Este documento proporciona información sobre los corticoides, incluyendo su síntesis, mecanismos de acción, tipos, vías de administración y efectos secundarios. Explica que los corticoides son hormonas esteroideas que se producen naturalmente en las glándulas suprarrenales y que también existen versiones sintéticas con mayor potencia y menos efectos secundarios. Describe los diferentes mecanismos de acción de los corticoides, sus usos terapéuticos y cómo administrarlos de manera segura y efectiva.

1. 1
CORTICOTERAPIA
Ana Mª Blázquez Henao
Silvia Finol Perez

2. 2
INDICE
INTRODUCCIÓN.......................................................................................................................3
¿Qué son los corticoides? .....................................................................................................3
SINTESIS...................................................................................................................................3
MECANISMOS DE ACCIÓN .....................................................................................................4
ACCIONES FISIOLÓGICAS Y FARMACOLÓGICAS: .............................................................5
TIPOS DE CORTICOIDES, VIAS DE ADMINISTRACIÓN Y EQUIVALENCIAS:....................7
Tipos de corticoides y vias de administración: ......................................................................7
Corticoides más habitualmente usados y sus equivalencias:...............................................9
PRINCIPALES EFECTOS SECUNDARIOS: ..........................................................................10
Supresión de la secreción endógena: .................................................................................10
Inmunosupresión:.................................................................................................................10
Metabolismo de la glucosa: .................................................................................................11
Tracto gastrointestinal:.........................................................................................................11
Complicaciones óseas:........................................................................................................11
Efectos cardiovasculares:....................................................................................................11
Efectos musculares:.............................................................................................................11
Trastornos psiquiátricos:......................................................................................................12
Efectos oftalmológicos:........................................................................................................12
TERAPÉUTICA Y USO RECOMENDADO .............................................................................12
Tópico...................................................................................................................................12
Clasificación:.....................................................................................................................12
Vehículo ............................................................................................................................13
Como aplicar:....................................................................................................................14
Tratamiento.......................................................................................................................15
Nasal ....................................................................................................................................17
Oral.......................................................................................................................................17
Hidrocortisona...................................................................................................................17
Prednisona (Dacortín): .....................................................................................................18
Metilprenisolona (Urbasón): .............................................................................................18
Deflazacort (Zamene):......................................................................................................18
Dexametasona (Fortecortín).............................................................................................18
RETIRADA DE CORTICOIDE (Como y cuando)....................................................................18
BIBLIOGRAFÍA ....................................................................................................................20

3. 3
INTRODUCCIÓN
Los corticoides son muy usado en el tratamiento de muy diversas patologías ya que
son altamente eficaces y producen beneficios muy bien conocidos. Aunque es verdad
que en muchas ocasiones el uso de corticoides es empírico, sin que existan ensayos
clínicos que abalen el uso de los mismo.
Dado que los corticoides pueden producir un número muy alto de efectos secundarios y la
no existencia de ensayos clínicos que abalen su uso, hay que saber realizar un buen uso de
estos fármacos.
¿QUÉ SON LOS CORTICOIDES?
Los corticoides o corticoesteroides son las hormonas denominadas esteroides, que se
producen en las glándulas suprarrenales.
Existen dos tipos de corticoides naturales:
 Mineralocorticoides: aldosterona y corticosterona. Se producen en la zona glomerular
de las glándulas suprarrenales y son responsables de la regulación del equilibro
hidrosalino.
 Glucocorticoides: cortisol (hidrocortisona), cortisona. Se producen en la zona
fasciculada y controlan el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y
las proteínas.
Los corticoides semisintéticos se obtienen mediante la modificación de la estructura química
de los naturales, cortisona o hidrocortisona. Así se incrementa su potencia, disminuyendo la
actividad mineralocorticoide y mejorando el glucocorticoide.
SINTESIS
La síntesis y liberación de glucocorticoides depende de una hormona hipofisaria, la
adenocorticotropina (ACTH). La ACTH principalmente favorece la captación de colesterol,
precursor de las hormonas esteroideas, por las células de la corteza suprarrenal, además de
estimular la transcripción de las enzimas encargadas de su transformación. La ACTH se
libera, a su vez, por acción de la llamada hormona liberadora de corticotropina o CRH, que
es un péptido liberado por las neuronas del hipotálamo. En situaciones normales son el ritmo
circadiano y los ciclos de sueño y vigilia los que determinan la secreción de CRH, y como
consecuencia la de glucocorticoides, dándose la máxima concentración plasmática a
primeras horas de la mañana.
Los glucocorticoides circulantes ejercen una retroalimentación negativa sobre las neuronas
liberadoras de CRH, sirviendo este mecanismo de control fisiológico sobre sus niveles
plasmáticos. En situaciones de estrés esta contrarregulación se anula con lo que aumenta de
manera notoria la liberación de enzimas hipotalámicas, hipofisarias y adrenocorticales. Entre
los factores estresantes que pueden desencadenar picos plasmáticos de glucocorticoides
podemos señalar la hipertermia, la exposición al frio, quemaduras, hipotensión, hipovolemia,
hemorragias, traumatismos, cirugía y el dolor, entre otros.

