emfermedades respirarorias

1. ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS EN
RN
MIP Victor Guevara Cordova
SERVICIO: PEDIATRIA

2. APNEA DE LA PREMATURIDAD
1.
No se asocia a una patología quela explique// Entre el 2-3 día de vida // Ocurre duranteel sueño activo (REM)
→
•
Ausencia deflujo respiratorio >20segundos
→
Ausencia deflujo respiratorio <20segundos + cianosis o bradicardia
→
Puede acompañarsedehipoxemiay/o bradicardia
→
Se presenta en el RN <34 sdg por Inmadurez del Centro Respiratorio (GPC <37).
→
Polisomnografíadurante el sueño (dx GS) (Ya que se manifiesta en 2-3 er dia de vida en sueño REM)
→
Apnea :
Primaria: Relacionadacon Edad Gestacional,Puede ser: Central (SNC), Obstructiva (Vía Aérea) o Mixta (+ frecuente)
→
•
Secundaria asociada a otros trastornos:infecciones,anemia,fármacos,dolor, rge, alteraciones metabólicas
→
Etiología:
Monitorización24hr, en <34 semanas posición prona (con supervisión médica)o supina (sin supervisiónmédica)(por<riesgo de
muerte súbita)
I)
→
Estimulación táctil,ventilaciónc/mascarilla yO2 suplementario (95%)
II)
Cafeína {citrato de cafeína: dosis impregnación 20 mg/kg (10mg cafeína base) IV y dosis de mantenimiento 5mg/kg/día
(2.5 mg)}
*
III)
AminofilinayTeofilina
*
Estimulación del centro respiratorio ycontractilidad diafragmática:Metilxantinas
IPPV-N (Presión Positiva Intermitente de Vías Aéreas) (1a elección)
*
IV)
CPAP-N
*
Ventilación Mecánica Invasiva
*
Si lo anterior no funciona:
Estabilizaro corregirlas causas,restaurarel reflejo y patrón respiratorio
• Tratamiento:
Nota: Mantener tx hasta las 43-44 sdg corregidas y/o >2 semanas de ausencia de apnea

3. Cuadro, no infeccioso, de dificultad respiratoria leve, precoz y autolimitado
*
Típico de RN a término o prematuros tardíos (35-36 semanas) con partos rápidos o por Cesárea
*
Inicia en las primeras horas de vida
*
Caracterizado: Taquipnea con Fr >60 rpm y aumento del requerimiento de O2 con niveles de CO2 ligeramente ↑ o normales
*
Se resuelve 24-72 horas posteriores al nacimiento
*
Retraso en la reabsorción de líquido pulmonar fetal en el momento del parto
→
• Etiología:
Maternos: Asma, dm, tabaquismo, manejo con abundantes líquidos, ruptura de membranas >24 hr
→
•
RN: Macrosomía, masculino, gemelar, a término o cercano a término, Apgar <7
→
Factores de riesgo:
Clínico: Datos de dificultad respiratoria (taquipnea, retracciones costales, quejido, cianosis, SatO2 <88%…)
→
•
Congestión parahiliar de tipo radiante simétrico por linfáticos peri arteriales inflamados (imagen más característica) (corazón peludo).

→
Imagen de atrapamiento aéreo (rectificación de arcos costales, hiperclaridad, ↑ espacio intercostal, aplanamiento del diafragma)

Cisuritis

Rx tórax:
Gases arteriales: Hipoxemia y acidosis respiratoria compensada
→
Diagnostico:
Nota: Cuando se prolonga >5 días se hace diferencial con Neumonía, Cardiopatías Congénitas o Aspiración meconial
Oxigenoterapia (mantener SatO2 88-95%) (O2 suplementario al 40% por casco cefálico)
→
• Tratamiento:
Fr <60 rpm

→
Silverman <2

Con succión:
•
Fr entre 60-80 rpm

→
Silverman <2

Rn que durante succión presente cianosis, baja la SatO2 o que empeore el Silverman

Se alimentara con sonda orogástrica:
Fr >80 rpm

→
Cianosis

Signos de dificultad respiratoria

SatO2 baja

Ayuno:
Alimentación:
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO // SRD 2
2.

