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FIEBRE AMARILLA
Definición:
 Arbovirosis aguda endémica y epidémica
de zonas tropicales.
 Es una zoonosis que también aecta al
hombre por la picadura de un vector: El
Aedes Aegypti.
 Se caracteriza por fiebre, ictericia,
hemorragia y albuminuria.*
FIEBRE AMARILLA
Definición…
 Signo patognomónico de “Faget” y trastornos
anátomopatologicos: “Los Cuerpos de
Councilman”.
 No tiene tratamiento específico; pero es
inmunoprevenible mediante la vacuna 17 D.
 Es vulnerable a medidas de educación
sanitaria, medio ambiente saludable y lucha
pertinaz contra el insecto vector.*
SINONIMIA
 Fiebre amarilla
 FiebreAmarilla Urbana
 Fiebre de la Jungla
 Fiebre Selvática
 Vómito Negro
 Arbovirosis*
FIEBRE AMARILLA
DISTRIBUCIÓN
GEOGRÁFICA
 Endémica de
zonas tropicales*
FIEBRE AMARILLA
 El mono Manechi (Mono aullador o Mono
colorado)
 El Marimono (Mono araña)
 Estos mueren cuando enferman de Fiebre
amarilla.
 Se notifica a los niveles pertinentes cuando
se encuentran monos muertos en la selva.
 T
ales muertes suelen preceder epidemias
de F
.A. en humanos.
R E S E R V O R I O S
Mono manechi
Mono araña
MOSQUITO AEDES
ETIOPATOGENIA
• Partícula icosahédrica.
• 40 y 60 nm.
• Una membrana bilipídica.
• T
res proteínas: M, E y C.
• Genoma: por ARN con un tamaño
de 12 kb.*
VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA
ETIOPATOGENIA DE LA FIEBRE AMARILLA
▶ El mosquito A. Aegypti. al picar inocula 100.000
partículas virales en la dermis y capilares.
▶ La replica viral comienza
inoculación (macrófagos) y
en el lugar de la
se distribuye a los
ganglios linfáticos.
▶ Los histiocitos son
primaria.
lugares de replicación
▶ El virus llega a distintos órganos por Vía linfática y
de esta a la circulación sanguínea.*
E T I O P A T O G E N I A
▶ Hígado: Compromiso de las células de Kupffer y
hepatocito.
▶ Necrosis y trastorno típico en la zona media del lobulillo
hepático degeneración eosinofílica: Cuerpos de
Councilman.
▶ Necrosis coagulativa. En los casos letales: el 80 % de los
hepatocitos está comprometido.
▶ La región de la vena central y tractos portales son los más
afectados patológicamente. Disfunción hepática,
coagulopatía y shock.*
E T I O P A T O G E N I A
 Necrosis tubular aguda, degeneración
grasa, eosinofilia del epitelio tubular.
 Plaquetopenia, trastornos de coagulación
 Hemorragia del tubo digestivo
 Alta tasa de letalidad
E T I O P A T O G E N I A
degeneración celular y grasa.
▶ Miocárdico:
T
rastornos del sistema de conducción:
arritmia, disminución de gasto cardiaco.
▶ Diátesis hemorrágica: por decremento de
síntesis de los factores Vit K dependientes;
disfunción plaquetaria y CID.
▶Shock: debida a desregulación de las
citokinas (IL6, TNF-alfa elevadas).*
CUADRO CLÍNICO
5 – 8 días
3 días
24 horas
3 días
1.Período de incubación:
2.Período de invasión:
Periodo de remisión:
3.Período de estado:
4.Período de convalecencia
Período de invasión: 3 días
• Comienzo brusco con escalofrío
intenso
• Fiebre alta de rápida elevación :
39-40ºC.
• Cefalea fronto-orbitaria.
• Mioartralgias: dolor en las
pantorrillas y raquialgia intensa.*
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Período de invasión…
• Quebrantamiento general.
