Este documento trata sobre dos enfermedades transmitidas por vectores: la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) y la leishmaniasis. Describe la epidemiología, agentes etiológicos, vectores, formas de transmisión, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades. El objetivo es difundir información sobre la detección temprana, manejo y tratamiento de personas con estas enfermedades transmitidas por vectores en Colombia.

1. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS
POR VECTORES
LEISHMANIASIS Y TRIPANOSOMIASIS

2. OBJETIVO
Difundir entre los Profesionales de la Salud, los
conceptos y las recomendaciones que deben
guiar al actuar con respecto a la detección
precoz, manejo y tratamiento de las personas
con enfermedades trasmitidas por vectores en
Colombia.

3. TRIPANOSOMIASIS
ENFERMEDAD DE CHAGAS

4. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
EPIDEMIOLOGIA
El acumulado a semana
epidemiológica 32 de 2015 es de
587 casos, de los cuales 91,6 %
corresponden a casos crónicos
(10 confirmados y 31 probables)
y 8,4 % (3/44) casos agudos (uno
confirmado y dos probables).
Semana epidemiológica #32: 9-
15 de Agosto : 14 casos
Casos crónicos: Boyaca , Guajira
Bogotá, Casanare y Santander
Casos Agudos: Bogotá, Boyacá ,
Antioquia y Bolivar

5. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
DEFINICION
Afección parasitaria hística y hemática
Producida Trypanosoma cruzi , Protozoo
flagelado, sanguíneo que anida y se
reproduce en los tejidos
circulan entre animales silvestres,
domésticos, insectos triatominos y el
hombre.
Los vectores más importantes son los
triatominos (se conocen como pitos en
Colombia)

6. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
VECTORES
En Colombia la especie más encontrada son el Rhodnius prolixus, Triatoma dimidiata,
Triatoma maculata, Triatoma venosa y Panstrongylus geniculatus
Género Rhodnius Género Triatoma
Género Panstrongylus
Género Eratyrus

7. TRIPANOSOMIASIS
AGENTE ETIOLOGICO
FASE
DESARROLLO EN
EL RESERVORIO
Tripomastigote metacíclico: es
la forma que infecta al vector a
partir del reservorio
Amastigote: intracelular,
vegetativo, es redondeado u
ovoide sin flagelo
FASE DE
DESARROLLO EN
EL VECTOR
Epimastigote: Es la forma libre
que se multiplica por fisión
binaria en el interior del tubo
digestivo del vector
Tripomastigotes metacíclico: Es la
forma infectante apartir del
vector.
Protozoo polimórfico parásito llamado Trypanosoma cruzi,

8. Núcleo
Núcleo
Núcleo
Cinetoplasto
Cinetoplasto
Cinetoplasto
Membrana
Ondulante
Membrana
Ondulante
Flagelo
Flagelo

9. Durante la picadura del
vector, defeca en la piel
del hospedero,
eliminando las formas
infectantes.
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
MODO DE TRANSMISION
VECTORIAL
Penetran por rascado o
por frotamiento sobre
las mucosas (conjuntival,
nasal
Periodo de
incubacion: 5 -
15 días.
Los vectores de T. cruzi,
conocidos con el nombre
popular de “pitos”, son
hematófagos de la familia
Reduviidae, subfamilia
triatominae
los géneros más
importantes son:
Rhodnius, Triatoma y
Panstrongylus.

10. Nódulo
subcutáneo,
redondeado,
eritematoso, duro
e indoloro
Signo de romaña Chagoma
edema bipalpebral uni-lateral,
elástico e indoloro,
acompañado de coloración
rojo-violácea de los párpados,
congestión conjuntival e
inflamación de los ganglios
linfáticos satélites
preauriculares,

11. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
MODO DE TRANSMISION
HEMOTRANSFUSIÓN Y
TRASPLANTE DE ÓRGANOS
Es la segunda fuente de transmisión de T.
cruzi.
Presencia de tripomastigotes vivos e
infectantes en la sangre de donantes
provenientes de zonas endémicas
La reactivación postrasplante, puede
darse desde el órgano donante infectado
en receptor sano, pues es dependiente de
la inmunosupreosión.
Se ha establecido por ley la obligación
de que los bancos de sangre dispongan
de sistemas de tamizaje para prevenir la
transmisión de Trypanosoma cruzi
postransfusional.

12. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
MODO DE TRANSMISION
:
VÍA TRANSPLACENTARIA
Período de incubacion:
Congénita: 4 a 9 meses.
Durante el parto: variable.
• Por el paso del parásito a través de la
placenta hacia el feto.
• Puede ocurrir en cualquier fase de la
enfermedad materna: aguda o crónica
• Transmisión mediante la leche materna.
TRANSMISIÓN ORAL
Periodo incubación
3 a 22 días
• Ocurre por ingestión de las heces o
de los triatominos infectados con el
Parasito
• Se da por el consumo de alimentos
(frutas) o bebidas ( jugo de caña,
jugo de palmas) que han sido
contaminados con heces de
triatominos infectados.

13. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
MODO DE TRANSMISION
POR CONTAMINACIÓN
ACCIDENTAL EN EL
LABORATORIO
P. incubación:20 dias
Ocurre por manipulación de pitos y
animales infectados, cultivos de T. cruzi o
material biológico proveniente de
enfermos graves, en laboratorio clinicos o
de investigacion
REACTIVACIÓN DE LA
INFECCIÓN
Paciente con el antecedente confirmado
de infección con tripanosoma cruzi y con
Inmunodepresión, por alguna de las
siguientes situaciones: postranplante,
infección VIH, terapia inmunosupresora

14. FASES CLINICAS
AGUDA
Síndrome febril infeccioso y
parasitemia
Facil detección
CRONICA
Dificil detección
Forma indeterminada
Forma cardiaca
Forma digestiva
TRIPANOSOMIASIS AMERICANA

