Caso Clínico
Dr. Benjamín Franco Ahumada
Caso clínico - Servicio de Urgencias
 Paciente del sexo femenino de 48 años de edad que acude a urgencias por
presentar desde hace 8 días fiebre de hasta 38 °C con escalofríos ocasionales
de predominio nocturno asociado a diaforesis, malestar general, astenia e
hiporexia todo ello junto a molestias abdominales ocasionales en epigastrio e
hipocondrio y leve aumento de el numero de deposiciones sin moco y sin
sangre.
 Hace 2 meses le informaron de anemia tras una donación de sangre.
En el sistema únicamente consta una analítica con resultados de hemograma,
bioquímica y serología de virus de hepatitis y VIH negativos.
 Antecedentes de vértigo ocasional, resección de quiste de ovario hace 2 años,
zoonosis positiva (habita con su perro).
Caso clínico
 Exploración física:
TA:119.68 mm/Hg FC 65x min Sat02: 99% T:38.3°C
Conciente , orientada en las tres esferas, sin palidez de tegumentos,
piel sin petequias o lesiones exantemáticas.
Cuello: sin adenopatías.
Corazón: rítmico sin soplos.
Pulmones: con buen murmullo vesicular
Abdomen: blando depresible doloroso a la palpación en epigastrio e hipocondrio
derecho sin signos de irritación peritoneal, sin esplenomegalia.
puno percusión no dolorosa y sin edemas en miembros inferiores.
Extremidades Inferiores sin datos de edema, pulsos periféricos presentes y
normales, doloroso a la palpación en ambos tobillos
 HEMOGRAMA
 Hemoglobina 9,7 g dl
 Hematocrito 28.6%
 VCM 79,2 fl
 Leucocitos 3,01 x 10 3 uL
 Neutrofilos 1,48 x 10 3 uL
 Plaquetas 71 x 10 3 uL
 Extensión de SP: Discreta anisocitosis
 BIOQUIMICA
 Na: 128
 GOT: 63
 Proteina C reactiva 73 mg L
 Procalcitonina 0,20
 SEDIMENTO URINARIOSEDIMENTO URINARIO
 5 leucos por campo , 10 hematies por campo
 EKG, Radiografía de abdomen, Radiografía de Tórax: Normales
 Ecografía Abdominal: Esplenomegalia
Caso clínico – Medicina Interna
Paciente con buen estado general conciente y orientado en las tres esferas
hidratación adecuada, discreta palidez de tegumentos.
T:35°C FC:80 x min TA: 114 70 mm/hg
Eupneica no ingurgitación yugular, no adenopatías no bocio.
Piel: sin exantema
Corazón: tonos cardiacos rítmicos sin soplo ni roces.
Pulmones: con murmullo vesicular normal sin ruidos sobre añadidos. Abdomen
blando depresible doloroso a la palpación en epigastrio, sin defensa, ligera
esplenomegalia no dolorosa, peristaltismo normal.
Miembros inferiores sin datos de edema pulsos periféricos presentes.
Neurológico sin focalidad , no meningismo.
Caso clínico – Medicina Interna
1er día en Planta
 Hemocultivo, Urocultivo: Normales
 Serologìa:
VIH: negativo
Citomegalovirus IgM: negativo Hepatitis C : Negativo
Citomegalovirus IgG: positivo Hepatitis B: Negativo
Epstein Barr IgG: positivo
Epstein Barr IgM: negativo
Brucela Rosa de Bengala: Negativo
Brucela aglutinacion: Negativo
C. Pneumoniae IgG: Negativo
C. Pneumoniae IgM: Negativo
Mycoplasma IgM: Negativo
Mycoplasma IgG: Negativo
Leishmania: Positivos
Parvovirus B19 IgG: Negativo
Parvovirus B19 IgM: Negativo
Rickettsia Coroni: Negativo
Caso clínico – Medicina Interna
2do día en Planta
 Estudio de Medula Ósea:
PCR Parvovirus B19: negativo, PCR Leshmania Positivo.
