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ACIDOSIS METABÓLICA
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1. Buffer Bicarbonato.
Sistema Bicarbonato – Acido Carbónico
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Estimula los
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PCO2 y
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SISTEMA AMORTIGUADOR DE AMONIO
BRECHAANIÓNICA (ANION GAP)
Fisiológicamente debe existir equivalencia entre las concentraciones de aniones
y cationes para que exista neutralidad.
• La disparidad entre aniones plasmáticos mayores (CL- y HCO3
-) y cationes
plasmáticos mayores (Na+) se denomina anion gap (AG) o anion restante.
• El valor normal es de 8 a 16 mmol/L, si se tiene en cuenta el K+ el valor es
de 12 a 20 mmol/L.
AG = Na+ - (Cl- + HCO3
-)
ACIDOSIS METABOLICA
 Es un trastorno clínico caracterizado por descenso del pH arterial y de la
concentración de HCO3
- acompañado por hiperventilación compensadora
que se traduce en caída secundaria de la PaCO2.
 La respuesta compensatoria (hiperventilación) resulta en una disminución
de 1.2 mmHg en la PCO2 por cada 1 mEq/L de reducción en la
concentración de Bicarbonato.
PATOGENESIS
Incremento en la generación de ácidos (Cetoacidosis, Acidosis láctica) o
aporte exógeno (ingestión de medicamentos y alimentación parenteral).
Pérdida de Bicarbonato Gastrointestinal (diarrea, fístulas gastrointestinales) o
renal (insuficiencia renal, acidosis tubular renal proximal).
Disminución de la excreción renal de ácidos (acidosis tubular renal distal,
hipoaldosteronismo).
ETIOLOGIA
• ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica)
• Son las más frecuentes y se producen por un aumento en la producción de
ácidos endógenos o por descenso de su eliminación.
Cetoacidosis:
• La Cetoacidosis diabética por incremento de cuerpos cetónicos asociado a déficit
insulínico o enfermedades intercurrentes (infección).
• Otras causas de Cetoacidosis son el etilismo y el ayuno prolongado, aunque
generalmente suelen revestir menor gravedad.
ETIOLOGIA
• ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica)
• Rabdomiolisis:
• La destrucción muscular causada por infecciones, traumatismos, intoxicaciones,
etc. liberará aniones del músculo provocando un deterioro de la función renal
debido a mioglobinuria masiva.
• Insuficiencia renal
ETIOLOGIA
• ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL
(hiperclorémica).
• La disminución del bicarbonato plasmático se compensa por una elevación de
la cloremia.
• Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato
• Diarrea (más frecuente),
• Fístulas pancreáticas, intestinales, biliares,
• Ureterosigmoidostomía, tratamiento con colestiramina.
• Pérdidas renales de bicarbonato
• Acidosis tubular renal:
• Distal o tipo 1: existe un déficit en la secreción distal de hidrogeniones.
• Proximal o tipo 2: déficit en la reabsorción de bicarbonato.
ETIOLOGIA
• ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL
(hiperclorémica).
• Pérdidas renales de bicarbonato
• Acidosis tubular renal
• Administración de cloro:
• Alimentación parenteral, ácido clorhídrico, cloruro amónico...
• Otras causas:
• Administración de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diuréticos.
CUADRO CLINICO
• DIAGNOSTICO
• Datos clínicos inespecíficos
• Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal e hiperventilación
compensadora Las formas crónicas pueden conllevar a
desmineralización ósea
• Criterios de severidad: respiración de kussmaul con pH < 7.20
alteraciones del nivel de conciencia.
• SIGNOS DE ALARMA
• signos de mala perfusión, hipotensión, arritmias, shock
CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA SEVERA
CARDIOVASCULAR
• Compromiso de la contractilidad cardíaca.
• Dilatación arteriolar, vasoconstricción y
centralización del volumen sanguíneo.
