍNDROME DE SJOGRENS
ETER IRRADIACIÓN
CLOROFORMO DESHIDRATACIÓN
ENVENENAMIENTO MERCURIAL ANTIDEPRESIVOS
DROGAS COLINERGICAS DIURÉTICOS
ANTICOLINESTERASAS DROGAS
ANTIPARKINSONIANAS
IRRITANTES DE LA MUCOSA: ANTINAUSEOSOS
MENTA RELAJANTES MUSCULARES
AMONIACO FENOTIACINAS
QUININA INHIBIDORES DELA MAO
ULCERACIÓN
RABIA
GLANDULAS SALIVALES
• BIOQUÍMICA DE LA SALIVA.-El ser humano secreta 1000 ml 1500
ml de saliva mixta en las 24 horas.
• CONSTITUYENTES INORGÁNICOS.-
• La osmolaridad es hipotónica
• El pH y Bicarbonatos.-la saliva intyracanalicular es ácida y se
alcaliniza rápida al entrar a ala cavidad oral.
• Sodio
• Potasio
• Cloruro
• Fosfatos
• Yoduro
• Otros electrolitos: iones de bromo, calcio, fluor, magnesio, litio y
otros.
GLANDULAS SALIVALES
• CONSTITUYENTES ORGANICOS:
• Proteínas salivales
• Amilasa
• Otras enzimas: en la saliva humana total se identificó una actividad
de factor de coagulación sanguínea comparable a la globulina
antihemofílica. Las lisozimas, tienen la capacidad de hidrolizar
bacterias ( destrucción de la pared celular de la bacteria).
• Mucoproteínas
• Inmunoglobulinas y seroproteínas:Ig G, Ig A, Ig M
• Aminoácidos
• Urea
• Glucosa
GLANDULAS SALIVALES
• DIAGNOSTICO.-síntomas de presentación y hallazgos
clínicos
• PROCEDIMIENTOS AUXILIARES:
• Sialogramas
• Centellografias radioisotópicas
• Tomografia computarizada
• Aspiración con aguja fina
GLANDULAS SALIVALES
• INFECCIONES,INFLAMACIONES,NEOPLASIAS.-
• 1)SIALOADENITIS BACTERIANA AGUDA.-afecta parótida y
maxilar,ST aureus.
• 2) SIALADENITIS CRONICA.-cuando no se resuelve la aguda.Tx
ATB
• 3)SIALOADENITIS FUNGICA.-actinomicosis generalmente después
de la manipulación dentaria. Tx PNC.
• 4)SIALOADENITIS GRANULOMATOSA.-TBC,sarcoidosis,arañazo
del gato
• 5)CALCULOS SALIVALES.-submaxilar y parótida..
• 6)SIALADENITIS CAUSADA POR FACTORES EXTRINSICOS.-
estasis conducto por alteración de secreciones,drogas,como
anticolinérgicos,fenotiazinas,radioterapia,.disminución de la saliva-
xerostomia
GLANDULAS SALIVALES
• INFECCIONES,INFLAMACIONES,NEOPLASIAS.-
• TUMORES BENIGNOS:
• Adenoma pleomórfico
• Cistadenoma papilar linfomatoso (tumor de Warthin)
• Adenoma de células acidófilas (oncocitoma)
• TUMORES MALIGNOS.-
• Carcinoma mucoepidermpoide
• Carcinoma adenoquístico (ciolindroma)
• TUMORES MALIGNOS MIXTOS
• Carcinoma epidermoide
• NEOPLASAIS EN LOS NIÑOS .-no son comunes.
Je suis fatigué mais Je ferai tous les rêves que je m'avais promis.
Cette fois, je n'y manquerai pas, ne manquera pas.
GOD’S EAGLE INTERNATIONAL

17. estomatitis

  • 1.
    UNIVERSIDAD NACIONAL SANANTONIO ABAD DEL CUZCO Carrera Profesional de Medicina Humana
  • 2.