4. El Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR)es la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria en el recién nacido prematuro (RNP) por
deficiencia de surfactante.
*
Dificultad respiratoria precoz,grave y progresiva con insuficiencia respiratoria
*
Típica de recién nacidos pretérmino (<34 semanas)
*
Aumentan incidencia:Antecedentes de hipotermia, asfixia perinatal, sexo masculino yno haber recibido esteroides antes del parto
*
Neumocitos tipo 2 = síntesis del surfactante a partir de las 20 semanas (compuesto por fosfolípidos.Función = mantener abierto el alveolo al final de la
espiración impidiendoel colapso pulmonar)
La madurez pulmonar se alcanza las 34 semanas cuando el cociente lecitina/esfingomielina (L/E) es >2
Déficit cuantitativo y cualitativo del surfactante,provocando un colapso progresivo alveolar (atelectasia),con pérdida del espacio pulmonar útil,
con hipoxemia e hipo ventilación.Esto provoca una tendencia a la hipotensión pulmonar con cortocircuito derecha-izquierda (persistencia del
ductus y foramen oval)
*
Prematurez,asfixia perinatal,menor edad gestacional,sexo masculino,hijo de madre diabética,nacido por cesárea sin trabajo de parto,
infección materna,no administraciónde esteroides prenatales a la madre
→
• Factores de riesgo:
Dificultad respiratoriade inicio precoz con taquipnea,quejido,retracción intercostal,aleteo nasalycianosis con mala respuesta al oxígeno
→
• Clínica:
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA)
3.

5. Clínica
→
•
Auscultación:estertores en base con ruidos normales o disminuidos
→
Patrón parenquimatosoretículo granular ("en vidrio esmerilado o despulido")por alveolos colapsados juntocon alveolos aún aireados

→
Broncograma aéreo

Disminución del volumen pulmonar (atelectasia).

Disminución del número de espacios intercostales anteriores (<7)

En casos más graves no es posible distinguir la silueta cardiaca ni la línea diafragmática

Hallazgos radiológicos (tiene 4estadios):
Gasometría:hipoxemia,hipercapniayacidosis respiratoria o mixta
→
>2 (Pulmón maduro)

→
2-1.5 (pulmón detransición)

<1.5 (pulmón inmaduro)

Cociente L/E:
Diagnostico:
Nota: Administraciónde corticoides prenatales (betametasona im 2 dosis de 12 mg c/12 a 24 horas o dexametasona im 4 dosis de 6mg c/12 horas) 24
horas/7días antes del parto o bien entre las 24 a 34 semanas de edad gestacional (si tieneriesgo de parto prematuro)es la pauta óptima porqueacelera
la maduración pulmonary reducela incidencia de enfermedad demembrana hialina
Surfactante a través de un tubo endotraqueal c/6-12 hasta un total de2-4 dosis durantelas primeras 24 horas de vida (preferentemente
antes de las 2 horas de nacimiento)
→
•
Ventilación mecánica invasiva
→
CPAP o cánulas nasales
→
Antibioticoterapia empírica con ampicilina más amikacina
→
Tratamiento:
Complicaciones:Persistencia del conducto arterioso
•

9. Rn términoy post término
*
Datosdedificultadrespiratoriaenunrecién nacidocon antecedentedepresenciadelíquidoamnióticomeconial
*
Cuadroobstructivoconatelectasia(silaobstrucciónestotal)o hiperinsuflaciónpulmonar(sies parcial)
*
Complicaciónfrecuente:Fuga deaire(neumotórax, neumomediastino…)
*
Complicaciónmásgrave:hipertensiónarterialpulmonar persistente
*
Dañael surfactanteyproduceunaneumonitisquímica,ademáshayhipertensiónpulmonarconpersistenciadelacirculaciónfetal(1/3 casos)
*
Si nacecon llanto,frecuenciacardiaca>100 lpmybuentono= aspiracióndesecrecionesorofaríngeas
→
*
Si el meconioes muydensoyel pacienteno tienebuentonosepuedenecesitarintubaryaspirartráqueaconventilaciónmecánica
→
Al nacimiento=niñocon líquidoamnióticoteñidodemeconiosedebedevalorarel estadogeneralinicial:
Infiltradosalgodonosos,difusosyparcheados(oen banda)
→
•
Zonasdeconsolidación/atelectasia
→
Hiperinsuflaciónpulmonar(>7espaciosintercostalesanteriores)
→
Hallazgostípicosen rx:
En caso dehipertensiónpulmonarpersistente=óxidonítricoinhaladoademássepuedeutilizarsurfactante
→
• Tratamientodesoporte
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL
4.