• Incremento de la resistencia vascular
pulmonar.
• Reducción en el gasto cardíaco, presión
arterial, y flujo hepático y renal.
• Sensibilidad a las arritmias de reentrada y
reducción en el umbral para fibrilación
ventricular.
• Disminución de la respuesta
cardiovascular a las catecolaminas.
RESPIRATORIAS:
• Hiperventilación.
• Disminución de la fuerza muscular
(respiratorios) y la propensión a la fatiga
muscular.
• Disnea.
METABOLICAS:
• Demandas metabólicas incrementadas.
• Resistencia a la insulina.
• Inhibición de la glicolisis anaeróbica.
• Reducción en la síntesis del ATP.
• Hiperkalemia.
• Degradación proteica incrementada.
CEREBRAL:
• Inhibición del metabolismo y regulación del
volumen celular.
• Obnubilación y coma.
PARACLINICOS
• La principal prueba en la que basaremos el diagnóstico es la Gasometría.
• Otros exámenes que nos ayudan son:
• hematología completa, glucosa, electrolitos séricos, Urea y creatinina.
• Osmolalidad plasmática, cetonemia/cetonuria, ácido láctico, CPK,
• Orina con sedimento (incluyendo iones), mioglobinuria.
• EKG y radiografía de tórax.
• No obstante, éstas pruebas diagnósticas deben solicitarse sobre la base de
un razonamiento clínico previo, por lo que es de vital importancia una
anamnesis detallada y exhaustiva exploración física.
TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO CONVENCIONAL
• Corregir alteraciones específicas hidroelectrolíticas, del medio interno y
además solucionar los problemas médico quirúrgicas que condicionan o
perpetúan la acidosis metabólica.
• ACIDOSIS METABOLICAANION GAP NORMAL
• pH < 7,20 y/o HCO3¯ < 10 mEq/L
• Reponer 50% del déficit de HCO3¯ en 30 minutos.
• El 50% restante reponerlo en 4-6 horas, según resultados de nuevos
controles de AGA.
TRATAMIENTO
• CALCULO DEL DEFICIT DE BICARBONATO
• DEFICIT DE HCO3¯ = DEFICIT DE BASE x PESO (kg)
4
• DEFICIT DE HCO3¯ = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3d – HCO3m)
• En caso de HCO3¯ < 10 mEq/L utilizar 0,7 en vez de 0,6.
• HCO3¯ d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L.
• HCO3¯ m (Bicarbonato medido) = AGA.
TRATAMIENTO
Número de ampollas de Bicarbonato de Sodio al 8,4% requeridas según
déficit de bicarbonato:
• N° amp. HCO3¯ = DEFICIT BICARBONATO
20
• Pasar la mitad de ampollas en infusión para 30 minutos.
• Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6 horas.
• Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al 8,4% usar como diluyente
125 ml Dextrosa al 5%.
TRATAMIENTO
ACIDOSIS METABOLICAANION GAP NORMAL
• Para pH > 7,20, HCO3¯ < 10 mEq/L y PCO2 < 20 mmHg:
• Riesgo de agotamiento ventilatorio.
• Reponer déficit total GOTEO a GOTEO en 6 a 8 horas, sin bolo inicial.
• Solicitar controles posteriores de AGA.
• ACIDOSIS METABOLICA CRONICA:
• Se usa Bicarbonato de sodio sólo cuando Bicarbonato sérico < 15
mEq/L para prevenir la osteomalacia.
TRATAMIENTO
• ACIDOSIS METABOLICAANION GAPALTO
• ACIDOSIS LACTICA: Si acidemia metabólica es severa:
• HCO3¯ < ó igual a 8 mmol/L, entonces:
• Sólo reponer el 50% del déficit.
• NaHCO3 : 1 – 2 mmol/kg en infusión.
TRATAMIENTO
• ACIDOSIS METABOLICAANION GAPALTO
• CETOACIDOSIS DIABETICA: Sólo si se tiene
 pH < 6,9 ó 7,0.