    ESTOMATITIS • Se denominaasí a la inflamación de la mucosa oral en general y puede afectar toda la cavidad oral y el espacio oro-faríngeo o sólo determinadas regiones.
  • 3.
    CAUSAS • Las causasmás frecuentes de inflamación son las infecciones bacterianas, víricas y fúngicas. La acción de estos agentes etiológicos se ve favorecida por noxas físicas, como las radiaciones, el calor, la presión –por ejemplo, la sobre compresión de una prótesis bucal–, y químicas –como el humo y el alcohol
  • 4.
    ESTOMATITIS AGUDA • Vesículo- ampollares •Vesículo-erosivas o ulcerativas • Abscedada y flegmonosa
  • 5.
  • 6.
  • 7.
    ESTOMATITIS MICOTICAS • Candidiasis seudomembranosaaguda (Muguet): Es una forma clínica de infección por Candida albicans que consiste en placas blandas, cremosas, de epitelio descamativo que contiene numerosos micelios enmarañados sobre una mucosa eritematosa que se elimina fácilmente.
  • 8.
    Estomatitis bacteriana • Streptococcuspyogenes • Streptococcus viridians • Staphylococcus aureus
  • 9.
    Estomatitis por Mycobacterium tuberculosis •El aspecto clínico típico es de una úlcera crónica de fondo limpio y de bordes indurados o de una tumefacción situada en las amígdalas, en otras áreas ricas en tejido linfoide de la parte posterior de la cavidad oral y nasofaringe
  • 10.
    Estomatitis por Treponema pallidum •Lesión primaria (chancro) en el punto de contagio, una erupción cutánea secundaria acompañada de manchas en las mucosas y, lesiones terciarias (tardías) diseminadas sistémicamente
  • 11.
  • 12.
    Estomatitis viricas • Gingivoestomatitis herpéticaprimaria aguda • Herpes intraoral recidivante • Herpes labial recidivante
  • 13.
    Varicela-Zoster • Varicela: enantema quepuede llegar a producir vesiculas. Varicela Zoster: Cuando afecta a la segunda o tercera ramas del trigemino
  • 14.
    Cocksackie A • Quecausa la herpangina Vesiculas y ulceras en pilares amigdalinos y paladar blando, respetando amígdalas
  • 15.
    Estomatitis aftosa recidivante •Se llama asi cuando hay brotes de ulceras en promedio a cuatro por año. Se pueden clasificar en estomatitis aftosa minor (ulceras menores de 1cm) y mayor (de 1 a 3 cm).
  • 16.
    E. Mayor yE. herpetiforme
  • 17.
    Factores desencadenantes • Psicológicos:Alimentarios: cítricos, tomates, uvas, melón, chocolate , nueces y queso. • Traumatismos locales. • Estados carenciales: hipovitaminosis, hipoproteinemias, déficit de minerales. • Procesos endocrinológicos: fase premenstrual, diabetes mellitus, etc.
  • 18.
    • Cese deltabaquismo (disminución de la hiperqueratinización de la mucosa oral). • Agentes infecciosos: bacterianos, virales y micóticos, entre otros, los cuales están más relacionados con la sobreinfección y el mantenimiento de las aftas previamente establecidas.
  • 19.
    Tratamiento • Prednisona (20mg): se aplican 0,5 mg/kg/día durante un mes, luego se va reduciendo la dosis progresivamente en 1- 2 semanas más. Disminuyen los brotes y se hacen menos intensos. En estadios iniciales de la lesión, tiende a curar e impide el desarrollo de nuevas lesiones.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26.
    Eritema multiforme osíndrome de Stevens-Johnson
  • 28.