4. 4
El cortisol, principal esteroide natural, es sintetizado en la capa fasciculada de la corteza
suprarrenal y su síntesis está regulada, como ya ha sido comentado, por el eje hipotálamo-
hipófisis-suprarrenal (EHHS). La secreción de cortisol es mínima en las últimas horas de la
tarde y primeras de la noche y máxima alrededor de las 8 de la mañana, oscilando las
concentraciones plasmáticas entre 1-5 ug/l y 15-20 ug. Esta secreción está sometida a la
autorregulación por los sistemas de retroalimentación previamente descritos. Todo aumento
de la concentración de glucocorticoides por encima de la secreción diaria fisiológica (14-20
mg/día de cortisol) produce inhibición de la secreción endógena.
A partir del cortisol, modificando su estructuraquímica, se han obtenido numerosos derivados
sintéticos que mantienen algunas de sus propiedades y mejoran otras. Los compuestos
sintéticos presentan mayor potencia glucocorticoide, pierden actividad mineralocorticoides y
poseen mayor vida media de eliminación.
MECANISMOS DE ACCIÓN
Los receptores de los glucocorticoides pertenecen a la familia de los receptores esteroideos.
Que son receptores intraplasmáticos.
Una vez formado el complejo receptor-glucocorticoide en el citoplasma, penetra en el núcleo
donde ha de regular la expresión de genes que responden específicamente a los corticoides.
Para ello, el complejo interactúa con secuencias específicas de ADN localizadas en las zonas
de regulación de los genes; estas secuencias se denominan elementos de respuesta a
glucocorticoides (GRE) y son las que dotan de especificidad a la inducción de la transcripción
genética. De esta manera, el glucocorticoide modula la trascripción, modulación que puede
ser positiva si fomenta la síntesis de una determinada proteína o negativa si la inhibe. En
cualquier caso,el procesorequiere tiempo y esta es la razón de que muchas de las poderosas
acciones de los glucocorticoides, tanto fisiológicas, como farmacológicas, aparezcan tras un
período de latencia de varias horas.
Existen dos tipos de receptores que pueden interactuar los glucocorticoides. Los receptores
de tipo II fijan exclusivamente a los glucocorticoides (receptores glucocorticoides propiamente
dichos), mientas que los receptores de tipo I tienen igual afinidad por los glucocorticoides y
los mineralocorticoides.
Los receptores de tipo II están ampliamente distribuidos en el organismo: en las células de
los órganos diana de los glucocorticoides, donde median las acciones de estos, y en el
cerebro, donde se localizan tanto en múltiples neuronas como en la célula de la glía. La

5. 5
ocupación de estos receptores es variable dependiendo de los niveles circulantes de cortisol.
El grado de respuesta al estrés agudo está regulado en parte por estos receptores. Los
receptores de tipo I tienen una distribución mucho más selectiva.
Los corticoides sintéticos tienen por lo general un mayor efecto glucocorticoide en relación
con su efecto mineralocorticoide. Además, suelen metabolizarse más lentamente lo que les
confiere unas vidas medias más largas. Las diferencias entre unos fármacos y otros en cuanto
a su afinidad por los receptores, actividad intrínseca o comportamiento farmacocinético
obedecen a los cambios en su estructura química.
ACCIONES FISIOLÓGICAS Y FARMACOLÓGICAS:
1. Acciones metabólicas: Los glucocorticoides promueven la canalización del
metabolismo intermediario en el sentido de asegurar la concentración de glucosa en
plasma y el suficiente almacenamiento de glucógeno en el hígado y músculo. En
consecuencia, movilizan los aminoácidos en las proteínas de los tenidos, son
desaminados y posteriormente se convierten en el hígado en glucosa, prueben
también la síntesis de glucógeno partir de glucosa y reducen la penetración de glucosa
en las células de tejidos como piel, músculo, tejido conjuntivo y graso.
La acción crónica de los glucocorticoides produce un aumento de la acción
gluconeogénica y aumento de la secreción de insulina.
En el tejido graso, seproduce un complejo número de efectos que pueden ser directos
e indirectos. Puesto que aumentan el apetito y la ingesta calórica e interfieren en la
penetración de glucosa en las células, desencadenan la secreción de insulina,
favorecen también la acción de otros agentes lipolíticos como las catecolaminas que
actúan por su activación de receptores y formación de AMPc para inducir la lipolisis.
Redistribuyen la grasa en el organismo promoviendo sus depósitos en la mitad
superior del cuerpo.
Dosis altas de glucocorticoides puede aumentar los triglicéridos plasmáticos sobre
todo en paciente diabéticos.
2. Acciones hidroelectrolíticas: Los glucocorticoides actúan sobre el equilibrio
hidroeléctrico en una medida u otra dependiendo del compuesto.Provocan en el riñón
un aumento de la tasa de filtración glomerular y del flujo sanguíneo renal y aumentan
el aclaramiento de agua libre.
3. Acciones antiinflamatorias e inmunodepresoras: Los glucocorticoides pueden
inhibir tanto las manifestaciones inmediatas de la inflamación como tardías,
entendiendo por tales ciertos procesos de cicatrización y proliferación celular. Inhiben
la dilatación vascular, reduciendo la trasudación liquida y por lo tanto la formación de
edema, disminuyen el exudado celular y reducen el depósito de fibrina alrededor del
área inflamada. Para que esta acción se manifieste son necesarias dosis altas. Los
glucocorticoides inhiben el acceso de los leucocitos al foco inflamatorio, interfiriendo
en la función de los fibroblastos y de las células endoteliales y suprimen la producción
o los efectos de numerosos mediadores químicos de la inflamación. En general se
afecta más la inmunidad celular que la humoral.