 Acidosis metabólica anion gap normal por eliminación renal de los cetoácidos.
 Hiperkalemia severa concomitante.
• Reponer sólo el 50% de déficit.
• No en bolo.
• No en hipopotasemia si previamente no se corrige su déficit.
• Se debe administrar en 1 – 2 horas (disuelto en NaCl 4,5‰).
TRATAMIENTO
• Alternativas al Bicarbonato sódico:
• Para mejorar el pH sanguíneo durante las fases de hipoxia, sin disminuir el
transporte de oxigeno, sin estimular la producción de CO2 o de lactato y sin
afectar la función de órganos vitales. Entre ellos tenemos
• Dicloroacetato sódico (DCA), en acidosis láctica no ha demostrado una
mejoría de la supervivencia
• El Carbicarb (bicarbonato y carbonato sódico), disminuye la síntesis de
CO2.
• El THAM, es un amortiguador sintético diseñado para la acidosis
metabólica y respiratoria.
Para el logro del triunfo siempre ha sido indispensable pasar por la
senda de los sacrificios.
.

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Acidosis metabolica

  • 1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA CIENCIAS Y TECNOLOGÍA UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES RÓMULO GALLEGOS ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA DR. JOSÉ FRANCISCO TORREALBA. DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FUNCIONALES UNIDAD CURRICULAR: FISIOPATOLOGÍA HUMANA. ACIDOSIS METABÓLICA Facilitador: Dr.: Miguel Flores. SAN JUAN DE LOS MORROS NOVIEMBRE 2016
  • 3. REGULACION DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE 3 SISTEMAS SISTEMAS QUIMICO SISTEMA RESPIRATIRO SISTEMA RENAL CONCENTRACIONES DE H FUNCIONES DEL ORGANISMO
  • 4. H2CO3 H + HCO3 ACIDOS LIBERAN H+ BASES ACEPTAN H+ HPO4 + H H2PO4 HCL H + CL HCO3 + H H2CO3 ACIDOS Y BASES
  • 5. ACIDOS Y BASES ACIDOS H2CO3 H + HCO3 ACIDOS FUERTES ACIDOS DEBILES LIBERACION DE H+ LIBERACION DE H+ HCL H + CL
  • 6. ACIDOS Y BASES BASES HCO3-H H2CO3 BASES FUERTES BASES DEBILES REACCION CON H+ REACCION CON H+ OH+H H2O
  • 7. PH
  • 8. 1. Buffer Bicarbonato. Sistema Bicarbonato – Acido Carbónico Buffer no Bicarbonato. Sistema de los fosfato. Sistema de la Hemoglobina. Sistema de Proteínas. 2. Difusión Celular. 3. Sistema Respiratorio. 4. Riñones.
  • 9. Sistema Bicarbonato – Acido Carbónico
  • 10. Buffer no Bicarbonato. Sistema de la Hemoglobina.
  • 12.
  • 13. Hiperventilación Mayor a 40 mmhg O menor a 40 mmhg Hipoventilación Normal 40 mmhg
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 19. BRECHAANIÓNICA (ANION GAP) Fisiológicamente debe existir equivalencia entre las concentraciones de aniones y cationes para que exista neutralidad. • La disparidad entre aniones plasmáticos mayores (CL- y HCO3 -) y cationes plasmáticos mayores (Na+) se denomina anion gap (AG) o anion restante. • El valor normal es de 8 a 16 mmol/L, si se tiene en cuenta el K+ el valor es de 12 a 20 mmol/L. AG = Na+ - (Cl- + HCO3 -)
  • 20. ACIDOSIS METABOLICA  Es un trastorno clínico caracterizado por descenso del pH arterial y de la concentración de HCO3 - acompañado por hiperventilación compensadora que se traduce en caída secundaria de la PaCO2.  La respuesta compensatoria (hiperventilación) resulta en una disminución de 1.2 mmHg en la PCO2 por cada 1 mEq/L de reducción en la concentración de Bicarbonato.