    PATOLOGIA CAVIDAD ORAL,OROFARINGE Y NASOFARINGE • INFECCIONES E INFLAMACIONES • Lengua vellosa o pilosa.-aspecto de pelo que crece sobre su cara dorsal, la pigmentación se debe a microorganismos superpuestos ( mala higiene y tabaco). • Estomatitis nicotínica.-mucosa del paladar, lengua, hiperqueratosis. • Piorrea.- Periodontitis hasta la caida de dientes. • Virus de herpes simplex.-vesículas en
  • 29.
    PATOLOGIA CAVIDAD ORAL,OROFARINGE Y NASOFARINGE • INFECCIONES E INFLAMACIONES • Histoplasmosis.- fúngica sistémica ( sit. Respiratorio) tos disnea), pero puede afectar boca y lengua. • Osteomielitis.-como complicaciones canceres, radioterapia.
  • 30.
    PATOLOGIA CAVIDAD ORAL,OROFARINGE Y NASOFARINGE • OROFARINGE • Faringitis .-bacterioana , viral y química. • Se ha prestado mucha atención a S. Beta H. Del G. A de L. Por su relación con la fiebre reumática. • CLINICA.-ardor ,dolor, punzada, fiebre,disfagia, odinodi sfagia,congestion eritematosa , exudado, adenopatia satelite. • HERPANGINA.- cosackie virus A, vesiculas en la cavidad oral y
  • 31.
    PATOLOGIA CAVIDAD ORAL,OROFARINGE Y NASOFARINGE • OROFARINGE • DIAGNOSTICO.- • Clinico • Cultivo • ASO • TRATAMIENTO.
  • 32.
    PATOLOGIA CAVIDAD ORAL,OROFARINGE Y NASOFARINGE • OROFARINGE • MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.- relación con virus de Epstein Barr. Membrana exudativa+ fiebre+ adenopatia satelite. Con compromiso sistémico de esplenomegalia, a veces hapatitis.El DIAGNOSTICO: serológico (aglutinación heterófila) cambios en sangre gran linfocito atípico,recuento elevado de globulos blancos. • TRATAMIENTO.-autolimitante,sintomático. • VARICILA.- vesículas en la cavidada oral • SARAMPION: manchas de Koplik en la mucosa • FARINGITIS FUNGICA.-cándida albicans ,en inmunocomprometidos, depósitos blanquecinos en la mucosa oral,eriotema faringeo,, hay dolor,disfagia.ATB.Tratamiento:micostatin colutorio,fluconazol 150 mg vez,por 10 dias,ketoconazol.Cultivo .DxDx:chlamidya trachomatis c/Tx eritromicina.
  • 33.
    PATOLOGIA CAVIDAD ORAL,OROFARINGE Y NASOFARINGE • OROFARINGE • ANGINA VINCENT.-odinodisfagia,ulceraciones,y formación de membrana grisacea que cubre amigdalas y paladar,halitosis, adenopatia,febriculas,Dx bacilo fusiforme y una esperiqueta larga y delgada..Aparece en personas de mala higiene. Tx: tetraciclinas,pnc. X 10 DIAS. • OTRAS CAUSAS.- • * AGRANULOCITOSIS inducida por drogas, ulceras,dolor. • LEUCEMIA • PENFIGO: piel y mucosas, corticoiode. • ERITEMA MULTIFORME Y SINDROME DE STEVENS JOHONSON, pápulas duras, conjunbtiva,otras
  • 34.
    PATOLOGIA CAVIDAD ORAL,OROFARINGE Y NASOFARINGE NASOFARINGE • INFECCIONES ESPACIO APONEUROTICO.- absceso retrofaringeo,neoplasias,más en niños.Tx drenaje Qx. • INEFCCIONES DEL ESPACIO FARINGOMAXILAR.- abscesos. • INFECCION DEL ESPACIO MASETERO.-absceso secundaria a infección dentaria. • ANGINA DE LUDWIG.-absceso que afecta los espacios aponeuróticos del piso de la boca,puede comprometir via aérea, Tx quirúrgico vía cutánea, a veces requerir traqueostomía. • AMIGDALAS ADENOIDES:AMIGDALITIS PALATINA, LINGUAL, • NEOPLASIAS.
