El documento presenta información sobre la fisiopatología y tratamiento de la fiebre. Se explica que la fiebre es causada por pirogénicos que actúan en el hipotálamo aumentando el punto de termorregulación. Los pirogénicos pueden ser exógenos como patógenos o toxinas, o endógenos como citocinas. El tratamiento de la fiebre incluye el uso de antipiréticos como AINEs o corticoides que bloquean la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo

1. SIMPOSIO “ Controversias en el Tratamiento de la Fiebre” FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE Dr. Franklin Aranda Paniora USO DE ANTIPIRÉTICOS Dra. Iliana Romero Giraldo MODERADOR: Dr. Carlos Morales Paitán

2. Patrones Moleculares Asociados al Patógeno (Infecciones, toxinas microbianas mediadores de inflamación, reacciones inmunes) En los receptores Toll-like de : Monocitos/Macrófagos, neutrófilos, células endoteliales Citocinas Endógenas o Pirógenos Endógenos: TNF- α , IL -1, IL-6, IFN Toxinas de patógenos Microbianos (Endo y exo toxinas) ENDOTELIO HIPOTALÁMICO PGE 2 AMP cíclico Eleva el punto basal termorregulador Aumento producción y conservación de calor FIEBRE MECANISMOS CENTRAL Y PERIFÉRICO DE INDUCCIÓN DE FIEBRE Long & Pickering: Principles and practice of Pediatric Infectious Diseases – Third ed. 2008

3. Dinarello,1984: Interleucina-1 en la patogénesis de la respuesta de fase aguda Dinarello, 1986: El factor de necrosis tumoral es un pirógeno endógeno e induce la producción de interleucina-1 Starnes, 1988: Factor de necrosis tumoral y la respuesta aguda metabólica al daño tisular en el hombre Coceani, 1988: Más evidencias que implican a la prostaglan-dina E 2 en la génesis de fiebre pirógena EL DESARROLLO DEL CONOCIMIENTO

4. Springer, 1990: Receptores de adhesión en el sistema inmune Darville,1993: El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): inmunología y potencial inmunoterapia Medzhitov, 1997: Un homólogo humano al de la proteína Toll de la Drosophila inicia la activación de la inmunidad adaptativa. Aderem, 2000: Receptores Toll like en la inducción de la respuesta inmune innata Akira, 2001: Receptores Toll like, proteínas criticas que unen la inmunidad innata y adquirida

5. Es cualquier sustancia que evoca fiebre. Puede ser exógeno o endógeno . PIRÓGENO

6. Se encuentra en el área pre óptica del hipotálamo. Es aquí donde actúa la fosfolipasa A2 ocasionando liberación de acido araquidónico, PGE 2 el cual es el mediador local que activa las neuronas termorre-guladoras. EL CENTRO TERMORREGULADOR

7. Reconocida como una manifestación importante de las infecciones desde los tiempos antiguos. Definido como: aumento de la temperatura corporal medida centralmente, por encima de las variaciones diarias normales en respuesta a diferentes causas patológicas. FIEBRE

8. INFECCIÓN, pero también es inducida por cualquier evento inflamatorio, neoplásico, inmunológico o traumático. FIEBRE Su causa más frecuente:

11. ¿Cual es el mejor lugar para tomar temperatura? ¿Cuando estamos hablando de fiebre? ¿El uso de antipiréticos retarda la resolución de una infección viral o bacteriana? ¿La fiebre facilita la recuperación de una infección actuando como adyuvante del sistema inmune? PREGUNTAS IMPORTANTES

12. Disminuir los niveles de PGE 2 en el centro termorregulador. Mecanismo de los Fármacos Antipiréticos Los inhibidores del sistema de la enzima ciclooxigenasa son potentes antipiréticos. ¿Qué fármaco es el mejor inhibidor de la ciclo oxigenasa?

14. El enfriamiento periférico en ausencia de la acción de un fármaco que disminuya el punto basal de la termorregulación puede ser contraproducente debido a que los receptores de frío en la piel envían señales a la médula y cerebro para una vaso-constricción reactiva y escalofríos, incrementando así la conservación de calor, mayor producción de calor y mayor consumo de oxigeno. LOS “MEDIOS FÍSICOS” COMO CONTROLADORES DE LA FIEBRE

15. GRACIAS