Citometría de Flujo: Células Plasmáticas de características Inmuno fenotípicas normales
Morfología de Medula Ósea: Aspirado medular normocelular, en la búsqueda intencionada no
se observaron parásitos.
3er día en Planta
 TAC Cérvico-Toráxico-Abdominal con contraste oral:
Pequeñas adenopatías localizadas en ambas cadenas yugulares superiores y medias,
Esplenomegalia de 16 cm en su eje cráneo caudal ligeramente heterogéneo.
Resto de estudio sin hallazgos Reseñables.
Caso clínico – Medicina Interna
 3er día en Planta.
-72 horas posteriores al inicio de tratamiento.
 HEMOGRAMA
 Hemoglobina 9,1 g dl
 Hematocrito 27.5%
 VCM 80,2 fl
 Leucocitos 4.14 x 10 3 uL
 Plaquetas 182 x 10 3 uL
 Extension de SP: Discreta anisocitosis
 BIOQUIMICA
 GOT: 22
Caso clínico – Medicina Interna
- Al 5to. Día de hospitalización y al 3er día de tratamiento se realiza alta
hospitalaria para continuar con tratamiento a base de Ambisome 200mg
durante 2 días mas y posteriormente a los 14 días y ultima dosis el día 21
de tratamiento según esquema habitual.
Leishmaniasis visceral
 Objetivos
 Historia
 Clasificación
 Epidemiología
 Etiología
 Fisiopatología
 Cuadro Clínico
 Tratamiento
Leishmaniasis
 650 a.c descripciones Babilonia
 Siglo X descrita por Avicena.
 Siglo XV – XVI . Lepra Blanca
 1756 - Alexander Rusell - Ulcera de Alepo
 1903 Leishman y Donovan
Leishmaniasis
Clasificación:
 Leishmaniasis Cutánea (Uta, Ulcera de los chicleros, botón de oriente)
 Leishmaniasis Visceral ( kala azar, Fiebre negra)
 Leishmaniasis Mucocutánea.
(cutánea post kala azar, cutánea difusa)
Leishmaniasis
 ¿ Que tan común es a nivel mundial ?
 Se estima que el numero varia de 700,000 a
1,200,000 casos de Leishmaniasis cutánea por
año.
 Leishmaniasis Visceral 200,000 a 400,000 casos
por año.
Center for Disease Control and Prevention. Jan 2013
Leishmaniasis
 ¿En que partes del mundo se encuentra la Leishmaniasis?
 Leishmaniasis Visceral:
El 90% de los casos se encuentra en Bangladesh, Brasil, Etiopia, India y
Sudan del Sur.
 Leishmaniasis Cutánea:
EL 95% de los casos se encuentra en las America, la cuenca del mediterráneo,
oriente medio y Asia Central.
(45% en Brasil, Siria, Afganistán, Colombia, Argelia).
 Leishmaniasis Mucocutánea:
El 90% de los casos en Brasil, Bolivia y Perú
OMS Febrero 2015
Leishmaniasis en España
 Tanto la leishmaniasis cutánea como la visceral están
producidas por L. INFANTUM .
 De acuerdo con los datos oficiales EDO, las comunidades
autónomas más afectadas serían Aragón, Baleares, Cataluña y
Valencia
 Por otra parte, en esta declaración no se diferencia entre
leishmaniasis cutánea y kala-azar, por lo que es muy difícil
establecer una estimación.
 300 casos al año aproximadamente.
Leishmaniasis Cutanea. Domingo Garcia-Almagro
Actas Dermosifiliogr 2005;96:1-24 - Vol. 96 Núm.1 DOI: 10.1016/S0001-7310(05)73027-1
Leishmaniasis
Etiología
 Se trasmite por picadura de flebotomos hembra infectados.
 La leishmania presenta 2 estados morfológicos, el promastigote y el
amastigote.
 El promastigote es el que se ubica en el intestino de los mosquitos.
 El amastigote es exclusivamente intracelular y es el que se visualiza en el
frotis y en la biopsia.