6. 6
4. Acciones Cardiovasculares: Sobre el aparato circulatorio actúan tanto los
glucocorticoides como los mineralocorticoides. Los efectos dependen también del
estado previo del aparato circulatorio y de la secreción hormonal, así como la dosis
que se utilice.
Se admite que los glucocorticoides en algunas ocasiones producen un efecto
ionotrópico directo o una acción antitóxica sobre el miocardio. En los vasos también
puede favorecer su reactividad a las catecolaminas y otras sustancias presoras; es
posible la inhibición de la NO-sintasa , reduciendo los factores endógenos
vasodilatadores que podrían ser liberados en situaciones de shock inmunológico y
endotóxico, explicando así la capacidad de los glucocorticoides para superar la
hipotensión en estas situaciones.
5. Acciones musculo esqueléticas: Tanto la reducción como el exceso de corticoides
producen debilidad muscular, aunque por mecanismos diferentes.
Dosis excesivas de corticoides provocan catabolismo proteico de los músculos,
reduciendo así masa muscular que conlleva a debilidad y fatiga. Se produce además
una disminución de la perfusión vascular del musculo que contribuye a su menor
nutrición y desarrollo.
En el hueso, dosis altas de corticoides aumentan el catabolismo de la matriz e inhiben
la actividad osteoblástica; disminuyen también la absorción de calcio en el intestino al
inhibir la acción de la vitamina D; estimulando la acción osteoclástica. Favorece la
resorción ósea y la instauración de osteoporosis.
6. Acciones sobre otras hormonas: A cantidades altas en niños y adolescentes,
puede bloquear la acción de algunos estímulos sobre la liberación e hormona
de crecimiento. A ello se añade una acción inhibidora directa sobre los
cartílagos de crecimiento; por lo tanto, se produce detención del crecimiento.
Inhibe la secreción de hormonas hipofisarias en respuesta a sus estímulos
específicos: la de la TSH en respuesta a la TRH y de las gonadotropinas en
respuesta a la GnRH.
Facilita la síntesis de adrenalina a partir de noradrenalina en la médula
suprarrenal.
7. Acciones del sistema nervioso central: Dada la alta cantidad de receptores
corticoideos en el SNC, la carencia de cortisol o su exceso puede originar
cuadros psiconeurológicos que comprenden sensación de bienestar o de
euforia hasta estados claramente psicóticos.
Podrían mejorar el humor; aunque puede provocar euforia, insomnio,
intranquilidad o hiperactividad motora; en ocasiones depresión o ansiedad.