  • 35.
    PATOLOGIA CAVIDAD ORAL,OROFARINGE Y NASOFARINGE NASOFARINGE • ADENOIDITIS.-L a inflamación crónica y la hiperplasia adenoidea se manifiestan por los siguientes datos: • 1) Obstrucción nasal progresiva ,unilateral o bilateral. Parcial por lo regular , pero no cede por completo al terminar las exacerbaciones inflamatorias agudas. El niño suple la respiración nasal por la bucal , y desarrolla un aspecto facial adenoideo (desinterés) y boca entreabierta . Cuando se vuelve persistente e intensa , la obstrucción hace que el paciente ronque durante el sueño ,mal desarrollo toráxico. • 2)El crecimiento adenoideo causa alteraciones de la movilidad tubaria,con la consiguiente otitis media . • 3)Cuando el crecimiento adenoideo es en sentido antero- posterior , puede alterarse el drenaje normal del moco nasal y facilitar la aparición de estados recurrentes de rinitis , que son causa de sinusitis
  • 36.
    NASOFARINGE:ADENOIDITIS • ADENOIDITIS.- • 4)De modo semejante , la adenoiditis crónica puede ser origen de faringitis, laringitis y traqueobronquitis peristente. • Es muy frecuente en los niños la asociación de patología adenoidea y amigdalar hiperplásica crónica,aunque la primera puede ser el orígen de la segunda. Esto se ve en los lactantes y presescolares, en quienes la adenoidectomía es el único procidimiento terapéutico necesario para la eliminar la obstrucción nasofaringea. Sin embargo, dada la mayor frecuencia de adenoiditis y amigdalitis simultanea de tipo crónico. La experiencia justifica la decisión de extirpar quirúrgicamente estructuras en el mismo tiempo operatorio si hay obstrucción bucofaríngea “importante”,pero sin embargo cada caso debe analizarse de modo individual, sin olvidarse de intentar el exámen de la nasofaringe con el nasofaringolaringoscopio o el espejo, y realizar en todos los pacientes radiografía lateral del cuello , para determinar el crecimiento adenoideo.
  • 37.
    NASOFARINGE:ADENOIDITIS • ADENOIDITIS.- • 5)Ademásde lo anterior , conviene relacionar otros brotes inflamatorios agudos con un posible orígen adenoideo.Si logra establecerse esto ( glomerulonefritis,bronquitis, bronquiectasias, carditis, etc.)la adenooidectomía constiutuye una medida terapéutica indispensable, cuya omisión permite las recidivas y las complicaciones. • RESUMEN DEL AUTOR ( G.CHOQUE) • EN RESUMENdel autor ,de las siguientes indicaciones para realizar la adenoidectomía, que representa las consecuencias o manifestaciones de una adenoiditis crónica : • 1) Obstrucción progresiva por crecimiento adenoideo • 2) Otitis media aguda que se repite con cada exacerbación aguda de adenoiditis.
  • 38.
    NASOFARINGE:ADENOIDITIS • ADENOIDITIS.- • RESUMENDEL AUTOR ( G.CHOQUE) • 3) Otitis media serosa-secretoria • 4) Hipoacusia conductiva en que se demuestra hipertrofia de adenoides • 5) Foco de infección adenoideo en presencia de otras infecciones (rinosinusitis ,amigdalitis, laringitis, bronquitis, glomérulo nefritis y otras) • 6) Foco de infección adenoamigdaliano crónico. • Puede tener pausas de apnea al dormir, presentar voz nasal, tos nocturna (21),irritabilidad, cambios de conducta no de acorde a su edad, falta de peso.
  • 39.
  • 40.
    GLANDULAS SALIVALES 1) GLANDULASSALIVALES MAYORES 2) GLANDULAS SALIVALES MENORES: miles en cantidad
  • 41.