15. CARACTERÍSTICAS
♦El parásito circulante está en sangre
en cantidades detectables.
♦Las manifestaciones de enfermedad
febril pueden persistir por hasta 12
semanas.
♦Los signos y síntomas pueden
desaparecer espontáneamente.
Puede evolucionar a fase crónica o
progresar a aguda grave.
♦Período de incubación de duración
variable, con un término medio de
una semana.
♦Puede presentarse a cualquier edad.
♦Puede pasar inadvertida,
diagnosticándose sólo en el 1 o 2% de
los pacientes.
CUADRO CLÍNICO
♦Signo de Romaña (45,8%)
♦Chagoma (1,7%)
♦Edema (3,4%)
♦Cefaleas (47,5%)
♦Síndrome febril (44,7%)
♦Hepatomegalia (8,5%)
♦Signos de falla cardiaca (17%) con
miocarditis.
♦Mialgias (50%)
Los patrones sintomáticos más
frecuentes son: fiebre, mialgia, cefalea,
signo de Romaña .
OTRAS MANIFESTACIONES:
lactantes irritabilidad y llanto continuo,
en adolescentes y adultos cefalea,
insomnio, astenia, Mialgias, y
meningoencefalitis o encefalitis,
hipoproteinemia, diarrea, adenopatias
generalizadas o regionales con
predominio cervical e inguinal;
orquiepidimitis y parotiditis
MIOCARDITIS EN LA FASE AGUDA
La miocarditis se puede presentar con o
sin manifestaciones de compromiso
cardiaco.
♦Al electrocardiograma es posible
encontrar los siguientes hallazgos (además
de bloqueo de rama derecha y/o
extrasístole ventricular).
♦En la radiografía de tórax se puede
observar: imagen aumentada del corazón
(predomina ventrículo izquierdo, 85%) y/
o signos de pericarditis, derrame
pericárdico (que puede llevar a
taponamiento cardiaco) y falla cardiaca.
FASE AGUDA

17. CARACTERÍSTICAS:
♦Inicia desde el momento en que
episodio agudo se resuelve
clínicamente.
♦Si el parásito no es eliminado
durante el episodio agudo o en etapas
posteriores, se considera que la
persona va a permanecer infectada
por el resto de la vida.
♦El parásito circula en muy bajas
cantidades, por lo que la detección
(especialmente la directa) casi
siempre es negativa.
♦La mayoría de las casos
(aproximadamente 70%) nunca
desarrollan daño en órganos blanco y
persisten asintomáticos el resto de la
vida (forma indeterminada).
♦En el resto de los casos, puede
presentarse (entre 10 y 30 años) daño
cardiaco o compromiso de vísceras
huecas, especialmente esófago y
colon (forma digestiva poco frecuente
en Colombia).
FORMA INDETERMINADA
♦Personas positivas en la serología
que no presentan manifestaciones
clínicas ni signos en ECG o radiografía
de tórax.
♦Los exámenes directos para
detección del parásito en sangre son
negativos y los hemocultivos y
xenodiagnósticos tienen una
positividad menor del 50%.
♦Evolucionan a la forma cardiaca.
♦En zonas endémicas en las que
persiste la transmisión vectorial, esas
personas sirven de reservorio natural
de la infección por T. cruzi y
contribuyen al mantenimiento del
ciclo vital del parasito
.
FORMA CARDÍACA
♦Hay compromiso cardiaco que
evoluciona a miocardiopatía dilatada
e insuficiência cardíaca congestiva
(ICC).
♦La miocarditis generalmente es fi
brosante.
♦Presencia de múltiples arritmias
cardíacas y su combinación con
disturbios de conducción del estímulo
atrioventricular e intraventricular.
♦Alta incidencia de muerte súbita,
fenómenos tromboembólicos y de
aneurismas ventriculares.
Cuadros cardiacos
• Insuficiência cardiaca congestiva
(ICC)
• Arritmias
• Tromboembolismo

18. FORMA DIGESTIVA
Esta forma no es frecuente en Colombia y
afecta vísceras huecas (esófago y/o colon).
♦Esofagopatía chagásica: similar al
megaesófago idiopático. Se diferencia por
tener serología positiva .
Principal síntoma: disfagia. Pacientes consultan
por regurgitación, dolor esofágico, pirosis,
hipo, sialorrea con hipertrofia de las glándulas
salivales, tos y desnutrición en el orden citado.
♦Megacolon: el síntoma principal es la
constipación inpruebainal, de instalación lenta
y progresiva. Otros síntomas son el
meteorismo con distensión abdominal y
timpanismo y la disquesia (manifestación
frecuente y característica)

19. • La transmisión se puede dar en cualquier etapa de la
infección materna.
• Tiene un bajo riesgo perinatal.
• Los recién nacidos (RN) pueden ser sanos (en algunos casos
aparentemente sanos) o presentar bajo peso, ser
prematuros con hepatoesplenomegalia, fiebre y otros
síntomas característicos del síndrome de TORCH.
• Las alteraciones cardiovasculares pueden presentarse con:
– Taquicardia como manifestación de una miocarditis
aguda o insuficiencia cardíaca.
– ECG: puede mostrar cambios en la onda T y segmento
ST y reducción del voltaje del complejo QRS.
• Causa importante de muerte en menores de 1 año:
compromiso del sistema nervio
ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA

20. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
DIAGNOSTICO
METODOSDEDIAGNOSTICO
DIRECTOS
tripanosomas en
fresco
Métodos de
concentración
Strout
Microhematocrito
Creme leucocitario
Gota gruesa o
extendido
INDIRECTOS
Xenodiagnostico
Hemocultivo (BHI)
PCR
SEROLOGICO
IgM
IgG
ELISA
IFI
HAI

21. METODOS
DIRECTOS
la presencia del
parásito es detectada
mediante observación
directa.
Indicados en la fase
aguda.
Detección
tripanosoma en
fresco, métodos de
concentración y gota
gruesa.
METODOS
INDIRECTOS
Util en Fase aguda de la
enfermedad, cuando la
parasitemia es importante
Util en Fase crónica, cuando
es difícil la observación de los
parásitos en la sangre.
Poca utilidad en la práctica,
debido a que la serología
positiva es suficiente criterio
para la confirmación
diagnóstica en la fase crónica.
Xenodiagnóstico, PCR y
Hemocultivo
METODOS
SEROLOGICOS
Son la esencia del diagnóstico de
la infección en la fase crónica.
Deteccion anticuerpos igM:
Util en el diagnostico en fase
aguda.
Técnica compleja que todavía no
está disponible en Colombia.
Detección de anticuerpos IgG:
Diagnóstico de la fase crónica Se
determinan mediante ELISA o IFI.

