Este cuadro nos habla sobre algunas de las patologías respiratorias frecuentes en el recién nacido

1. Taquipnea Transitoria del Recién Nacido
(TTRN)
Síndrome de Aspirado de Meconio (SAM) Enfermedad de Membrana Hialina
(EMH)
es una patología no infecciosa caracterizada por
una FR >60 rpm con persistencia mayor a 6 horas.
Epidemiología: Presente en algunos nacidos a
término y pretérmino tardío, aumenta su incidencia
en un 30% en cesáreas electivas.
Etiopatogenia: Se da por retraso en la reabsorción
del líquido pulmonar. Algunos factores que llevan
a esto son antecedentes maternos de diabetes,
asma, tabaquismo, ruptura de membranas >12
horas.
La cesárea es un factor de riesgo ya que al iniciar
el trabajo de parto se liberan catecolaminas
maternas que absorben este líquido pulmonar
Clínica: Polipnea >60 rpm además de dificultad
respiratoria, tórax con hiperinflación, palpación de
hígado y bazo por desplazamiento del diafragma
RADIOGRAFÍA DE TORAX: Congestión parahiliar,
edema interlobar, y en algunos casos en ángulos
costofrénicos o espacio pleural.
Pronostico y Tratamiento: Suele ser benigno con
muerte casi nula, se autolimita a las 24-48 horas
con un máximo de 5 días. El tratamiento requiere
de oxígeno en concentraciones menores a 40%
algunos casos con presión positiva de aire continua
y de manera rara con asistencia ventilatoria. No se
contraindica la alimentación. Los diuréticos no han
demostrado ser efectivos para la TTRN.
Es una forma de dificultad respiratoria aguda
neonatal producida por aspiración de liquido
teñido con meconio.
Epidemiología: Se observa en neonatos de
termino posmaduros. Cerca del 10% de los
liquido están teñidos con meconio, de este
porcentaje la mitad tiene meconio en tráquea y
un 60% de estos son asintomáticos.
Etiopatogenia: es generado por cualquier
circunstancia que origine sufrimiento fetal como:
toxemia, corioamnionitis, HTA, Tabaquismo
durante la gestación, enfermedades
cardiorrespiratorias maternas, etc. Algunos
mecanismos del paso de meconio hacia los
pulmones son la hipoxia fetal que llevan a
relajación del esfínter anal, actividad vagal en
fetos maduros (compresión del cordón), asfixia
que aumentan aspiración de líquido amniótico
por hipoxia y acidosis.
Clinica: cuadro inicial de depresión neurológica
secundaria a hipoxia generada por la aspiración
del meconio. Las manifestaciones dependen de la
cantidad aspirada y del área respiratoria
comprometida. Suelen ser: taquipnea, tiraje
intercostal, cianosis variable, retracción xifoidea,
estertores bronquioalveolares. RADIOGRAFÍA DE
TORAX: infiltrados micro y macronodulares
irregulares difusas, bilaterales, con opacidad que
sugiere atelectasia o neumonitis. Puede cursar
con neumotórax o neumomediastino.
es una patología que se da después de la
respiración neonatal, por la deficiencia de
factor tensoactivo pulmonar (surfactante).
El surfactante se libera en la luz alveolar
para reducir la tensión superficial y evitar
el colapso alveolar al final de la
respiración.
Etiopatogenia: Algunos factores que
inhiben la producción de surfactante son:
asfixia, hipoxia, isquemia pulmonar,
hipovolemia e hipotermia. La disminución
de surfactante genera atelectasia
progresiva que lleva a hipoventilación,
alterando el intercambio de gases y por
tanto disminución del factor y
vasoconstricción pulmonar que disminuye
la perfusión alveolar y disminuye la función
celular inhibiendo el surfactante.
Clínica: Prematuros con hipoxia marcada
con Silverman Anderson alto y progresivo,
con quejido característico a los minutos.
Neonato flácido, fatigado, coloración
periférica pálida grisácea, edema, retorno
capilar lento y cianosis, oliguria en las
primeras 48 horas. Al auscultar se
encuentra hipoventilación como dato
característico y en etapas más avanzadas
estertores crepitantes.

2. DX: sufrimiento fetal, liquido amniótico meconial,
presencia de meconio en traque al nacimiento,
síndrome de dificultad respiratoria, datos de
posmadurez, imagen radiológica.
Pronóstico y Tratamiento: Los RN con enfermedad
grave mueren en los 3 primeros días con
hipoxemia e hipercapnia, enfermedad moderada
mejora en 4-7 días, generalmente no deja
secuelas.
El tratamiento consiste en la aspiración del
meconio y oxigenación posterior a la aspiración.
GASOMETRÍA: Acidosis acidosis,
disminución de la PO2 y aumento de la
PCO2.
RADIOGRAFÍA DE TORAX: infiltrados finos
de “sal y pimienta” o “vidrio despulido”.
Pronostico y Tratamiento: Puede llegar a
la muerte si no se trata a tiempo, si se
complica puede llegar a hemorragia
cerebral, coagulación intravascular
diseminada, fuga de aire, persistencia del
conducto arterioso, infección, anemia entre
otros. Su tratamiento inicia con terapia de
reemplazo de factor surfactante,
administración de líquidos, oxigeno,
presión positiva continua de la vía
respiratoria, ventilación mecánica.
NIU SAP
Anamnesis:Presencia de líquido Amniótico fétido, ruptura de Membranas
>20h de evolución, fiebre materna, corioamnionitis, Listeria
monocytogenes, antecedentes de IVU, asfixia perinatal, tipo de parto
vaginal
EF: Depresión neurológica
Dificultad respiratoria de grado variable
Fiebre
Pérdida de peso
Auxiliares:
RADIOGRAFÍA DE TORAX:
Infiltrados nuevos
Displasia broncopulmonar gravé
Patrón reticular o retículonodular
Causas que alteran la adaptación pulmonar: Hipoxia y acidosis,
Hipotermia y Periodo expulsivo prolongado.
Manifestaciones clínicas
RN con dificultad respiratoria, de término o pretérmino limítrofe
(36-37 sdg),
acrocianosis, silverman-andersen no mayor a 3 y con elevación
de FC. Estos síndromes
disminuyen o desaparecen a pocas horas administrando oxígeno.
El cuadro remite
entre 1-6 horas.
Auxiliares de diagnóstico
Rx de tórax normal o con leve aumento de trama vascular. Gases
sanguíneos con
acidosis respiratoria. La PaO puede estar baja pero se
incrementa al aumentar la
concentración de oxígeno inspirado.

3. Tx no farma: oxigenacion, ventilacion mecanica, mantenimiento de
equilibrio hidroelectrolitico y metabolico
Tx farma: ANTIBIOTICO:
Ampicilina + aminoglucósidos
DX diferencial-
Taquipnea transitoria del recién nacido, enfermedad de la
membrana hialina, alteraciones metabólicas, de la temperatura y
anemia.
Tratamiento-
Ambiente térmico neutro para reducir el consumo de O2,
aspiración de secreciones, oxigenoterapia: mantener la PAO2
entre 50-80 mmHG, iniciar LIV con glucosada al 10% a
requerimientos.
Luis Wilder Vasquez Lopez 6to B