• Facies congestiva, abotagada,
inyección conjuntival, fotofobia.
• Labios secos fuliginosos, lengua
saburral.
• Nauseas, vómitos bilioalimenticios
y dolor en epigastrio.*
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Período de invasión…
• Aliento fétido, encías congestivas.
• Taquípnea, hipotensión, taquicardia.
• Disociación esfigmotérmica:
alta y bradicardia progresiva.
Fiebre
Es el
Signo de Faget que persiste durante
toda la evolución del cuadro clínico.
• Oliguria, albuminuria, hematuria y
cilindruria.*
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PERÍODO DE REMISIÓN O CALMA
• De horas hasta 2 días.
• Desaparece la fiebre.
• Sensación de bienestar y euforia.
• Calma engañosa; inmediatamente
recrudece la sintomatología y progresa
hacia el siguiente período.*
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Período de Estado:
• Fiebre elevada: 39-40ºC.
• Signo de Faget persistente.
• Palidez y tinte cianótico de cara y piel.
• Ansiedad, desasociego, agitación e
insomnio.
• Ictericia color amarillo sucio.*
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Período de Estado…
• Vómitos biliosos y el temible
vómito negro o hematemesis.
• Deposiciones diarreícas
sanguinolentas o melénicas.
• Síndrome hemorrágico.
• Coluria, oliguria y anuria.*
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PERÍODO DE ESTADO…
• Hacia el final: abatimiento asténico y decaído.
• Conserva hasta el momento del deceso la lucidez
mental.
• En otros casos: Hay delirio de acción o de palabra.
• La muerte acaece entre el 6º u 8º día con
hipotermia o hipertermia progresiva.
• Otras veces los accidentes hemorrágicos o uremia
son la causa de la muerte.
• En los casos afortunados sobreviene la
convalecencia que dura 2 – 3 semanas.*
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Foto cedida por Dra Maria Paula Mourão/FMTAM
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
VARIEDADES CLÍNICAS:
1.Común
2.Inaparente
3.Abortivas
4.Fulminante o sobreaguda*
D I A G N Ó S T I C O
Método clínico:
▶ Patomorfosis de la enfermedad
▶ Medio epidemiológico positivo
Exámenes directos:
▶ Cultivo y aislamiento del virus
▶ PCR-TR
Exámenes indirectos
Serología: IgM e IgG*
D I A G N Ó S T I C O
Laboratorio
▶Leucocitosis y leucopenia;
neutropenia y monocitosis
▶Urea aumentada,
hiperaminoacidemia.
▶Hipercalcemia.
▶AST (TGO),AL
T (TGP) y
bilirrubinas: elevadas
▶Hipoglicemia.*
D I A G N Ó S T I C O
Caso sospechoso:
▶Fiebre de aparición aguda.
▶ Ictericia en dos semanas desde el inicio de
los síntomas.
▶ Sangrado por la nariz, encías, piel o tracto
digestivo.
▶Muerte dentro de las tres semanas del inicio
de los síntomas.*
▶Sintomático: dipirona, paracetamol
▶Cuidado del MI: Oral y venoclisis
▶Hepatoprotectores. Vitaminoterapia
▶Antiácidos y bloqueadores H2
▶Hemoderivados para el sangrado.
▶Evitar la aspirina (hemorragia,
gastritis y Acidosis metabólica)
▶Diálisis para insuficiencia Renal*
TRATAMIENTO
Esquema de vacunación
▶ Vacuna de virus atenuado. Vía subcutánea
▶ Administrar al menos 10 d antes del viaje.
▶ Dura toda la vida. Sólo renovar carnet c/10 años
Contraindicaciones:
▶ Mujeres embarazadas; Niños < de 9 meses;
▶ Inmunodeprimidos. VIH (+) con < 200 CD4.
▶ Mujeres que dan lactancia;Ancianos.
▶ Alérgicos al huevo.
▶ Enfermos del timo (timoma, miastenia gravis).*
▶Niños a partir de los 12 -15
meses de edad.