22. METODOS DE
CONCENTRACION
ESP
METODOS DIAGNOSTICOS DIRECTOS-

23. XENODIAGNOSTICO
ELISA- IFI
METODOS DIAGNOSTICOS INDIRECTOS- SEROLOGICOS

24. • El Nifurtimox y el Benzonidazol son las únicas drogas
aceptadas internacionalmente para el tratamiento de la
enfermedad de Chagas.
TRATAMIENTO

26. DIAGNÓSTICOFASECRONICA

27. INFECCIÓNCONGÉNITA

29. LEISMANIASIS

30. EPIDEMIOLOGIA
El acumulado a semana
epidemiológica 32 de 2015 es de
4.642casos, de los cuales 4579
casos (98,6 %) de leishmaniasis
cutánea, 49 casos (1,1%) de
leishmaniasis mucosa y 14 casos
(0,3 %) de leishmaniasis visceral
Semana epidemiológica #32: 9-
15 de Agosto :
Antioquía, Meta, Tolima,
Santander, Nariño, Chocó,
Norte de Santander y Guaviare

31. LEISMANIASIS
DEFINICION
Son un grupo de
enfermedades
originadas por la
infección
producida por
protozoos del
género
Leishmania, que
parasitan las
células del
sistema
reticuloendotelial
.
Los parásitos son
transmitidos por
la picadura de las
hembras de
mosquitos de los
géneros
Lutzomya.
El reservorio lo
constituyen
generalmente
mamíferos
salvajes o
domésticos,
aunque también
puede ser una
infección
antroponótica.
Su capacidad
infectiva se
manifiesta de
forma variada en
la sintomatología,
dando lugar a
formas viscerales
(kala-azar),
mucocutáneas y
cutáneas.
.

32. Nucleo
Cinetoplasto
Flagelo
PROMASTIGOTES
Nucleo
Cinetoplasto
Flagelo
AMASTIGOTES

33. Hasta la semana epidemiológica seis de 2015
se notificaron al Sivigila 274 casos de
leishmaniasis distribuidos así: 269 casos
confirmados (98,2 %) de leishmaniasis cutánea,
tres casos (1,1 %) confirmados de leishmaniasis
mucosa y dos casos confirmados de
leishmaniasis visceral.
LEISMANIASIS
EPIDEMIOLOGIA
.
de las cuales Antioquía,
Córdoba, Meta, Risaralda,
Nariño, Santander y Bolívar
concentraron el 71 % de la
carga de la enfermedad

37. VECTORES
Popularmente conocidos
como capotillo, arenilla,
pringador

40. EL PARASITO

41. FORMAS
Promastigote
Forma flagelada, inoculante
que esta en el intestino del
vector, es infectante para el
reservorio y el hombre y en los
medios de cultivo
Amastigote
Ovalados, no flagelados de
localización intracelular
(macrófagos) que se
detecta en el reservorio y
en el hombre.

42. CICLO DE VIDAExiste un alto nivel de especificidad
entre vector y especie de
Leishmania, ligado a la estructura de
membrana del parásito y
características genéticas del insecto,
de modo que una especie de
flebótomo sólo es susceptible a una
o algunas especies de Leishmania y
viceversa
Un factor fundamental asociado a la
virulencia es el tropismo de la especie, que
hace que las especies viscerotropas L.
donovani (L. archibaldi), L. Infantum (L.
chagasi) alcancen rápidamente cualquier
área del sistema reticuloendotelial,
mientras que las especies dermotropas
como L. tropica o L. major, queden
acantonadas preferentemente en piel23.
L. aethiopica o L. major
causantes de leishmaniasis
cutánea localizada, dan
lugar a formas difusas en
inmunodeprimidos. Así
mismo, las variantes
enzimáticas dermotrópicas
de L. infantum de la cuenca
mediterránea producen
leishmaniasis visceral en los
inmunodeprimidos

44. Sin embargo, el desarrollo de la biología molecular
ha permitido la puesta en marcha de numerosas técnicas
de identificación molecular, que permiten la identificación
del genoma, de mayor sensibilidad y especificidad
que las técnicas extrínsecas. Con este propósito
se utiliza el aislamiento de fragmentos específicos de
ADN mediante enzimas de restricción (RFLP), hibridación
con sondas de ADN genómico y el ADNk del
quinetoplasto y la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) con sus variantes RAPD (random amplified polimorphic
DNA) y PCR-RFLP, que identifica y diferencia
estirpes genéticamente próximas19. La Leishmania Genoma
Network (Red para del estudio del genoma de la
Leishmania) agrupa a varios centros actualmente ocupados
en secuenciar el genoma del protozoo.

46. EL VECTOR
Los vectores de las leishmaniasis son
mosquitos del
orden Dipterae, familia Psychodidae,
subfamilia Phlebotominae
y géneros Phlebotomus (12 subgéneros), en el
Viejo Mundo y Lutzomya (25 subgéneros), en
el Nuevo
Mundo. La identificación de los flebotominos
como
vectores fue llevada a cabo, por primera vez,
por Adler
y Theodor en 1925.

47. Un dato importante de su anatomía, como la
de
otros insectos hematófagos, es la existencia de
dos
glándulas salivales saculares, localizadas en el
tórax,
que vierten su secreción a través de conductos
salivales
que forman un canal a lo largo de la
hipofaringe.
En el momento de la picadura, como veremos
más
adelante, los parásitos son inyectados en la
dermis del
huésped junto con la saliva del mosquito, lo
cual tiene
una gran trascendencia en la facilitación de la
infección.

48. LEISMANIASIS
MODO DE TRANSMISION
Picadura de un
flebotomíneo
hembra
(lutzomyia)
Infectado con la
forma de
promastigote del
parásito
Estas picaduras
ocurren en sitios
expuestos y dejan
pequeñas pápulas
rojas.