70 especies animales entre ellas el hombre son reservorios naturales.
Leishmaniasis Cutánea
 Se caracteriza por una pápula eritematosa , que crece y se ulcera,
generando una costra. ( 1-2 semanas).
 Los sitios mas comunes son cara, manos o extremidades, con un tamaño
variable.
 Las lesiones tienden a curarse espontáneamente en un lapso de meses,
dejando cicatrices hipopigmentadas.
Leishmaniasis.
Leishmaniasis Cutánea
Leishmaniasis
 L. Mucocutanea.
Leishmaniasis visceral
 También conocida como kala azar o fiebre negra, es
causada por la leishmania donovani y la L. infantum.
Leishmaniasis Visceral
FISIPATOLOGIA
La leishmania invade y se replica en los macrófagos del huésped.
La infección generalmente persiste después de la curación clínica
de la infección primaria.
La evasión y persistencia es lograda gracias ala neutralización de
componentes del complemento y a la inhibición de la liberación del
òxido nítrico y del superóxido, así como a la supresión de la
inducción de los anticuerpos CD4.
La recuperación espontánea es rara.
Leishmaniasis Visceral
Manifestaciones Clinicas.
 Infección asintomático: Algunas infecciones son asintomáticos estas son
debidas a la habilidad del sistema inmune para controlar el parasito.
 El índice de infecciones asintomáticos varia de 30 a 1 en Europa y de 6 a 1
en Sudamérica y Asia.
 Esto puede reflejar las diferencias de la virulencia del parasito, la
predisposición de la genética humana y el estado nutricional entre otros
factores.
Leishmaniasis Visceral
 El periodo de incubación varia usualmente entre 2 a 6 meses.
 Entre las manifestaciones clínicas más frecuentes se encuentran
malestar general, la fiebre, la perdida de peso, y la esplenomegalia
(con o sin hepatomegalia).
 Los pacientes se pueden quejar de molestias abdominales
principalmente localizadas en el cuadrante superior izquierdo.
Leishmaniasis visceral
 La hepatomegalia es usualmente menos marcada que la esplenomegalia
 En algunos pacientes se puede observar linfadenopatía.
 La anemia severa puede ser debida a la supresión de la medula ósea, a la
hemólisis, o al secuestro esplénico.
 En casos avanzados se asocia a una marcada caquexia, hipoalbuminemia,
edema, disfunción hepática, ascitis.
Leishmaniasis Visceral
 La trombocitopenia y la disfunción hepática pueden contribuir a
situaciones tales como la hemorragia.
 En algunos casos puede haber un oscurecimiento de la piel.
 La inmunosupresión aumenta el riesgo de infecciones bacterianas
secundarias (gastroenteritis, neumonías y sepsis).
Leishmaniasis visceral
 La enfermedad es casi siempre letal sin tratamiento.
 Aun con tratamiento el índice de mortalidad puede llegar al 10%.
 La ictericia, la anemia severa y la coinfección con VIH se encuentran
asociadas con un incremento de la mortalidad.
 La enfermedad puede causar afectación renal que puede ir desde una
nefritis intersticial hasta una glomerulonefritis, afecciones las cuales son
reversibles con tratamiento.
Leishmaniasis Visceral
Leishmaniasis visceral
ALTERACIONES EN LOS EXÀMENES DE LABORATORIO
 Las alteraciones pueden incluir anemia, neutropénia y trombocitopenia.
 La anemia es normocítica normocrónica a menos que una deficiencia
de hierro se encuentre presente.
 La etiología de la anemia es multifactorial (supresión de la medula ósea,
hemólisis, hiperesplenismo) puede haber una elevación de las enzimas
hepáticas y la bilirrubina.
 La anemia severa y la ictericia franca se asocian a un mal pronòstico
pobre.
Leishmaniasis visceral
 DIAGNÒSTICO
 La demostración histopatológica del parasito requiere aspiración o biopsia del órgano
afectado.