  • 21. PATOGENESIS Incremento en la generación de ácidos (Cetoacidosis, Acidosis láctica) o aporte exógeno (ingestión de medicamentos y alimentación parenteral). Pérdida de Bicarbonato Gastrointestinal (diarrea, fístulas gastrointestinales) o renal (insuficiencia renal, acidosis tubular renal proximal). Disminución de la excreción renal de ácidos (acidosis tubular renal distal, hipoaldosteronismo).
  • 22. ETIOLOGIA • ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica) • Son las más frecuentes y se producen por un aumento en la producción de ácidos endógenos o por descenso de su eliminación. Cetoacidosis: • La Cetoacidosis diabética por incremento de cuerpos cetónicos asociado a déficit insulínico o enfermedades intercurrentes (infección). • Otras causas de Cetoacidosis son el etilismo y el ayuno prolongado, aunque generalmente suelen revestir menor gravedad.
  • 23. ETIOLOGIA • ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica) • Rabdomiolisis: • La destrucción muscular causada por infecciones, traumatismos, intoxicaciones, etc. liberará aniones del músculo provocando un deterioro de la función renal debido a mioglobinuria masiva. • Insuficiencia renal
  • 24. ETIOLOGIA • ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL (hiperclorémica). • La disminución del bicarbonato plasmático se compensa por una elevación de la cloremia. • Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato • Diarrea (más frecuente), • Fístulas pancreáticas, intestinales, biliares, • Ureterosigmoidostomía, tratamiento con colestiramina. • Pérdidas renales de bicarbonato • Acidosis tubular renal: • Distal o tipo 1: existe un déficit en la secreción distal de hidrogeniones. • Proximal o tipo 2: déficit en la reabsorción de bicarbonato.
  • 25. ETIOLOGIA • ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL (hiperclorémica). • Pérdidas renales de bicarbonato • Acidosis tubular renal • Administración de cloro: • Alimentación parenteral, ácido clorhídrico, cloruro amónico... • Otras causas: • Administración de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diuréticos.
  • 26. CUADRO CLINICO • DIAGNOSTICO • Datos clínicos inespecíficos • Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal e hiperventilación compensadora Las formas crónicas pueden conllevar a desmineralización ósea • Criterios de severidad: respiración de kussmaul con pH < 7.20 alteraciones del nivel de conciencia. • SIGNOS DE ALARMA • signos de mala perfusión, hipotensión, arritmias, shock
  • 27. CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA SEVERA CARDIOVASCULAR • Compromiso de la contractilidad cardíaca. • Dilatación arteriolar, vasoconstricción y centralización del volumen sanguíneo. • Incremento de la resistencia vascular pulmonar. • Reducción en el gasto cardíaco, presión arterial, y flujo hepático y renal. • Sensibilidad a las arritmias de reentrada y reducción en el umbral para fibrilación ventricular. • Disminución de la respuesta cardiovascular a las catecolaminas. RESPIRATORIAS: • Hiperventilación. • Disminución de la fuerza muscular (respiratorios) y la propensión a la fatiga muscular. • Disnea. METABOLICAS: • Demandas metabólicas incrementadas. • Resistencia a la insulina. • Inhibición de la glicolisis anaeróbica. • Reducción en la síntesis del ATP. • Hiperkalemia. • Degradación proteica incrementada. CEREBRAL: • Inhibición del metabolismo y regulación del volumen celular. • Obnubilación y coma.