49. el hombre se infecta cuando penetra el
bosque y es picado por vector infectado,
mantenidos por reservorios de hábitat
selvático(perezoso y zorra manglera),
LEISMANIASIS
Ciclos de transmisión
Se presente a nivel rural por la
adaptación de los vectores a los
ambientes domiciliarios,
peridomiciliarios,.
CICLO SELVATICO CICLO DOMESTICO RURAL
colonización de nuevos
espacios por parte de los
insectos vectores y luego, con
el arribo de reservorios
infectados, se establece la
transmisión.
CICLO URBANO

50. Reservorio
leishmaniasis cutánea: perezosos,, el
oso hormiguero, chuchas o zarigüeyas,
la rata silvestre y el puerco espín; el
perro puede actuar como hospedero
reservorio accidental y fuente de
infección para los vectores peri o
intradomiciliarios.
leishmaniosis visceral, el perro es
el principal reservorio doméstico,
el perro sufre la enfermedad y
muere por invasión de sus
vísceras.
Periodo
transmisibilidad
la leishmaniasis cutánea como en
la visceral no suele darse la
transmisión de persona a persona
En la leishmaniasis
cutánea en los casos
no tratados los
parásitos pueden
perdurar de pocos
meses a 2 años y
muchos de los
pacientes tienden a
curar
espontáneamente.
el hombre es
infectante mientras
haya parásitos en las
lesiones de la piel o
en la sangre
circulante
leishmaniasis visceral los
parásitos persisten inclusive
después del restablecimiento
clínico de los pacientes.

51. PRESENTACIONES CLINICA DE LAS
LEISMANIASIS
FORMA CLINICA
TEGUMENTARIA
CUTANEA
Lesiones unicas o
multiple,
Pápula que se
agranda y típicamente
se transforma en
úlcera indolora
MUCOSA-
MUCOCUTANEA
Diseminación
linfohematógena
del parásito
Afecta las mucosas de
las vías áreas
superiores nariz,
faringe, boca, laringe,
traquea.
VISCERAL
Enfermedad crónica
generalizada
Se caracteriza por fiebre, hepato-esplenomegalia,
linfadenopatía, anemia, leucopenia, trombocitopenia
y debilidad progresiva.
Las presentaciones
clínicas de la
enfermedad varían de
acuerdo con la
especie de
Leishmania, la
respuesta inmune del
hospedero y el estado
evolutivo de la
enfermedad

52. LEISMANIASIS CUTANEA
Macula
eritematosa Pápula o pústula Nódulos firmes Ulcera
Periodo de incubacion: fluctúa entre 3 semanas y 6 meses.
Redondeada, de bordes elevados, eritematosos,,
con centro granulomatoso limpio. Regularmente
son indoloras, de crecimiento lento.
sobreinfección bacteriana se tornan dolorosas, de
fondo sucio, secreción purulenta, recubiertas por
costra de aspecto melisérico con eritema y signo
de inflamacion local
Puede tornarse crónica
despúes de 12 semanas sin
cierre de úlcera o en una placa
verrugosa de bordes elevados
recubiertos con escamas y/o
costras.

53. LEISMANIASIS CUTANEA
Las úlceras dejan una cicatriz característica, atrófica en su centro, de borde hiperpigmentado, con estriaciones
estrelladas del centro a la periferia
FORMA LINFANGÍTICA
la úlcera se acompaña de nódulos
que siguen el trayecto de los vasos
linfáticos que drenan la lesión
inicial.
FORMA CUTÁNEA DIFUSA
Defecto específico de la inmunidad
celular y es causada por Leishmania
amazonesis y Leishmania mexicana; se
presenta con pápulas, placas y nódulos
generalizados.

54. LEISMANIASIS CUTANEA
IMAGENES

55. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
LEISHMANIASIS CUTANEA
LESION PATOLOGIA
Lesiones ulcerosas: Úlceras Traumáticas, Úlceras Vasculares Y
Linfaticas, Piógenas, Esporotricosis Fija Y
Linfangítica, Paracoccidioidomicosis, TBC
Cutánea, Úlceras Por
Micobacterias Atípicas, Pioderma Gangrenoso Y
Tumores Malignos Ulcerados, E Infecciones Por
Cocos Gram Positivos.
Lesiones papulosas, nodulares o en placas: Picaduras De Insecto Con Formación De
Granuloma, Lepra, Sarcoidosis, Psoriasis.
Lesiones verrugosas: Cromomicosis, Tuberculosis Verrugosa,
Histoplasmosis, Lobomicosis, Carcinomas
Espinocelulares.
Formas linfangíticas Esporotricosis, Úlceras Por Micobacterias
Atípicas.

60. LEISMANIASIS MUCOSA
resultado de la diseminación linfohematógena
del parásito
Se presentan de manera simultánea con las
lesiones cutáneas o en periodo de los 2 a 3 años
de la cicatrizacion de la lesion cutanea
Afecta las mucosas de las vías áreas superiores
nariz, faringe, boca, laringe, tráquea
relacionada con la especie L. braziliensis

61. Examen fisico:
hiperemia nasal, edema y eritema del tabique
nasal.
Estados más avanzados se aprecian
ulceraciones, perforación y destrucción del
tabique y de los tejidos blandos, pudiendo
llegar a provocar graves mutilaciones.
Sintomatologia:
sensación de congestión, obstrucción y
prurito nasal, epistaxis, disfonía, rinorrea
serohemática, y purulenta
puede comprometer otras mucosas faringe,
laringe, paladar y labios . puede haber disfagia
y cambios en el tono devoz.
La infección bacteriana sobre agregada, que es
frecuente y grave, puede llevar a la muerte por
compromiso del tracto respiratorio superior.
LEISMANIASIS MUCOSA

62. • Perforación banal del tabique nasal
• Úlcera traumática
• Lesiones secundarias al uso de vasoconstrictores
• Aspiración crónica de cocaína
• Lepra lepromatosa
• Paracoccidiodomicosis
• Lues tardía
• Tuberculosis orificial
• Histoplasmosis
• Rinosporidiosis
• Esporotricosis
• Linfoma angiocéntrico de la línea media
• Rinoescleroma
• Granulomatosis de wegener
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
LEISMANIASIS MUCOSA

63. LEISMANIASIS VISCERAL
el parásito invade las
células del sistema
retículo – histiocitario, se
reproduce y se disemina
por vía linfática o
sanguínea hasta los
macrófagos de médula
ósea, hígado y bazo
En los departamentos de
Córdoba, Sucre, Bolívar,
Cundinamarca, Tolima y
Huila donde afecta
principalmente a la
población infantil.
Las manifestaciones
clínicas están asociadas a
factores del huésped
como la edad, estado
nutricional, la respuesta
innata y adquirida.
el período de incubación: es variable de 3 a 8 meses.