 Usualmente las aspiraciones de la medula o del bazo son llevadas a cabo
(sensibilidad del 70 al 96%).
 La aspiración esplénica está asociada a riesgo de hemorragia y perforación
intestinal.
 La aspiración esplénica debe ser realizada solo si el conteo plaquetario y el recuento
de protrombina son adecuados. La aspiración de medula ósea es generalmente
menos riesgosa.
 El diagnóstico requiere visualización del amastigote.
Leishmaniasis visceral
 Prueba de aglutinación directa
 Prueba de anticuerpos inmunofluorescentes
 Prueba de PCR especifica
 Prueba Cutánea de Montenegro ( 2-24 meses posterior a la recuperacion
clinica )
 Antigenos en orina. (KAtex) especificidad del 90% / sensibilidad del 70%.
 Hemograma, Albúmina en Suero, Niveles de inmunoglobulinas en Suero,
Proteína en Suero
Leishmanisis Cutanea
Diagnostico ( cutanea)
 Biopsia (visualizacion directa del parasito)
 Intradermoreaccion de Montenegro:
Valora la respuesta inmunitaria, Lectura A las 48 y 72 h. La positividad indica
una infección activa o pasada.
 La SEROLOGÍA (inmunofluorescencia, aglutinación directa y
enzimoinmunoabsorción ligada a enzimas [ELISA]) no tiene interés en las
formas cutáneas por falta de sensibilidad y especificidad.
Diagnostico Diferencial
 Malaria ( fiebre, malestar general , esplenomegalia)
 Histoplasmosis (fiebre, hepatoesplenomegalia, pancitopenia)
 Linfoma (linfadenopatia , hepatomegalia, esplenomegalia, citopenia, fiebre,
sudoracion nocturna, perdida de peso)
 Tuberculosis Extrapulmonar. Hepatomegalia, esplenomegalia, citopenia,
fiebre, sudoración nocturna, perdida de peso.
Leishmaniasis Visceral
 Leishmaniasis Dérmica Post Kala-azar
Es una secuela caracterizada por una erupción macular, papular o nodular.
Se presenta de 6 meses a 1 año posterior a la curación aparente de la
enfermedad.
Se considera que las personas afectadas son una fuente potencial de
infección.
Leishmaniasis Visceral
 Coinfección por Leishmaniasis y VIH
Las personas co infectadas tienen grandes probabilidades de padecer la forma florida de
la enfermedad y elevadas tasas de recidiva de la enfermedad.
El tratamiento antirretroviral reduce la progresión de la enfermedad, retrasa las recidivas
y aumenta la supervivencia de los pacientes infectados.
Tratamiento Leishmaniasis
Visceral
 Estiboglucanato de Sodio
(1st line, difficulty )
 Anfotercina B
 Miltefosina
Tratamiento Leishmaniasis
Cutánea
 Tratamiento topico: sulfato de paromomicina, 15 %; metilcloruro de
benzetonio, 12 % ( 2 veces al dia durante 10 dias)
 El tratamiento de elección para las L. cutanea es la terapia intralesional.
 Se ha utilizado el antimoniato de meglumina (Glucantime®) ,
estibogluconato de sodio (Pentostán®) con resultados similares.
Bibliografía
1.WHO/CDS/CSR/ISR/2013.
2. Leishmaniasis. Center for Disease Control and Prevention. Jan 2013.
3. Barral A Badaro R, Barral Netto M, et al. Isolation of Leishmania mexicana
amazonesis from the bone marrow in a case of American visceral
leishmaniasis. Am J Trop Med Hyg 1986.
4. Monrroy- Ostria A, Hernandez-Montes o, Barker DC. Aetiology of visceral
Leishmaniasis in Mexico. Acta Trop 2000, 75:155
5. Sundar S. Rai M Laboratory diagnosis of visceral Leishmaniasis. Clin Diagn LAb
Inmonol 2002. 9:951
6. Leishmaniasis Cutanea. Domingo Garcia-Almagro. Actas Dermosifiliogr
2005;96:1-24 - Vol. 96 Núm.1 DOI: 10.1016/S0001-7310(05)73027-1

Caso clinico

  • 1.