7. 7
TIPOS DE CORTICOIDES, VIAS DE ADMINISTRACIÓN
Y EQUIVALENCIAS:
Existen diferentes tipos de corticoides dependiendo de su vía de administración. Es
importante conocer sus ventajas y sus limitaciones para poder hacer una mejor elección
terapéutica que beneficie en lo más posible a nuestros pacientes evitando la iatrogenia.
TIPOS DE CORTICOIDES Y VIAS DE ADMINISTRACIÓN:
Los corticoides pueden ser administrados por diferentes vías. Es importante conocer
sus ventajas y limitaciones. La mala elección de la vía suele implicar mayor
iatrogenismo, mayores costes y menor eficacia terapéutica. En ocasiones se pueden
aplicar los corticoides localmente, mientras que en otras circunstancias se busca un
efecto sistémico.
ADMINISTRACIÓN
SITEMICA
Oral
Endovenosa
Intramuscular
ADMINISTRACIÓN LOCAL
Tópico
Inhalado
Intraarticular
CORTICOIDES ORALES: La mayoría de los corticoides se absorben bien a través del tracto
gastrointestinal (duodeno y yeyuno) y generalmente tardan unos 30 minutos en ser
detectados en la circulación. Suele ser la vía de elección en tratamientos crónicos.
Los fármacos mayormente usados son los siguientes: Cortisona (Betametasona ®)
Deflazacort (Dezacor®, Zamene®); Dexametasona (Fortecortin oral® Fortecortin oral®)
Metilprednisolona (Urbason®) Prednisolona (Estilsona®) Prednisona (Dacortin®)
CORTICOIDES INTRAVENOSOS: Es la vía de elección en las emergencias o para la
administración de pulsos de megadosis.
Los de mayor uso en nuestro ambiente hospitalario son: Dexametasona (Fortecortin®);
Hidrocortisona (Actocortina®); Metilprednisolona (Urbason®).
CORTICOIDES INTRAMUSCULARES: Vía limitada por la falta de capacidad del músculo
para metabolizar los corticoides. Así se entiende que tras la inyección intramuscular de
acetato de cortisona se alcancen valores plasmáticos de cortisol muchomenores que cuando
se administra hidrocortisona por la misma vía. También se debe conocer la velocidad de
absorción si se busca un efecto sistémico. El acetato de triamcinolona administrado
intramuscularmente, se absorbe muy lentamente y su efecto puede perdurar durante
semanas.
Los ésteres menos solubles se absorben en una hora.

8. 8
Algunos característicos son: Betametasona (Celestone®); Metilprednisolona (Urbason®);
Triamcinolona ( Trigon depot®)
CORTICOIDES TÓPICOS:Se debe asegurar que alcanza la capa de las células escamosas
de la epidermis.
La potencia depende en este caso de las características de la molécula, la concentración en
la que se halla y el vehículo utilizado. En Europa según la potencia estos fármacos se dividen
en cuatro clases: de potencia baja, media, alta y muy alta.
Todos los corticosteroides tópicos derivan de la hidrocortisona o del cortisol. La hidrocortisona
se absorbe pobremente por la piel, mientras el butirato de hidrocortisona es un agente tópico
efectivo.
La administración y absorción depende de la zona anatómica y del excipiente que se use.
Un tipo especial de corticoide tópico son los de uso intranasal. Los más empleados son la
mometasona (Nasonex®), furoato de fluticasona (Avamys®) y la budesónida.
CORTICOIDE INHALADOS: La potencia depende de su lipofilicidad, los corticoides más
lipofílicos podrían depositarse como microrreservorios en la mucosa de las vías aéreas,
prolongando así su duración de acción y de sus efectos locales.
Clasificación de mayor a menos lipofilicidad : Propionato de fluticasona > diproponato de
beclometasona > budesonida > acetónido de trianicinolona y flunisolide.
Tabla de los corticoides inhalados más utilizados:

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Cualquier fármaco inhalado apropiadamente, aproximadamente 20% de la dosis se
deposita en el pulmón y alrededor de 80% se deglute.
CORTICOIDES INTRAARTICULARES: Su absorción puede ser muy variable. Si se busca
una acción local deben ser relativamente insolubles para disminuir la absorción sistémica y
mantener las altas concentraciones en el espacio intraarticular.
Los corticoides que se suelen emplear con esta intención son: acetato de hidrocortisona,
tebutato de prednisolona y hexacetónico de triamcinolona. Sin embargo, la potente
dexametasona podría causar síndrome de Cushing.
CORTICOIDES MÁS HABITUALMENTE USADOS Y SUS
EQUIVALENCIAS:
ACCIÓN CORTICOIDE
NOMBRE
COMERCIAL
DOSIS
(mg)
POTENCIA
(DURACIÓN
TISULAR EN
HORAS)
ACCIÓN BREVE
(<12 HORAS)
Hidrocortisona o
cortisol
Actocortina 20 8-12
Cortisona 25 8-12
ACCIÓN
INTERMEDIA
(12-16 HORAS)
Prednisona Dacortin 5 12-36
Metilprednisolona Urbason 4 12-36
Deflazacort Zamene 7,5 18-36
Fludrocortisona Astonin 2 12-24
Triamcinolona Trigon 4 12-36