64. LEISMANIASIS VISCERAL
Manisfestaciones clinica:
fiebre intermitente, malestar general,
astenia, anorexia, enflaquecimiento
progresivo, palidez y hemorragias.
Los signos clínicos son hepatomegalia,
esplenomegalia, micropoliadenopatías,
anemia y signos de desnutrición.
Frecuentemente hay enfermedades
intercurrentes como infecciones
respiratorias y diarreas.
Compromiso de la médula
ósea lleva a anemia,
leucopenia y trombocitopenia
Compromiso hepático
ocasiona disminución en la
tiempo de protrombina que
sumada a la disminución en el
número de plaquetas se
traduce en hemorragias

65. LEISMANIASIS VISCERAL
Diagnóstico debe
confirmarse con la
identificación
parasitológica en
aspirado de médula ósea
y/o de aspirado de bazo
paciente procedente del área
endémica con edad menor de 15
años).
Malnutrición
Pacientes VIH positivo
cuadro clínico: síndrome febril y/o
esplenomegalia y/o
hepatomegalia, ocasionalmente
con linfoadenopatías
El diagnóstico y el tratamiento
oportuno son muy importantes
para evitar las complicaciones
secundarias a la infiltración en
médula ósea como neumonía,
sepsis por gérmenes Gram
negativos y para evitar la
mortalidad.

66. • Cirrosis
• Linfoma
• Tripanosomiasis cronica
• Esquistosomiasis
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
LEISMANIASIS VISCERAL

67. DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA O
AMNESIA
Edad, genero,
procedencia, escolaridad y
ocupación; tiempo de
exposición, características
de Las lesiones, el tiempo
de evolución;
antecedentes
epidemiológicos,
patológicos, alérgicos y
farmacológicos.
EXAMEN FISICO
Rinoscopia y registro
del área de las lesiónes
y su localización
exacta.
P. LABORATORIO
LC
EXAMEN DIRECTO:
FROTIS O ASPIRADO
DE LA LESION
REACCION DE
MONTENEGRO
BIOPSIA DE PIEL
CULTIVOS
LMC
REACCION DE
MONTENEGRO
BIIOPSIA DE MUCOSA
NASAL
IFI: Positiva con
títulos mayores o
iguales a 1/16 y ELISA
LV
CUADRO HEMATICO -
TIEMPOS DE
COAGULACION- SEROLOGIA
EXAMEN PARASITOLÓGICO
DIRECTO MEDIANTE
ASPIRADO DE BAZO
EXAMEN PARASITOLÓGICO
DIRECTO MEDIANTE
ASPIRADO DE MÉDULA
ÓSEA:
IFI Positiva con títulos
mayores o iguales a 1/32.Y
ELISA
REACCIÓN DE
MONTENEGRO

68. Frotis (raspado) del borde interno de la úlcera
Materiales: guantes de cirugía, alcohol, algodón, solución salina, jabón quirúrgico, gasa estéril,
láminas porta-objetos, lancetas u hojas de bisturí, colorante de Giemsa, Wright, o Field,
microscopio de luz, aceite de inmersión.
Procedimiento:
- Con manos enguantadas realice limpieza del sitio de la lesión utilizando gasa impregnada
en alcohol, solución salina o jabón quirúrgico, evitando que queden trazas de detergente que
pueden alterar el resultado. Si hay costra remuévala cuidadosamente.
- Sobre la cara interna del borde de la úlcera realice un raspado con el borde romo de una
lanceta o de una hoja de bisturí. Hágalo de manera tal que no sangre mucho, presionando el
sitio de la lesión hasta hacer isquemia.
- El material así obtenido se extiende en forma suave sobre una lámina portaobjetos nueva,
previamente limpiada, desengrasada y debidamente rotulada.
- Tome otras tres muestras de la misma manera colocando dos muestras por lámina
portaobjetos.
- Deje secar las muestras a temperatura ambiente, teniendo las precauciones necesarias en
climas cálidos y húmedos.
- Fije con metanol y deje secar.
- Tiña las láminas con colorante de Giemsa, Wright o Field, durante el tiempo y la concentración
estandarizados al iniciar el lote.
- Observe al microscopio de luz con un aumento de 100 X (objetivo de inmersión), para buscar
los amastigotes que pueden encontrarse intra o extracelularmente. Para identificar un
amastigote como tal debe observarse las formas ovaladas o redondeadas y distinguirse
claramente el núcleo del cinetoplasto.

70. Incisión y raspado del borde activo de la lesión
Este método se debe realizar sólo cuando el paciente presenta lesiones cerradas, no
ulceradas.
Materiales: xilocaína, jeringas de tuberculina, guantes de cirugía, alcohol, algodón,
solución salina, jabón quirúrgico, gasa estéril, láminas porta, lancetas u hojas de
bisturí, colorante de Giemsa, Wright o Field, microscopio , aceite de inmersión.
Procedimiento:
- Con manos enguantadas realice limpieza del sitio de la lesión utilizando algodón
impregnado en alcohol o solución salina y jabón quirúrgico
Previa infiltración con una pequeña cantidad de xilocaína (0.1 a 0,2 ml), sobre el borde
activo de la lesión realice una pequeña incisión con la hoja de bisturí de 3 a 6 mm de
longitud por 1 a 3 mm de profundidad. La isquemia se debe lograr haciendo presión en
pinza con los dedos.
- Con gasa estéril, limpie la sangre que emana de la incisión y con la misma gasa
presione el borde de la lesión para hacer isquemia y evitar el sangrado.
- Con el borde romo de la hoja del bisturí levante la piel de la parte superior de la
incisión y raspe tejido del interior de la incisión desde la profundidad hacia la
superficie.
- El material así obtenido se extiende en forma suave sobre una lámina portaobjetos
nueva previamente limpiada, desengrasada y debidamente rotulada.
- Se continúa el proceso en la misma forma que para el frotis del borde interno de la
úlcera