    GLANDULAS SALIVALES 1) PAROTIDAS 2)SUBMAXILARES 3) SUBLINGUALES
  • 42.
    FACTORES QUE INFLUYENSOBRE SALIVACION AUMENTAN REDUCEN ACIDO CITRICO SÍNDROME DE SJOGRENS ETER IRRADIACIÓN CLOROFORMO DESHIDRATACIÓN ENVENENAMIENTO MERCURIAL ANTIDEPRESIVOS DROGAS COLINERGICAS DIURÉTICOS ANTICOLINESTERASAS DROGAS ANTIPARKINSONIANAS IRRITANTES DE LA MUCOSA: ANTINAUSEOSOS MENTA RELAJANTES MUSCULARES AMONIACO FENOTIACINAS QUININA INHIBIDORES DELA MAO ULCERACIÓN RABIA
  • 43.
    GLANDULAS SALIVALES • BIOQUÍMICADE LA SALIVA.-El ser humano secreta 1000 ml 1500 ml de saliva mixta en las 24 horas. • CONSTITUYENTES INORGÁNICOS.- • La osmolaridad es hipotónica • El pH y Bicarbonatos.-la saliva intyracanalicular es ácida y se alcaliniza rápida al entrar a ala cavidad oral. • Sodio • Potasio • Cloruro • Fosfatos • Yoduro • Otros electrolitos: iones de bromo, calcio, fluor, magnesio, litio y otros.
  • 44.
    GLANDULAS SALIVALES • CONSTITUYENTESORGANICOS: • Proteínas salivales • Amilasa • Otras enzimas: en la saliva humana total se identificó una actividad de factor de coagulación sanguínea comparable a la globulina antihemofílica. Las lisozimas, tienen la capacidad de hidrolizar bacterias ( destrucción de la pared celular de la bacteria). • Mucoproteínas • Inmunoglobulinas y seroproteínas:Ig G, Ig A, Ig M • Aminoácidos • Urea • Glucosa
  • 45.
    GLANDULAS SALIVALES • DIAGNOSTICO.-síntomasde presentación y hallazgos clínicos • PROCEDIMIENTOS AUXILIARES: • Sialogramas • Centellografias radioisotópicas • Tomografia computarizada • Aspiración con aguja fina
  • 46.
    GLANDULAS SALIVALES • INFECCIONES,INFLAMACIONES,NEOPLASIAS.- •1)SIALOADENITIS BACTERIANA AGUDA.-afecta parótida y maxilar,ST aureus. • 2) SIALADENITIS CRONICA.-cuando no se resuelve la aguda.Tx ATB • 3)SIALOADENITIS FUNGICA.-actinomicosis generalmente después de la manipulación dentaria. Tx PNC. • 4)SIALOADENITIS GRANULOMATOSA.-TBC,sarcoidosis,arañazo del gato • 5)CALCULOS SALIVALES.-submaxilar y parótida.. • 6)SIALADENITIS CAUSADA POR FACTORES EXTRINSICOS.- estasis conducto por alteración de secreciones,drogas,como anticolinérgicos,fenotiazinas,radioterapia,.disminución de la saliva- xerostomia
  • 47.
    GLANDULAS SALIVALES • INFECCIONES,INFLAMACIONES,NEOPLASIAS.- •TUMORES BENIGNOS: • Adenoma pleomórfico • Cistadenoma papilar linfomatoso (tumor de Warthin) • Adenoma de células acidófilas (oncocitoma) • TUMORES MALIGNOS.- • Carcinoma mucoepidermpoide • Carcinoma adenoquístico (ciolindroma) • TUMORES MALIGNOS MIXTOS • Carcinoma epidermoide • NEOPLASAIS EN LOS NIÑOS .-no son comunes.
  • 48.
    Je suis fatiguémais Je ferai tous les rêves que je m'avais promis. Cette fois, je n'y manquerai pas, ne manquera pas. GOD’S EAGLE INTERNATIONAL