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ACCIÓN
PROLONGADA
(>48 HORAS)
Parametasona Cortidene 2 18-38
Betametasona Celestone 0,6 36-72
Dexametasona Fortecortin 0,5 36-72
PRINCIPALES EFECTOS SECUNDARIOS:
Supresión de la secreción endógena:
Por su capacidad de inhibir la secreción de CRH y ACTH se pueden producir modificaciones
estables en la hipófisis y en las suprarrenales en proporción a la dosis administrad y a la
duración de la administración. Dosis suprafisiológicas si la duración es corta (no mayor de 7-
10 días) la función adrenal se recupera de inmediato, si la duración es prolongada (> 2
semanas) los cambios se establecen de manera que al suspender la medicación se podría
producir insuficiencia suprarrenal aguda.
Cuando la administración se prolonga durante un tiempo y con dosis altas, la recuperación
de la secreción de ACTH y de cortisol llega a tardar varios meses en normalizarse.
Se puede producir también Síndrome de Cushing, por exceso de cualquier corticoide,
que en ocasiones aparece un mes después de iniciar el tratamiento. Aunque la rapidez y
gravedad del cuadro dependen en gran medida de la potencia y el tiempo de uso del corticoide
empleado. Es característico de Síndrome de Cushing iatrogénico, aunque no muy frecuentes
la aparición de cataratas subcapsulares posteriores, pancreatitis, paniculitis, necrosis ósea
avascular e hipertensión endocraneal.
Inmunosupresión:
Se facilita la aparición de infecciones fúngicas, víricas y bacterianas que, además pueden
instaurarse y extenderse sin provocar señales de alarma, de ahí que sea importante tenerlas
en cuenta y vigilar cualquier signo.
Se puede producir también leucocitosis, por lo que tenemos que estar atentos para no
confundir su interpretación.

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Metabolismo de la glucosa:
Como los corticoides pueden aumentar la gluconeogénesis hepática y limitan la utilización
periférica de la glucosa, a la vez que suprimen la producción pancreática de la insulina y
aumenta la insulinorresistencia. Por todo esto hay que tener muy en cuenta que son
frecuentes las hiperglucemias en todos los pacientes, pero de predominio en diabéticos, por
eso hay que limitar su uso en este tipo de pacientes.
Tracto gastrointestinal:
El uso de corticoides, tiene escaso efecto per se sobre la mucosa gástrica, pero se ha
verificado un aumento de incidencia de úlceras pépticas caracterizadas por presentar poca
sintomatología prodrómica y una alta proporción de complicaciones hemorrágicas y
perforaciones.
Aumentan también la frecuencia de gastritis y pancreatitis
Complicaciones óseas:
Los corticoides actúan sobre el hueso de diversas formas, ya de manera directa sobre los
osteoblastos, aumentando la remodelación ósea y disminuyendo la matriz ósea. Como
actuando sobre los osteoclastos. Además, intervienen en la homeostasis del calcio
produciendo hiperparatiroidismo secundario. Por todas estas acciones la osteoporosis es una
de las complicaciones más importante del uso de corticoides, por eso en tratamientos
crónicos hay que añadir al tratamiento el uso de Vitamina D y Calcio, con el objetivo de evitar
fracturas.
Dosis altas y prolongadas de corticoides podrían predisponer osteonecrosis, que raramente
se produce con el uso de dosis bajas o una terapia corta.
Efectos cardiovasculares:
Los corticoides producen retención de sodio, aumento del volumen sanguíneo y aumento
de las resistencias periféricas, por lo que un uso continuado de los mismo puede producir
hipertensión arterial.
Se piensa que otro efecto secundario puede estar relacionado con la relación directa entre la
exposición a cortisol y la aparición de arterioesclerosis.
Efectos musculares:
Pueden producir miopatías con debilidad de la musculatura proximal de las extremidades,
aparte la acción catabólica generalizada. La suspensión brusca de esteroides puede originar
un cuadro de abstinencia caracterizado por dolores articulares, fiebre y síntomas generales,
que en un enfermo reumático podría agravar el cuadro.