  • 2.
    Caso clínico -Servicio de Urgencias  Paciente del sexo femenino de 48 años de edad que acude a urgencias por presentar desde hace 8 días fiebre de hasta 38 °C con escalofríos ocasionales de predominio nocturno asociado a diaforesis, malestar general, astenia e hiporexia todo ello junto a molestias abdominales ocasionales en epigastrio e hipocondrio y leve aumento de el numero de deposiciones sin moco y sin sangre.  Hace 2 meses le informaron de anemia tras una donación de sangre. En el sistema únicamente consta una analítica con resultados de hemograma, bioquímica y serología de virus de hepatitis y VIH negativos.  Antecedentes de vértigo ocasional, resección de quiste de ovario hace 2 años, zoonosis positiva (habita con su perro).
  • 3.
    Caso clínico  Exploraciónfísica: TA:119.68 mm/Hg FC 65x min Sat02: 99% T:38.3°C Conciente , orientada en las tres esferas, sin palidez de tegumentos, piel sin petequias o lesiones exantemáticas. Cuello: sin adenopatías. Corazón: rítmico sin soplos. Pulmones: con buen murmullo vesicular Abdomen: blando depresible doloroso a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho sin signos de irritación peritoneal, sin esplenomegalia. puno percusión no dolorosa y sin edemas en miembros inferiores. Extremidades Inferiores sin datos de edema, pulsos periféricos presentes y normales, doloroso a la palpación en ambos tobillos
  • 4.
     HEMOGRAMA  Hemoglobina9,7 g dl  Hematocrito 28.6%  VCM 79,2 fl  Leucocitos 3,01 x 10 3 uL  Neutrofilos 1,48 x 10 3 uL  Plaquetas 71 x 10 3 uL  Extensión de SP: Discreta anisocitosis  BIOQUIMICA  Na: 128  GOT: 63  Proteina C reactiva 73 mg L  Procalcitonina 0,20  SEDIMENTO URINARIOSEDIMENTO URINARIO  5 leucos por campo , 10 hematies por campo  EKG, Radiografía de abdomen, Radiografía de Tórax: Normales  Ecografía Abdominal: Esplenomegalia
  • 5.
    Caso clínico –Medicina Interna Paciente con buen estado general conciente y orientado en las tres esferas hidratación adecuada, discreta palidez de tegumentos. T:35°C FC:80 x min TA: 114 70 mm/hg Eupneica no ingurgitación yugular, no adenopatías no bocio. Piel: sin exantema Corazón: tonos cardiacos rítmicos sin soplo ni roces. Pulmones: con murmullo vesicular normal sin ruidos sobre añadidos. Abdomen blando depresible doloroso a la palpación en epigastrio, sin defensa, ligera esplenomegalia no dolorosa, peristaltismo normal. Miembros inferiores sin datos de edema pulsos periféricos presentes. Neurológico sin focalidad , no meningismo.
  • 6.
    Caso clínico –Medicina Interna 1er día en Planta  Hemocultivo, Urocultivo: Normales  Serologìa: VIH: negativo Citomegalovirus IgM: negativo Hepatitis C : Negativo Citomegalovirus IgG: positivo Hepatitis B: Negativo Epstein Barr IgG: positivo Epstein Barr IgM: negativo Brucela Rosa de Bengala: Negativo Brucela aglutinacion: Negativo C. Pneumoniae IgG: Negativo C. Pneumoniae IgM: Negativo Mycoplasma IgM: Negativo Mycoplasma IgG: Negativo Leishmania: Positivos Parvovirus B19 IgG: Negativo Parvovirus B19 IgM: Negativo Rickettsia Coroni: Negativo
  • 7.