▶Adultos: 15 días antes de
ingresar a zona endémica de
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FIN
GRACIAS
Dr. JMA

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1er. P FIEBRE AMARILLA JUNIO 2023.pptx 2022

  • 1.
  • 2. FIEBRE AMARILLA Definición:  Arbovirosis aguda endémica y epidémica de zonas tropicales.  Es una zoonosis que también aecta al hombre por la picadura de un vector: El Aedes Aegypti.  Se caracteriza por fiebre, ictericia, hemorragia y albuminuria.*
  • 3. FIEBRE AMARILLA Definición…  Signo patognomónico de “Faget” y trastornos anátomopatologicos: “Los Cuerpos de Councilman”.  No tiene tratamiento específico; pero es inmunoprevenible mediante la vacuna 17 D.  Es vulnerable a medidas de educación sanitaria, medio ambiente saludable y lucha pertinaz contra el insecto vector.*
  • 4. SINONIMIA  Fiebre amarilla  FiebreAmarilla Urbana  Fiebre de la Jungla  Fiebre Selvática  Vómito Negro  Arbovirosis* FIEBRE AMARILLA
  • 6.
  • 7.  El mono Manechi (Mono aullador o Mono colorado)  El Marimono (Mono araña)  Estos mueren cuando enferman de Fiebre amarilla.  Se notifica a los niveles pertinentes cuando se encuentran monos muertos en la selva.  T ales muertes suelen preceder epidemias de F .A. en humanos. R E S E R V O R I O S Mono manechi Mono araña
  • 10. • Partícula icosahédrica. • 40 y 60 nm. • Una membrana bilipídica. • T res proteínas: M, E y C. • Genoma: por ARN con un tamaño de 12 kb.* VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA
  • 11. ETIOPATOGENIA DE LA FIEBRE AMARILLA ▶ El mosquito A. Aegypti. al picar inocula 100.000 partículas virales en la dermis y capilares. ▶ La replica viral comienza inoculación (macrófagos) y en el lugar de la se distribuye a los ganglios linfáticos. ▶ Los histiocitos son primaria. lugares de replicación ▶ El virus llega a distintos órganos por Vía linfática y de esta a la circulación sanguínea.*
  • 12. E T I O P A T O G E N I A ▶ Hígado: Compromiso de las células de Kupffer y hepatocito. ▶ Necrosis y trastorno típico en la zona media del lobulillo hepático degeneración eosinofílica: Cuerpos de Councilman. ▶ Necrosis coagulativa. En los casos letales: el 80 % de los hepatocitos está comprometido. ▶ La región de la vena central y tractos portales son los más afectados patológicamente. Disfunción hepática, coagulopatía y shock.*
  • 13. E T I O P A T O G E N I A  Necrosis tubular aguda, degeneración grasa, eosinofilia del epitelio tubular.  Plaquetopenia, trastornos de coagulación  Hemorragia del tubo digestivo  Alta tasa de letalidad
  • 14. E T I O P A T O G E N I A degeneración celular y grasa. ▶ Miocárdico: T rastornos del sistema de conducción: arritmia, disminución de gasto cardiaco. ▶ Diátesis hemorrágica: por decremento de síntesis de los factores Vit K dependientes; disfunción plaquetaria y CID. ▶Shock: debida a desregulación de las citokinas (IL6, TNF-alfa elevadas).*
  • 15.