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Trastornos psiquiátricos:
El uso de corticoides puede ocasionar alteraciones psicológicas en forma de cambios de
humor (euforia o depresión) y psicopatías de tipo maniaco-depresivo o esquizofrénico,
incluso con intentos suicidas. Todo ello debido a que el tratamiento con corticoides suele
producir bienestar, por lo tanto, su uso o supresión podrían tener las consecuencias
anteriormente descritas.
Efectos oftalmológicos:
La aplicación tópica puede producir aumento de la presión intraocular al reducir el flujo de
salida por lo tanto aparición de glaucoma de ángulo abierto.
En niños y pacientes con artritis reumatoide se ha apreciado una mayor frecuencia de
aparición de cataras subcapsulares posteriores.
TERAPÉUTICA Y USO RECOMENDADO
Tópico
Clasificación:
- Hidrocortisona: (lactisona 1%, hidrocisdin 0,5%) con una potencia baja (grupo I). Para
afectación facial, para dermatosis leves o dermatitis atópica en niños, dermatitis
seborreica, dermatitis del pañal), también en dermatosis de áreas extensas, o
localizadas en párpados, cara, genitales, zona interna de muslos y brazos y pliegues
cutáneos.
- Clobetasona/fluocinolona (Emovate 0.05%) con una potencia intermedia (grupo II).
para dermatosis moderadas (dermatitis de contacto, eczema numular…) o que no
hayan respondido al tratamiento con otros CT de menor potencia. Adecuados para
áreas localizadas en parte anterior y posterior del tronco, brazos y piernas, excepto
en su cara interna.
- Beclometasona (Menaderm) con una potencia alta.
- Clobetasol (clovate 0.05%) con una potencia muy alta. se utilizan en dermatosis
severas, sobre todo hiperqueratósicas (psoriasis en placas, palmo-plantar, dermatitis
atópica adultos, dermatitis liquenificadas, liquen simple crónico, liquen plano y liquen
escleroso, etc.), o que no han respondido al tratamiento con otros CT de menor
potencia, y para las dermatosis localizadas en las palmas, plantas, codos, rodillas y
uñas16. No deben ser utilizados en pediatría, sobre todo en niños menores de 1 año,
dados los efectos secundarios importantes que pueden llegar a producir.

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Vehículo
Los vehículos mas grasos en igualdad de principio activo, dosis, concentración y espesor de
piel se absorben mejor gracias a sus características oclusivas. Algunos principios activos
están disponibles en diferentes vehículos.
En relación con la penetrancia del corticoide en relación al vehículo mostramos la grafica 1.
Gráfico 1. Vehículo y absorción de los corticoides ordenados de mayor a menor potencia.
Se debe tener en cuenta que utilizar un vehículo inapropiado puede empeorar la respuesta
terapéutica. Para ello adjuntamos la siguiente tabla que nos orientará en cuanto al vehículo
que debemos usar.
Tabla 1. Criterios de selección del vehículo en corticoides tópicos
Adjuntamos una tabla con la mayoría de corticoides y sus presentaciones con relación a la
potencia intrínseca del corticoide.
Ungúento Pomada Crema Gel Loción Aeroso

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Tabla 2. Clasificación de los corticoides tópicos según potencia, concentración y presentaciones.
Como aplicar:
La forma en la que se aplica el corticoide variará la absorción y efecto de este. Según la zona
y gravedad de la lesión requerirá que intensifiquemos o no con medidas específicas en la
aplicación del corticoide tópico.
 La hidratación cutánea: La piel hidratada previamente facilita la absorción de los
fármacos. En el caso de los corticoides puede aumentar hasta 10 veces su
penetración. Por tanto, recomendaremos la aplicación inmediatamente después de la
ducha o baño.
 Ocluir la zona: Se ocluirá con plástico o un material que no absorba la crema o
ungüento. Favorece la penetración y aumenta la eficacia del corticosteroide, al
aumentar la temperatura y mantener la hidratación de la piel. La oclusión puede
aumentar la penetración del corticoide hasta 100 veces. No debe permanecer mas de
12 horas ocluida la zona y debemos recordar que también aumentarán los efectos
adversos.
o Técnica optativa Técnica:
 Baño o lavado con limpiadores sin jabón.
 Preparación de mezcla de corticoide tópico y emoliente: se mezcla el
emoliente que el paciente venga utilizando habitualmente con un
corticoide de media potencia (clase 2 o 3). Las concentraciones serán
las recomendadas por el médico: puede ser 1/1, es decir misma
cantidad de corticoide que de emoliente, o más frecuentemente
concentraciones menores de corticoide, por ejemplo 2/10, 3/10. Se
extenderá por la zona afecta.
 Después, se cubre con vendas de algodón, que se ajusten bien. Esta
capa de tejido debe estar húmeda.