71. Prueba de montenegro
Se utiliza para estudios epidemiológicos y como ayuda diagnóstica
complementaria.
Materiales: jeringa de tuberculina con aguja Nº 20, leishmanina,
algodón y alcohol. Bolígrafo y regla milimetrada para la lectura.
Procedimiento:
- Aspirar con la jeringa de tuberculina 0,1 ml de leishmanina.
- Limpiar con algodón impregnado con alcohol el tercio superior de la
cara flexora del antebrazo izquierdo.
- Insertar intradérmicamente solo la punta de la aguja e introducir poco
a poco el líquido notándose la formación de una pequeña pápula con
aspecto de “ piel de naranja”.
Lectura: a las 48-72 horas de la aplicación medir el diámetro de la
induración, empleando la técnica del bolígrafo así: colocado
perpendicularmente al plano de la piel, se deja deslizar el bolígrafo
desde la periferia hacia el centro hasta donde se encuentra resistencia.
Realizar el procedimiento en los cuatro cuadrantes para delimitar el
área de induración. Con la regla milimetrada se mide la distancia que
hubo entre los sitios de resistencia. Para informar el resultado se debe
anotar los dos diámetros.

72. Reacción de Montenegro: Su utilidad
se fundamenta en que indica
exposición previa al parásito pero no
la enfermedad activa.
Interpretación: POSITIVA, uno de los
dos diámetros de la induración es igual
o mayor a 5mm.

73. La leishmanina utilizada tiene una concentración
5ug/ml de proteínas de promastigotes de L.
panamensis y L. amazonensis y es producida por el
laboratorio de parasitología del Instituto Nacional
de Salud. Para conservar su actividad debe
almacenarse en refrigeración de 4° a 8°C. La
aparición de una pápula con aspecto de “piel de
naranja”, certifica la correcta aplicación
intradérmica de la prueba.

74. L. CUTANEA

76. L MUCOSA
Inmunofluorescencia indirecta

77. Detección de anticuerpos de Leishmania por Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)
** Objetivo de la prueba
Detectar la presencia de anticuerpos circulantes tipo IgG contra Leishmania sp. en suero de
pacientes, mediante el uso de una técnica inmunológica como es la inmunofluorescencia
indirecta (IFI).
** Fundamento de la prueba
La inmunoflouoresencia indirecta es una prueba serológica que detecta anticuerpos circulantes
anti-Leishmania y es de gran utilidad para el diagnóstico de leishmaniasis mucocutánea.
La técnica consiste en incubar el antígeno (promastigotes de Leishmania sp.), que se encuentra
fijados a una lámina portaobjetos, con el suero separado de la muestra de sangre del paciente.
Luego se adiciona un anti-anticuerpo marcado con el fluorocromo que se unirá al complejo
antígeno-anticuerpo fijado al portaobjeto (si el paciente tiene anticuerpos anti-Leishmania
circulantes), y tras una nueva incubación y un lavado se visualiza la positividad o no del ensayo
en un microscopio de fluorescencia.
Esta prueba es particularmente útil para el diagnóstico de leishmaniasis mucosa, ya que en esta
forma clínica de la enfermedad la comprobación parasitológica es difícil.
** Reporte
Reactivo: Una muestra se considera REACTIVA si se observan las estructuras del parásito:
membrana, flagelo, citoplasma, núcleo y en algunos casos cinetoplasto, de coloración verde
fluorescente. Se reporta el título de la última dilución de suero en la cual se observó
fluorescencia de todo el promastigote. En el diagnóstico de leishmaniasis mucocutánea una
muestra se considera POSITIVA si presenta títulos de de fluorescencia iguales o mayores a 1:16.
No reactivo: Ausencia de la fluorescencia en todo el parasito. (Se observa color rojo ladrillo)

79. L. VISCERAL
• Aspirado de médula osea y de bazo

80. • Inmunofluorescencia indirecta

82. LeishmaniaDirecto negativo
• El examen directo se considera negativo
cuando no se observan formas de
amastigote de Leishmania sp. en todos los
frotis del paciente. En caso que no se
observen amastigotes en la primera lámina,
se debe hacer tinción con giemsa a la
segunda y de ser necesario, a la tercera
lámina ya fijada.
• Si en ésta segunda lámina tampoco se
encuentran amastigotes, pero se tiene una
alta sospecha clínica y epidemiológica de la
leishmaniasis, se debe repetir el examen
directo de un sitio diferente de la misma
lesión o si hay otras lesiones escoger la más
reciente o activa de ellas y repetir el
procedimiento de toma de muestra, tinción
y lectura de láminas según los protocolos.
En total se deben tomar hasta tres
exámenes directo por paciente, es decir 27
muestras diferentes en 9 láminas diferentes.

83. * Medios de cultivo monofásicos: Generalmente son medios líquidos para cultivo de
células de insectos (medio Schneider) o mamíferos (medio RPMI). En el Centro
Dermatológico se utiliza el medio Schneider para el cultivo en masa de parásitos. Los
parásitos se desarrollan en éste medio de manera óptima por lo cual se utiliza de
rutina para obtener cultivo con gran número de parásitos en medio líquido. El medio
Schneider para el cultivo de Leishmania sp., debe suplementarse con una
concentración del 10%-20% de Suero Fetal Bovino (SBF) (Guía Leishmaniasis CDFLLA
2011).
* Medio de cultivo bifásico: compuesto por una fase sólida de agar sangre en tubos
inclinados y una fase líquida superpuesta, formada por vapor de agua condensado y
un pequeño volumen de solución salina o PBS 1X. Entre los medios de cultivo bifásicos
más usados para leishmaniasis encontramos séneca y NNN (Medio Novy, McNeal,
Nicolle).
En la experiencia del Centro Dermatológico se utiliza el medio de cultivo Séneca para
el aislamiento primario del parásito, el cual es un medio enriquecido con
bactopeptona, bacto beef y sangre de conejo que propicia la transformación de los
amastigotes (presentes en la lesión) en promastigotes (Cuba et al., 2000). Lo
recomendable es que si se va a tomar una muestra de paciente para cultivo, esta se
siembre primero en Seneca y una vez se cuente con parásitos viables y moviles en el
medio se realiza un pase a medio Schneider para amplificar el cultivo con fines de
criopreservación y/o tipificación de especies.