  • 28. PARACLINICOS • La principal prueba en la que basaremos el diagnóstico es la Gasometría. • Otros exámenes que nos ayudan son: • hematología completa, glucosa, electrolitos séricos, Urea y creatinina. • Osmolalidad plasmática, cetonemia/cetonuria, ácido láctico, CPK, • Orina con sedimento (incluyendo iones), mioglobinuria. • EKG y radiografía de tórax. • No obstante, éstas pruebas diagnósticas deben solicitarse sobre la base de un razonamiento clínico previo, por lo que es de vital importancia una anamnesis detallada y exhaustiva exploración física.
  • 29. TRATAMIENTO • TRATAMIENTO CONVENCIONAL • Corregir alteraciones específicas hidroelectrolíticas, del medio interno y además solucionar los problemas médico quirúrgicas que condicionan o perpetúan la acidosis metabólica. • ACIDOSIS METABOLICAANION GAP NORMAL • pH < 7,20 y/o HCO3¯ < 10 mEq/L • Reponer 50% del déficit de HCO3¯ en 30 minutos. • El 50% restante reponerlo en 4-6 horas, según resultados de nuevos controles de AGA.
  • 30. TRATAMIENTO • CALCULO DEL DEFICIT DE BICARBONATO • DEFICIT DE HCO3¯ = DEFICIT DE BASE x PESO (kg) 4 • DEFICIT DE HCO3¯ = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3d – HCO3m) • En caso de HCO3¯ < 10 mEq/L utilizar 0,7 en vez de 0,6. • HCO3¯ d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L. • HCO3¯ m (Bicarbonato medido) = AGA.
  • 31. TRATAMIENTO Número de ampollas de Bicarbonato de Sodio al 8,4% requeridas según déficit de bicarbonato: • N° amp. HCO3¯ = DEFICIT BICARBONATO 20 • Pasar la mitad de ampollas en infusión para 30 minutos. • Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6 horas. • Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al 8,4% usar como diluyente 125 ml Dextrosa al 5%.
  • 32. TRATAMIENTO ACIDOSIS METABOLICAANION GAP NORMAL • Para pH > 7,20, HCO3¯ < 10 mEq/L y PCO2 < 20 mmHg: • Riesgo de agotamiento ventilatorio. • Reponer déficit total GOTEO a GOTEO en 6 a 8 horas, sin bolo inicial. • Solicitar controles posteriores de AGA. • ACIDOSIS METABOLICA CRONICA: • Se usa Bicarbonato de sodio sólo cuando Bicarbonato sérico < 15 mEq/L para prevenir la osteomalacia.
  • 33. TRATAMIENTO • ACIDOSIS METABOLICAANION GAPALTO • ACIDOSIS LACTICA: Si acidemia metabólica es severa: • HCO3¯ < ó igual a 8 mmol/L, entonces: • Sólo reponer el 50% del déficit. • NaHCO3 : 1 – 2 mmol/kg en infusión.
  • 34. TRATAMIENTO • ACIDOSIS METABOLICAANION GAPALTO • CETOACIDOSIS DIABETICA: Sólo si se tiene  pH < 6,9 ó 7,0.  Acidosis metabólica anion gap normal por eliminación renal de los cetoácidos.  Hiperkalemia severa concomitante. • Reponer sólo el 50% de déficit. • No en bolo. • No en hipopotasemia si previamente no se corrige su déficit. • Se debe administrar en 1 – 2 horas (disuelto en NaCl 4,5‰).
  • 35. TRATAMIENTO • Alternativas al Bicarbonato sódico: • Para mejorar el pH sanguíneo durante las fases de hipoxia, sin disminuir el transporte de oxigeno, sin estimular la producción de CO2 o de lactato y sin afectar la función de órganos vitales. Entre ellos tenemos • Dicloroacetato sódico (DCA), en acidosis láctica no ha demostrado una mejoría de la supervivencia • El Carbicarb (bicarbonato y carbonato sódico), disminuye la síntesis de CO2. • El THAM, es un amortiguador sintético diseñado para la acidosis metabólica y respiratoria.
  • 36. Para el logro del triunfo siempre ha sido indispensable pasar por la senda de los sacrificios. .