15. 15
 A continuación, se coloca otra capa de tejido gasa o tela seca, para
evitar la pérdida de agua de la primera capa. Se aconseja mantenerlo
al menos 4 horas, pudiendo el paciente dormir ello.
Una forma de medir la dosis en con la unidad – dedo, o fingertip unit. Como vemos en la
siguiente imagen.
Ilustración 1. Unidad - dedo y cantidad según zona anatómica y edad del paciente.
Tratamiento
Recomendaciones sobre la forma de aplicación de los corticoides tópicos.
 Duración del tratamiento
o Potencia muy alta: no superara 3-4 semanas, excepto en lesiones muy
crónicas localizadas de pequeña extensión.
o Potencia alta: Puede aplicarse 2-3 meses de forma ininterrumpida sin efectos
secundarios. En cara o pliegues no mas de 2-3 semanas.
 Frecuencia de aplicación
o 1 o 2 aplicaciones al día son suficientes. En el caso de los corticoides de
potencia débil o moderada podría aplicarse 3 a 4 veces/día en casos muy
concretos.
o No debemos finalizar un tratamiento prolongado de forma brusca pues existe
posibilidad de efecto rebote. Se deberá pasar a corticoides de menor
potencia y alternarlo con emolientes.
 Cantidad
o Capa fina.
o Corticoides de potencia alta o muy alta no deben utilizase en dosis > 50-45
g/semana adulto o 15g /semana en niños.
o En la siguiente tabla se muestran cantidades de cremas y pomadas
recomendadas para un adulto, dos veces al día durante 1 semana:
Cara y cuello

16. 16
Ambas manos 15-30 gramos
Cuero cabelludo
Ambos brazos 30-60 gramos
Ambas piernas 100 gramos
Tronco
Ingles y genitales 15 – 30 gramos
Tabla 3 cantidades recomendadas para adultos 2 aplicaciones/día durante 1 semana.
 Potencia
ZONA ANATÓMICA POTENCIA
Mucosas,genitales,párpados,
cara y zona interna de muslos
Baja o intermedia, o potencia
alta periodos breves de
tiempo
Pliegues, áreas de flexión,
zona interna de brazos y
cuero cabelludo
Baja – alta. Reducir la
potencia tan pronto como sea
posible.
Pecho y espalda, brazos y
muslos, piernas, dorsos de
manos y pies
Intermedia – alta o muy alta
en periodos cortos de tiempo
Codos y rodillas, palmas y
plantas, uñas
Alta – muy alta. Atención a los
posibles efectos secundarios.
Tabla 4. Potencia requerida según la zona anatómica.
Debemos tener en cuenta que hay dermatosis resistentes o no respondedoras a corticoides.
No será eficaz en el tratamiento de: urticaria aguda o crónica, mastocitosis cutánea, acné
vulgar, rosácea, dermatitis periorificial, queratosis pilar, psoriasis ungueal, ictiosis. Las
lesiones ulceradas o infectadas pueden empeorar. El prurito solo mejorará si la causa en
inflamatoria.
En ocasiones la poca respuesta se puede deber a taquifilaxia inducida por el uso
prolongado de corticoides.
La asociación de corticosteroide con antibiótico está indicada en el tratamiento de los
eczemas impetiginizados y la asociación con antifúngico se puede usar al inicio del
tratamiento de tiñas muy inflamatorias. Excepto en estos casos, no es recomendable el uso
de asociaciones.
Resaltamos que en psoriasis la asociación de calcipotriol + betametasona es una asociación
indicada para el tratamiento inicial por vía tópica de la psoriasis en placas que es poco
respondedora corticoides únicamente.

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Tabla 5. Respuesta a las distintas dermatosis.
Nasal
Uno de los corticoides mas usados es la betametasona para la poliposis nasal, aunque
estudios demuestran que con iguales resultados y menos efectos segundarios se puede
aplicar la fluticasona.
Oral
Realizamos un recuerdo de los nombres comerciales mas conocidos para relacionarlos con
el pricipio corticoide.
 Hidrocortisona Actocortina
 Metilprednisolona→ Urbason
 Prednisona→ Dacortin
 Dexametasona→ Fortecortin
 Deflazacort→ Zamene
Hidrocortisona
 Broncoespasmo severo: de 100-300 mg i.v.
 Crisis adrenal
 Coma mixedematoso
 Otras patologías en las que haya que realizar sustitución hormonal, ya que su corta
duración permite la recuperación del eje entre dosis.