84. ** Reporte
En el Centro Dermatológico los
resultados del cultivo se reportan
al paciente de la siguiente manera:
Cultivo Positivo: Se observa
crecimiento y viabilidad del
promastigote.
Cultivo Negativo: No se observa
crecimiento, ni viabilidad de
promastigotes pasadas 5 semanas.

85. Los antimoniales pentavalentes son los
medicamentos de elección, que en
nuestro país conservan una eficacia del 80
a 90%.
• Antimoniato de meglumina o
estibogluconato de sodio
Como segunda opción, pacientes
inmunosuprimidos.
• Anfotericina B, :
• Miltefosina
TRATAMIENTO

86. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
ESPECIES ENCONTRADAS EN COLOMBIA

87. Caso clínico
Varón boliviano de 36 años, trabajador forestal en la. Conocía seropositividad
a Trypanosoma cruzi a raíz de donación.
A los 18 años sufrió lesión cutánea en antebrazo derecho de evolución tórpida, que
dejó lesión atrófica tras tratamiento local . Consultó por rinorrea purulenta de 3
meses de evolución, epistaxis repetidas y costras que producían obstrucción nasal, sin
dolor. No tenía síntomas generales. En la exploración física presentaba la reseñada
lesión en antebrazo y una lesión eritematocostrosa en dorso nasal, punta y región
columelar, con perforación septal y lesión ulcerada en su pared posterior. No tenía
anestesia regional. No hubo alteraciones analíticas de interés. Las serologías frente a
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus de la hepatitis B (VHB), virus de la
hepatitis C (VHC) y fueron negativas. Fue positiva frente a T. cruzi (análisis
inmunoenzimático [ELISA]-IgG+, inmunofluorescencia indirecta [IFI]-IgG 1/160). La
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de sangre periférica amplificó T. cruzi. La
tomografía computarizada (TC) de nariz y senos paranasales reveló marcado
engrosamiento mucoso de cornetes y seno maxilar izquierdos con destrucción de
tabique nasal. Se realizó biopsia de mucosa y tabique nasal que resultó diagnóstica.

88. Evolución
La histopatología mostró una rinitis
granulomatosa úlcero-
necrosante, sin inclusiones intramacrofágicas.
La serología
(IFI) para Leishmania sp. fue positiva a 1/160.
El
cultivo de la muestra fue positivo para
Leishmania sp. con
PCR positiva para Leishmania braziliensis

89. Descripción clínica
Recién nacido pretérmino, 32 semanas de gestación, que ingresó en la unidad neonatal por
prematuridad y bajo peso. Madre de origen boliviano, primogesta. Embarazo controlado, con
ecografías normales y serologías negativas, salvo anticuerpos positivos
para__________________. Presentó ruptura prematura de membranas 72 h antes del parto y
recibió antibioterapia intravenosa y maduración pulmonar completa con corticoides. Se realizó
analítica de sangre de cordón, en la que destacó neutropenia severa sin otras alteraciones, y que
se confirmó en la analítica posterior, por lo que recibió tratamiento antibiótico empírico con
ampicilina y gentamicina que se mantuvo durante 7 días.
No presentó clínica de infección bacteriana.

91. Diagnóstico y evolución
Ante el riesgo de transmisión de enfermedad por la serología materna positiva, se realizó el primer día
de vida un examen directo microscópico de la muestra de sangre total con anticoagulante remitida al
laboratorio, donde se observaron formas móviles flagelares de aproximadamente 20 µ. en la tinción de
Giemsa de una porción de la capa leucocitaria procedente del tubo de microhematocrito también se
visualizaron las formas parasitarias con un núcleo central, un cinetoplasto subterminal largo y una
membrana ondulante que adhería el flagelo a la membrana celular. Este hallazgo, junto con el resultado
positivo de la PCR, hicieron posible el diagnóstico de la parasitemia en el recién nacido producida por
_________ Consecuentemente, se instauró tratamiento con benznidazol 5 mg/kg cada 12 h durante 60
días. Como estudios complementarios se realizaron una radiografía de tórax, un electrocardiograma, un
ecocardiograma, una ecografía abdominal y un fondo de ojo, que resultaron normales.
En los hemogramas posteriores al inicio del tratamiento se objetivó de forma intermitente neutropenia,
que se resolvió sin necesidad de modificar la actitud terapéutica. Se realizó seguimiento ambulatorio,
finalizando el tratamiento tras 60 días sin más incidencias. Posteriormente se repitieron tanto el
microhematocrito como la PCR, resultando ambos negativos.

92. • Case #394 - April, 2015
• A 17-year-old female presented with a crusted nodule on
her left cheek two months after traveling to Israel. She
admitted to camping outdoors and being bitten by insects
on her face during the trip. No other symptoms were
noted. A biopsy was obtained from the periphery of the
nodule, placed in a sterile vial with transport media, and
sent to the Center for Disease Control for diagnostic work-
up. Upon receipt, a touch-prep smear was prepared, fixed
with methanol, stained with Giemsa, and
examined. Figures A-C show was observed at 100x
magnification with oil. What is your diagnosis? Based on
what criteria? What other testing, if any, would you
recommend?

94. Una joven de 17 años de edad presentó con un nódulo
con costra en la mejilla izquierda dos meses después
de viajar a Israel. Ella admitió acampar al aire libre y ser
picada por los insectos en su cara durante el viaje. No
se observaron otros síntomas. Una biopsia se obtuvo
de la periferia del nódulo, se colocó en un vial estéril
con los medios de transporte, y se envía a los CDC para
estudio diagnóstico. Tras la recepción, se preparó un
frotis , se fijado con metanol, coloreado con Giemsa, y
se examina. Figuras A - C muestran lo observado en
100 X con aceite. ¿Cuál es su diagnóstico? En base a
qué criterios? ¿Qué otras pruebas, si las hay, me
recomiendan?