  • 16. CUADRO CLÍNICO 5 – 8 días 3 días 24 horas 3 días 1.Período de incubación: 2.Período de invasión: Periodo de remisión: 3.Período de estado: 4.Período de convalecencia
  • 17. Período de invasión: 3 días • Comienzo brusco con escalofrío intenso • Fiebre alta de rápida elevación : 39-40ºC. • Cefalea fronto-orbitaria. • Mioartralgias: dolor en las pantorrillas y raquialgia intensa.* MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 18. Período de invasión… • Quebrantamiento general. • Facies congestiva, abotagada, inyección conjuntival, fotofobia. • Labios secos fuliginosos, lengua saburral. • Nauseas, vómitos bilioalimenticios y dolor en epigastrio.* MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 19. Período de invasión… • Aliento fétido, encías congestivas. • Taquípnea, hipotensión, taquicardia. • Disociación esfigmotérmica: alta y bradicardia progresiva. Fiebre Es el Signo de Faget que persiste durante toda la evolución del cuadro clínico. • Oliguria, albuminuria, hematuria y cilindruria.* MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 20. PERÍODO DE REMISIÓN O CALMA • De horas hasta 2 días. • Desaparece la fiebre. • Sensación de bienestar y euforia. • Calma engañosa; inmediatamente recrudece la sintomatología y progresa hacia el siguiente período.* MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 21. Período de Estado: • Fiebre elevada: 39-40ºC. • Signo de Faget persistente. • Palidez y tinte cianótico de cara y piel. • Ansiedad, desasociego, agitación e insomnio. • Ictericia color amarillo sucio.* MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 22. Período de Estado… • Vómitos biliosos y el temible vómito negro o hematemesis. • Deposiciones diarreícas sanguinolentas o melénicas. • Síndrome hemorrágico. • Coluria, oliguria y anuria.* MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 23. PERÍODO DE ESTADO… • Hacia el final: abatimiento asténico y decaído. • Conserva hasta el momento del deceso la lucidez mental. • En otros casos: Hay delirio de acción o de palabra. • La muerte acaece entre el 6º u 8º día con hipotermia o hipertermia progresiva. • Otras veces los accidentes hemorrágicos o uremia son la causa de la muerte. • En los casos afortunados sobreviene la convalecencia que dura 2 – 3 semanas.* MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 24. Foto cedida por Dra Maria Paula Mourão/FMTAM
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  • 33. D I A G N Ó S T I C O Método clínico: ▶ Patomorfosis de la enfermedad ▶ Medio epidemiológico positivo Exámenes directos: ▶ Cultivo y aislamiento del virus ▶ PCR-TR Exámenes indirectos Serología: IgM e IgG*
  • 34. D I A G N Ó S T I C O Laboratorio ▶Leucocitosis y leucopenia; neutropenia y monocitosis ▶Urea aumentada, hiperaminoacidemia. ▶Hipercalcemia. ▶AST (TGO),AL T (TGP) y bilirrubinas: elevadas ▶Hipoglicemia.*
  • 35. D I A G N Ó S T I C O Caso sospechoso: ▶Fiebre de aparición aguda. ▶ Ictericia en dos semanas desde el inicio de los síntomas. ▶ Sangrado por la nariz, encías, piel o tracto digestivo. ▶Muerte dentro de las tres semanas del inicio de los síntomas.*
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  • 38. ▶Sintomático: dipirona, paracetamol ▶Cuidado del MI: Oral y venoclisis ▶Hepatoprotectores. Vitaminoterapia ▶Antiácidos y bloqueadores H2 ▶Hemoderivados para el sangrado. ▶Evitar la aspirina (hemorragia, gastritis y Acidosis metabólica) ▶Diálisis para insuficiencia Renal* TRATAMIENTO
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  • 40. Esquema de vacunación ▶ Vacuna de virus atenuado. Vía subcutánea ▶ Administrar al menos 10 d antes del viaje. ▶ Dura toda la vida. Sólo renovar carnet c/10 años Contraindicaciones: ▶ Mujeres embarazadas; Niños < de 9 meses; ▶ Inmunodeprimidos. VIH (+) con < 200 CD4. ▶ Mujeres que dan lactancia;Ancianos. ▶ Alérgicos al huevo. ▶ Enfermos del timo (timoma, miastenia gravis).*
  • 41. ▶Niños a partir de los 12 -15 meses de edad. ▶Adultos: 15 días antes de ingresar a zona endémica de FiebreAmarilla.*
  • 42.