    Caso clínico –Medicina Interna 2do día en Planta  Estudio de Medula Ósea: PCR Parvovirus B19: negativo, PCR Leshmania Positivo. Citometría de Flujo: Células Plasmáticas de características Inmuno fenotípicas normales Morfología de Medula Ósea: Aspirado medular normocelular, en la búsqueda intencionada no se observaron parásitos. 3er día en Planta  TAC Cérvico-Toráxico-Abdominal con contraste oral: Pequeñas adenopatías localizadas en ambas cadenas yugulares superiores y medias, Esplenomegalia de 16 cm en su eje cráneo caudal ligeramente heterogéneo. Resto de estudio sin hallazgos Reseñables.
  • 8.
    Caso clínico –Medicina Interna  3er día en Planta. -72 horas posteriores al inicio de tratamiento.  HEMOGRAMA  Hemoglobina 9,1 g dl  Hematocrito 27.5%  VCM 80,2 fl  Leucocitos 4.14 x 10 3 uL  Plaquetas 182 x 10 3 uL  Extension de SP: Discreta anisocitosis  BIOQUIMICA  GOT: 22
  • 9.
    Caso clínico –Medicina Interna - Al 5to. Día de hospitalización y al 3er día de tratamiento se realiza alta hospitalaria para continuar con tratamiento a base de Ambisome 200mg durante 2 días mas y posteriormente a los 14 días y ultima dosis el día 21 de tratamiento según esquema habitual.
  • 10.
    Leishmaniasis visceral  Objetivos Historia  Clasificación  Epidemiología  Etiología  Fisiopatología  Cuadro Clínico  Tratamiento
  • 11.
    Leishmaniasis  650 a.cdescripciones Babilonia  Siglo X descrita por Avicena.  Siglo XV – XVI . Lepra Blanca  1756 - Alexander Rusell - Ulcera de Alepo  1903 Leishman y Donovan
  • 12.
    Leishmaniasis Clasificación:  Leishmaniasis Cutánea(Uta, Ulcera de los chicleros, botón de oriente)  Leishmaniasis Visceral ( kala azar, Fiebre negra)  Leishmaniasis Mucocutánea. (cutánea post kala azar, cutánea difusa)
  • 13.
    Leishmaniasis  ¿ Quetan común es a nivel mundial ?  Se estima que el numero varia de 700,000 a 1,200,000 casos de Leishmaniasis cutánea por año.  Leishmaniasis Visceral 200,000 a 400,000 casos por año. Center for Disease Control and Prevention. Jan 2013
  • 14.
    Leishmaniasis  ¿En quepartes del mundo se encuentra la Leishmaniasis?  Leishmaniasis Visceral: El 90% de los casos se encuentra en Bangladesh, Brasil, Etiopia, India y Sudan del Sur.  Leishmaniasis Cutánea: EL 95% de los casos se encuentra en las America, la cuenca del mediterráneo, oriente medio y Asia Central. (45% en Brasil, Siria, Afganistán, Colombia, Argelia).  Leishmaniasis Mucocutánea: El 90% de los casos en Brasil, Bolivia y Perú OMS Febrero 2015
  • 15.
    Leishmaniasis en España Tanto la leishmaniasis cutánea como la visceral están producidas por L. INFANTUM .  De acuerdo con los datos oficiales EDO, las comunidades autónomas más afectadas serían Aragón, Baleares, Cataluña y Valencia  Por otra parte, en esta declaración no se diferencia entre leishmaniasis cutánea y kala-azar, por lo que es muy difícil establecer una estimación.  300 casos al año aproximadamente. Leishmaniasis Cutanea. Domingo Garcia-Almagro Actas Dermosifiliogr 2005;96:1-24 - Vol. 96 Núm.1 DOI: 10.1016/S0001-7310(05)73027-1
  • 16.
    Leishmaniasis Etiología  Se trasmitepor picadura de flebotomos hembra infectados.  La leishmania presenta 2 estados morfológicos, el promastigote y el amastigote.  El promastigote es el que se ubica en el intestino de los mosquitos.  El amastigote es exclusivamente intracelular y es el que se visualiza en el frotis y en la biopsia.  70 especies animales entre ellas el hombre son reservorios naturales.