10. (Si al momento de la evaluaciónel/la paciente ya no requiere oxigeno suplementario seconsidera Displasia Broncopulmonar Leve )
→
*
En casos conmenor soporte respiratorio sehaceun testde reducción de oxígeno para confirmar el diagnóstico
→
Enfermedadpulmonarcrónicaquesediagnósticacuandoellactantenecesitaoxigenosuplementariopormásde 28 díasposterioresal nacimiento
y a las 36 semanasdeedadgestacionalcorregida.
Prematuros<32 semanas,conpeso <1500 g ysin antecedentesdeenfermedadpormembranahialina
→
*
Disnea,taquipnea,retraccionesycianosisdecomienzoinsidiosodurantelaprimerasemanadevida
→
Síndromede Wilson-Mikityen la EPC:
<31 semanasdegestación(mayor riesgo)
→
•
Sexo masculino
→
Peso menora edadgestacional
→
Apgar<7
→
Ventilaciónmecánicainvasivaprolongada,concentracionesaltasdeoxígeno,exceso deaportehídrico,PCA,malnutricióneinflamación/
infección
→
Factores deriesgo:
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
5.

11. Infantesmenoresde 36 semanasdegestación corregidas,con el antecedentedeadministracióndeO2 suplementarioparamanteneruna
saturaciónentre90 a 92%, por más de 28 días.
→
•
Datosde dificultadrespiratoria,sibilanciasyestertores+ incrementodedependenciadeO2
→
Diagnostico:
Patrónde esponja= tractosfibrosos,áreasde enfisemaintersticial,edemapulmonar,bullas,atelectasia
→
• Hallazgosradiológicos:
Prevención= ventilaciónmecánicalomás cortaposible,mínimaconcentracióndeoxígeno,evitarsobrecargade líquidos,tratamientodel ductus
•
Oxígenosuplementario,restricciónhídrica(+/-diuréticos),broncodilatadoresy corticoterapia.VitaminaAy la cafeínahandemostradoser
beneficiosas
→
•
Nivelesde saturación:92-96%

→
pH:7.25-7.35 mm Hg

PaCO2:40 – 55 mm Hg

En infantescondisplasiabroncopulmonarserecomiendamantener:
Tratamiento:
Principalcausade muerte:insuficienciacardíacaderechay bronquiolitisobliterante
•

14. Puede ser idiopática o secundariaapatología neonatal (membranahialina,aspiraciónmeconial,sepsis,hipoglicemia,oligohidramnios,
hernias…)
*
Ausenciadel descensofisiológico de las presionespulmonares dalugar a un cortocircuito derecha-izquierda manteniendoel
conducto permeabley el foramenoval abierto
→
• Patogenia:
Deteriororespiratorioen las primerashorasde vida con cianosis y mala respuestaa la administraciónde oxígeno
→
• Clínica:
Hipoxia (radiografíanormalenniño con hipoxiagrave sin cardiopatíacongénita sospechade HTPP)
→
•
GradientePaO2 pre-postductal(arteriaradial-arteriaumbilical) >20 mmHg
→
Prueba de hiperoxia:con O2 al 100% hoy no hay aumentode la PaO2
→
Diagnóstico:
Oxigenoterapia
→
•
Hipoxiapersistente= ventilación asistida y óxido nítrico
→
No respuesta= oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO)
→
Tratamiento:
HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE (PERSISTENCIA DE LA CIRCULACION FETAL)
6.