95. RESPUESTA

96. Answer to Case #394
This was a case of cutaneous leishmaniasis caused by Leishmania major. The
genus-level diagnosis was based on the observation of amastigotes and
promastigotes on the Giemsa-stained touch-prep smear. The species-level
identification was based on subsequent molecular analysis, as Leishmania spp.
cannot be differentiated by the morphology of the amastigotes.
Amastigotes (blue arrows Figure C) are characterized as being small spherical to
ovoid structures approximately 1-5 micrometers in length by 1-2 micrometers
wide. In addition, both a nucleus and a kinetoplast should be visualized before
reporting as positive. When there is a delay in shipping and/or processing,
amastigotes may transform into promastigotes (black arrows Figure C) if the
ambient temperature is similar to that found in the gut of the sand fly vector
(Phlebotomus spp. and Lutzomyia spp.). Promastigotes are larger, elongated or
spindle-shaped and have a flagellum projecting from the anterior end.
Promastigote formation is never seen in Trypanosoma cruzi, the causative agent
of Chagas disease and the only other organism that produces amastigotes in
human tissue.

97. Este fue un caso de leishmaniasis cutánea causada por Leishmania major. El
diagnóstico de género se basa en la observación de amastigotes y promastigotes
en el frotis teñida con Giemsa. La identificación a nivel de especie se basó en el
análisis molecular posterior, como Leishmania spp. no pueden ser diferenciados
por la morfología de los amastigotes. amastigotes (flechas azules Figura C) se
caracterizan por ser pequeños esféricos a ovoide, estructuras aproximadamente
5.1 micrómetros de largo por 1-2 micrómetros de ancho. Además, tanto un
núcleo y un cinetoplasto deben ser visualizadas antes de informar como
positivo. Cuando hay un retraso en el envío y / o procesamiento, amastigotes
pueden transforman en promastigotes (flechas negras Figura C) si la temperatura
ambiente es similar a la encontrada en el intestino del vector de mosca de la
arena(Phlebotomus spp. Y Lutzomyia spp.). Los Promastigotes son más grandes,
alargados o en forma de huso y tienen un flagelo que se proyecta desde el
extremo anterior. La formación Promastigote nunca se ve en Trypanosoma cruzi, el
agente causante de la enfermedad de Chagas y el otro organismo que produce
amastigotes en el tejido humano.

98. • Case #115 -
• A female patient who received kidney and
pancreas transplants from a cadaveric donor
returned to the hospital with febrile illness six
and a half weeks after the surgery. Recent travel
outside of the US was not reported. A peripheral
blood smear was prepared, stained with Giemsa,
and examined. The organism in Figure A was
observed on the smear. What is your diagnosis?
Based on what criteria?

99. • Un paciente que recibió un trasplante de riñón
y páncreas de un donante regresó al hospital
con una enfermedad febril de Seis semanas y
medio después de la cirugía. No se informó
recientes viajes fuera de los EE.UU. Un frotis
de sangre periférica se preparó, se tiñó con
Giemsa y fue examinado. El organismo en la
figura A se observó en el frotis. ¿Cuál es su
diagnóstico? En base a qué criterios?

100. • Case #120 - November,
• A middle-aged man from East Africa, who had immigrated to the
United States 20 years ago, had an intermittent fever for two
weeks, which progressed to a daily fever with chills. He had also
experienced severe weight loss during the previous six months. He
had traveled to Southeast Asia while living outside the U.S., and his
past medical history revealed he had contracted malaria twice. It
was also discovered that he was positive for HIV by antibody
testing. A CT scan revealed that he had an enlarged spleen and liver.
A bone marrow aspirate was obtained and part of it was stained
with hematoxylin and eosin (H & E) and the rest used to inoculate a
culture. Figures A and B show what was seen in the stained
aspirate. Figures C and D show what was seen on a Giemsa stained
smear from the culture 10 days postinoculation. What is your
diagnosis? Based on what criteria?

102. CASO 120
Un hombre de mediana edad de la África del Este, que había emigrado a los
Estados Unidos hace 20 años, tenía una fiebre intermitente durante dos
semanas, que avanzaba a una fiebre diaria con escalofríos. Él también
había experimentado pérdida severa de peso durante los seis meses
anteriores. Había viajado al sudeste de Asia, mientras que viven fuera de
los EE.UU., y su historial médico reveló que había contraído la malaria dos
veces. También se descubrió que era positivo para el VIH por medio de
pruebas de anticuerpos. Una tomografía computarizada reveló que tenía
un agrandamiento del bazo y el hígado. Se obtuvo un aspirado de médula
ósea y parte de ella se tiñó con hematoxilina y eosina (H & E) y el resto es
utilizado para inocular un cultivo. Figuras A y B muestran lo que se vio en
el aspirado Figuras C y D muestran lo que era visto en un frotis Giemsa 10
días después de la inoculación del cultivo. ¿Cuál es su diagnóstico? En
base a qué criterios?

103. • Case #164 - September,
• A 42-year-old animal trapper sought medical attention
regarding an ulcerative lesion on his arm (Figure A). He
reported that he had been in Bolivia two months ago
and that the lesion on his arm had grown worse since
his return. A biopsy of the lesion on his arm was
performed and a touch prep smear prepared and
stained with Giemsa. The tissue was sent to pathology
to be sectioned and stained with H & E. Figures
B and C show objects observed on the Giemsa stained
touch prep smears, and Figures D and E show objects
observed on one of the H & E slides. What is your
diagnosis? Based on what criteria?

105. • Caso # 164 - septiembre
• A de 42 años de edad, cazador de animales buscó
atención médica en relación con una lesión ulcerosa en
su brazo(Figura A). Informó que él había estado en
Bolivia hace dos meses y que la lesión en su brazo
había empeorado desde su regreso. se realizó Una
biopsia de la lesión en su brazo y una preparación se
coloreo con Giemsa. El tejido fue enviado a patología
para ser seccionadas y teñidas con H & E. Las figuras
B y C muestran objetos observados en Giemsa
y Figuras D y E muestran objetos observados en una de
las diapositivas de H & E. ¿Cuál es su diagnóstico? En
base a qué criterios?