  • 17.
    Leishmaniasis Cutánea  Secaracteriza por una pápula eritematosa , que crece y se ulcera, generando una costra. ( 1-2 semanas).  Los sitios mas comunes son cara, manos o extremidades, con un tamaño variable.  Las lesiones tienden a curarse espontáneamente en un lapso de meses, dejando cicatrices hipopigmentadas.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
    Leishmaniasis visceral  Tambiénconocida como kala azar o fiebre negra, es causada por la leishmania donovani y la L. infantum.
  • 21.
    Leishmaniasis Visceral FISIPATOLOGIA La leishmaniainvade y se replica en los macrófagos del huésped. La infección generalmente persiste después de la curación clínica de la infección primaria. La evasión y persistencia es lograda gracias ala neutralización de componentes del complemento y a la inhibición de la liberación del òxido nítrico y del superóxido, así como a la supresión de la inducción de los anticuerpos CD4. La recuperación espontánea es rara.
  • 22.
    Leishmaniasis Visceral Manifestaciones Clinicas. Infección asintomático: Algunas infecciones son asintomáticos estas son debidas a la habilidad del sistema inmune para controlar el parasito.  El índice de infecciones asintomáticos varia de 30 a 1 en Europa y de 6 a 1 en Sudamérica y Asia.  Esto puede reflejar las diferencias de la virulencia del parasito, la predisposición de la genética humana y el estado nutricional entre otros factores.
  • 23.
    Leishmaniasis Visceral  Elperiodo de incubación varia usualmente entre 2 a 6 meses.  Entre las manifestaciones clínicas más frecuentes se encuentran malestar general, la fiebre, la perdida de peso, y la esplenomegalia (con o sin hepatomegalia).  Los pacientes se pueden quejar de molestias abdominales principalmente localizadas en el cuadrante superior izquierdo.
  • 24.
    Leishmaniasis visceral  Lahepatomegalia es usualmente menos marcada que la esplenomegalia  En algunos pacientes se puede observar linfadenopatía.  La anemia severa puede ser debida a la supresión de la medula ósea, a la hemólisis, o al secuestro esplénico.  En casos avanzados se asocia a una marcada caquexia, hipoalbuminemia, edema, disfunción hepática, ascitis.
  • 25.
    Leishmaniasis Visceral  Latrombocitopenia y la disfunción hepática pueden contribuir a situaciones tales como la hemorragia.  En algunos casos puede haber un oscurecimiento de la piel.  La inmunosupresión aumenta el riesgo de infecciones bacterianas secundarias (gastroenteritis, neumonías y sepsis).
  • 26.
    Leishmaniasis visceral  Laenfermedad es casi siempre letal sin tratamiento.  Aun con tratamiento el índice de mortalidad puede llegar al 10%.  La ictericia, la anemia severa y la coinfección con VIH se encuentran asociadas con un incremento de la mortalidad.  La enfermedad puede causar afectación renal que puede ir desde una nefritis intersticial hasta una glomerulonefritis, afecciones las cuales son reversibles con tratamiento.
  • 27.
  • 28.
    Leishmaniasis visceral ALTERACIONES ENLOS EXÀMENES DE LABORATORIO  Las alteraciones pueden incluir anemia, neutropénia y trombocitopenia.  La anemia es normocítica normocrónica a menos que una deficiencia de hierro se encuentre presente.  La etiología de la anemia es multifactorial (supresión de la medula ósea, hemólisis, hiperesplenismo) puede haber una elevación de las enzimas hepáticas y la bilirrubina.  La anemia severa y la ictericia franca se asocian a un mal pronòstico pobre.
  • 29.