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Prednisona (Dacortín):
 Uso habitual en:
o Parálisis de Bell y Síndrome de Ramsay-Hunt. Ejemplo de pauta: prednisona
a 1 mg/kg/ día (preferentemente 25 – 30 mg cada doce horas) durante 5 días
con pauta descendente de 10 mg cada 3 días.
o Crisis asmática: Glucocorticoides sistémicos: 40-60mg/24horas precozmente
por vía oral (oral, tiene buena biodisponibilidad), si compromiso clínico
hidrocortisona 100-200 mg/4-6 h iv. y budesonida ampollas de 2 ml, 0,5 mg/ml)
cada 20 minutos.
o EPOC: 0,5 mg/kg /día en exacerbaciones graves.
o Tiroiditis de De Quervain: 40- 60 mg/día durante 10 días
No se recomienda superar los 60 mg de Prednisona/día.
Metilprenisolona (Urbasón):
- Shock anafiláctico, es el corticoide más usado en estos casos; 1-2 mg/Kg/4-6 h IV.
- Crisis asmática 2mg/kg comprimido; bolo 1-2 mg/Kg IV.
- SDRA, es el corticoide que mejor penetra en pulmón; 1 mg/kg/día.
Deflazacort (Zamene):
- Menor repercusión sobre metabolismo óseo, glucídico y con una potencia similar a la
prednisona 1.2:1.
- Parálisis facial.
Dexametasona (Fortecortín)
Migraña que no mejora con Sumatriptan+ analgesia + sedantes.
- Edema vasogénico, dolor, emesis, HIC, S. vena cava por procesos tumorales.
(ampollas de 1 ml con 4 mg y de 5 ml con 40 mg).
- Mejora el apetito.
- Laringotraqueobronquitis aguda (crup).
RETIRADA DE CORTICOIDE (Como y cuando)
Las razones que pueden motivar la suspensión de un tratamiento, las más frecuentes son el
desarrollo de reacciones adversas intolerables, la falta de efectividad o la resolución del
problema de salud.
Cuando se decide retirarlo una de las razones por las que se hace de forma gradual es por
un temido efecto rebote, con la reaparición de los síntomas de nuevo que llevaron a
comenzar la corticoterapia. El síndrome de retirada o de rebote los síntomas aparecen entre
el primer y tercer día de la desprescripción, son transitorios (duran de 7 a 14 días) y de
mayor intensidad que los iniciales. Mientras que una recaída de los síntomas se produciría
alrededor de las 3 semanas.
Hay que hacer una reducción gradual de la dosis cuando los corticoides se han administrado
diariamente durante más de 3 semanas, o en duraciones más cortas, pero a altas dosis (≥ 40

19. 19
mg al día de prednisona o equivalente). En caso de que aparezcan síntomas relacionados
con la retirada o que haya alguna situación de estrés será necesario aumentar la dosis.
Una secreción prolongada (más de 4 a 6 semanas) insuficiente de ACTH conduce a una
atrofia de la zona fasciculada y reticularis y a una disminución de la capacidad para secretar
cortisol. La reducción gradual de la dosis de GC ayuda a la recuperación del eje HPA al
aumentar el nivel de ACTH y la posterior restauración de la función suprarrenal normal y la
secreción de cortisol.
Reduciremos de la siguiente forma:
 5 a 10 mg/día cada una o dos semanas a partir de una dosis inicial >40 mg/día de
prednisona (o equivalente)
 5 mg/día cada una o dos semanas en dosis de prednisona que oscilan entre 40 y 20
mg/día
 2,5 mg/día cada dos o tres semanas en dosis de prednisona que oscilan entre 20 y
10 mg/día;
 1 mg/día cada dos a cuatro semanas en dosis de prednisona que oscilan entre 10 y
5 mg/día;
 0,5 mg/día cada dos a cuatro semanas a dosis de prednisona <5 mg/día.
Tabla 6 Regímenes de discontinuación en función de la dosis inicial de corticoide expresados en dosis de
prednisona
Aunque se sabe que el tratamiento con corticoides a corto plazo (<4 semanas), así como en
dosis bajas (<5 mg de prednisona equivalente por día) también puede suprimir el eje
hipotálamo-pituitario-suprarrenal. No solo hablamos de corticoides orales, también tópicos en
sus diferentes presentaciones incluyendo gotas como se comprobó en un estudio de Gazis
AG. demuestra como la Betametasona nasal puede suprimir el eje hipotálamo – pituitario –
suprarrenal.
En la corticoterapia prolongada es la que suele producir una insuficiencia suprarrenal.
Tampoco el reducir de forma gradual la dosis de corticoide previene de forma taxativa la
insuficiencia suprarrenal.
Cualquier dosis en un periodo superior a 3 semanas se recomienda realizar pauta
descendente.
En casode que se produjese una insuficiencia renal la dosis de reemplazo recomendada para
el tratamiento de la IA inducida por GC es de 15 a 20 mg de GC de acción corta. Se puede
tomar en dos (mañana y cena) o tres tomas al día. Se debe administrar de la mitad a dos

20. 20
tercios de la dosis diaria por la mañana para imitar el ritmo circadiano del cortisol y evitar la
supresión de la secreción matutina de ACTH. Se recomienda un abordaje individualizado de
los síntomas y signos del paciente. La reposición de mineralocorticoides no es necesaria en
la IA inducida por GC.
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