    Leishmaniasis visceral  DIAGNÒSTICO La demostración histopatológica del parasito requiere aspiración o biopsia del órgano afectado.  Usualmente las aspiraciones de la medula o del bazo son llevadas a cabo (sensibilidad del 70 al 96%).  La aspiración esplénica está asociada a riesgo de hemorragia y perforación intestinal.  La aspiración esplénica debe ser realizada solo si el conteo plaquetario y el recuento de protrombina son adecuados. La aspiración de medula ósea es generalmente menos riesgosa.  El diagnóstico requiere visualización del amastigote.
  • 30.
    Leishmaniasis visceral  Pruebade aglutinación directa  Prueba de anticuerpos inmunofluorescentes  Prueba de PCR especifica  Prueba Cutánea de Montenegro ( 2-24 meses posterior a la recuperacion clinica )  Antigenos en orina. (KAtex) especificidad del 90% / sensibilidad del 70%.  Hemograma, Albúmina en Suero, Niveles de inmunoglobulinas en Suero, Proteína en Suero
  • 31.
    Leishmanisis Cutanea Diagnostico (cutanea)  Biopsia (visualizacion directa del parasito)  Intradermoreaccion de Montenegro: Valora la respuesta inmunitaria, Lectura A las 48 y 72 h. La positividad indica una infección activa o pasada.  La SEROLOGÍA (inmunofluorescencia, aglutinación directa y enzimoinmunoabsorción ligada a enzimas [ELISA]) no tiene interés en las formas cutáneas por falta de sensibilidad y especificidad.
  • 32.
    Diagnostico Diferencial  Malaria( fiebre, malestar general , esplenomegalia)  Histoplasmosis (fiebre, hepatoesplenomegalia, pancitopenia)  Linfoma (linfadenopatia , hepatomegalia, esplenomegalia, citopenia, fiebre, sudoracion nocturna, perdida de peso)  Tuberculosis Extrapulmonar. Hepatomegalia, esplenomegalia, citopenia, fiebre, sudoración nocturna, perdida de peso.
  • 33.
    Leishmaniasis Visceral  LeishmaniasisDérmica Post Kala-azar Es una secuela caracterizada por una erupción macular, papular o nodular. Se presenta de 6 meses a 1 año posterior a la curación aparente de la enfermedad. Se considera que las personas afectadas son una fuente potencial de infección.
  • 34.
    Leishmaniasis Visceral  Coinfecciónpor Leishmaniasis y VIH Las personas co infectadas tienen grandes probabilidades de padecer la forma florida de la enfermedad y elevadas tasas de recidiva de la enfermedad. El tratamiento antirretroviral reduce la progresión de la enfermedad, retrasa las recidivas y aumenta la supervivencia de los pacientes infectados.
  • 35.
    Tratamiento Leishmaniasis Visceral  Estiboglucanatode Sodio (1st line, difficulty )  Anfotercina B  Miltefosina
  • 36.
    Tratamiento Leishmaniasis Cutánea  Tratamientotopico: sulfato de paromomicina, 15 %; metilcloruro de benzetonio, 12 % ( 2 veces al dia durante 10 dias)  El tratamiento de elección para las L. cutanea es la terapia intralesional.  Se ha utilizado el antimoniato de meglumina (Glucantime®) , estibogluconato de sodio (Pentostán®) con resultados similares.
  • 37.
    Bibliografía 1.WHO/CDS/CSR/ISR/2013. 2. Leishmaniasis. Centerfor Disease Control and Prevention. Jan 2013. 3. Barral A Badaro R, Barral Netto M, et al. Isolation of Leishmania mexicana amazonesis from the bone marrow in a case of American visceral leishmaniasis. Am J Trop Med Hyg 1986. 4. Monrroy- Ostria A, Hernandez-Montes o, Barker DC. Aetiology of visceral Leishmaniasis in Mexico. Acta Trop 2000, 75:155 5. Sundar S. Rai M Laboratory diagnosis of visceral Leishmaniasis. Clin Diagn LAb Inmonol 2002. 9:951 6. Leishmaniasis Cutanea. Domingo Garcia-Almagro. Actas Dermosifiliogr 2005;96:1-24 - Vol. 96 Núm.1 DOI: 10.1016/S0001-7310(05)73027-1