Este documento trata sobre la acidosis metabólica. Explica los tres sistemas que regulan el equilibrio ácido-base en el cuerpo: químico, respiratorio y renal. Describe las causas de la acidosis metabólica como un aumento en la producción de ácidos o una disminución en su eliminación. Explica cómo se diagnostica a través de la gasometría y otros exámenes, y cómo se trata mediante la reposición de bicarbonato de sodio.
Presentación sobre definiciones, etología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento actualizados según los datos de JAMA 2016 y Surviving Sepsis 2016.
Una introducción a la fisiología del equilibrio hidroelectrólitico, con una explicación muy sencilla de los mecanismos que lo mantienen. Además un método rápido para calcular necesidades de líquidos en niños y adultos.
criterios apache ll sirven como score para evaluar el estado de gravedad de un paciente en Unidad de cuidados intensivos, independientemente del diagnostico
Interpretación de la Gasometría Arterial: Acidosis Respiratoria y Acidosis Metabólica.
Autor: Francisco José Sanjuán Portugal
Médico especialista en Medicina Interna, en Fundación Hospital Calahorra.
Anestesiología, medicina crítica y emergencias
El shock y la respuesta a la agresión
Shock: concepto, fisiopatología, tipos, clínica, diagnóstico y tratamiento
Presentación sobre definiciones, etología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento actualizados según los datos de JAMA 2016 y Surviving Sepsis 2016.
Una introducción a la fisiología del equilibrio hidroelectrólitico, con una explicación muy sencilla de los mecanismos que lo mantienen. Además un método rápido para calcular necesidades de líquidos en niños y adultos.
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Interpretación de la Gasometría Arterial: Acidosis Respiratoria y Acidosis Metabólica.
Autor: Francisco José Sanjuán Portugal
Médico especialista en Medicina Interna, en Fundación Hospital Calahorra.
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Sesión 15 de Abril 2021 Equilibrio acido base y otras alteraciones electrolit...UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Se denomina equilibrio ácido-base al balance que mantiene el organismo entre ácidos y bases
con el objetivo de mantener un pH constante.
Una importante propiedad de la sangre es su grado de acidez o de alcalinidad. La acidez o la
alcalinidad de cualquier solución, incluida la sangre, se indica mediante la escala de pH. La
escala de pH se extiende desde 0 (ácidos fuertes) a 14 (bases o álcalis fuertes). El centro de la
escala de pH lo ocupa el valor denominado neutro, es decir, 7,0. Si el pH se encuentra entre
7,35 y 7,45, la sangre es ligeramente básica. Por lo general, el organismo mantiene el pH de la
sangre próximo a 7,40.
El pH arterial sistémico viene definido por la actividad de los hidrogeniones en la sangre (valores
normales 7,35-7,45)
Cada alteración de tipo ácido-base provoca mecanismos de compensación automáticos que
intentan devolver el pH de la sangre a la normalidad. En general, el sistema respiratorio
compensa los trastornos metabólicos, mientras que los mecanismos metabólicos compensan
las alteraciones respiratorias.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA
CIENCIAS Y TECNOLOGÍA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES
RÓMULO GALLEGOS
ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA DR. JOSÉ FRANCISCO TORREALBA.
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FUNCIONALES
UNIDAD CURRICULAR: FISIOPATOLOGÍA HUMANA.
ACIDOSIS METABÓLICA
Facilitador:
Dr.: Miguel Flores.
SAN JUAN DE LOS MORROS NOVIEMBRE 2016
8. 1. Buffer Bicarbonato.
Sistema Bicarbonato – Acido Carbónico
Buffer no Bicarbonato.
Sistema de los fosfato.
Sistema de la Hemoglobina.
Sistema de Proteínas.
2. Difusión Celular.
3. Sistema Respiratorio.
4. Riñones.
19. BRECHAANIÓNICA (ANION GAP)
Fisiológicamente debe existir equivalencia entre las concentraciones de aniones
y cationes para que exista neutralidad.
• La disparidad entre aniones plasmáticos mayores (CL- y HCO3
-) y cationes
plasmáticos mayores (Na+) se denomina anion gap (AG) o anion restante.
• El valor normal es de 8 a 16 mmol/L, si se tiene en cuenta el K+ el valor es
de 12 a 20 mmol/L.
AG = Na+ - (Cl- + HCO3
-)
20. ACIDOSIS METABOLICA
Es un trastorno clínico caracterizado por descenso del pH arterial y de la
concentración de HCO3
- acompañado por hiperventilación compensadora
que se traduce en caída secundaria de la PaCO2.
La respuesta compensatoria (hiperventilación) resulta en una disminución
de 1.2 mmHg en la PCO2 por cada 1 mEq/L de reducción en la
concentración de Bicarbonato.
21. PATOGENESIS
Incremento en la generación de ácidos (Cetoacidosis, Acidosis láctica) o
aporte exógeno (ingestión de medicamentos y alimentación parenteral).
Pérdida de Bicarbonato Gastrointestinal (diarrea, fístulas gastrointestinales) o
renal (insuficiencia renal, acidosis tubular renal proximal).
Disminución de la excreción renal de ácidos (acidosis tubular renal distal,
hipoaldosteronismo).
22. ETIOLOGIA
• ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica)
• Son las más frecuentes y se producen por un aumento en la producción de
ácidos endógenos o por descenso de su eliminación.
Cetoacidosis:
• La Cetoacidosis diabética por incremento de cuerpos cetónicos asociado a déficit
insulínico o enfermedades intercurrentes (infección).
• Otras causas de Cetoacidosis son el etilismo y el ayuno prolongado, aunque
generalmente suelen revestir menor gravedad.
23. ETIOLOGIA
• ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica)
• Rabdomiolisis:
• La destrucción muscular causada por infecciones, traumatismos, intoxicaciones,
etc. liberará aniones del músculo provocando un deterioro de la función renal
debido a mioglobinuria masiva.
• Insuficiencia renal
24. ETIOLOGIA
• ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL
(hiperclorémica).
• La disminución del bicarbonato plasmático se compensa por una elevación de
la cloremia.
• Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato
• Diarrea (más frecuente),
• Fístulas pancreáticas, intestinales, biliares,
• Ureterosigmoidostomía, tratamiento con colestiramina.
• Pérdidas renales de bicarbonato
• Acidosis tubular renal:
• Distal o tipo 1: existe un déficit en la secreción distal de hidrogeniones.
• Proximal o tipo 2: déficit en la reabsorción de bicarbonato.
25. ETIOLOGIA
• ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL
(hiperclorémica).
• Pérdidas renales de bicarbonato
• Acidosis tubular renal
• Administración de cloro:
• Alimentación parenteral, ácido clorhídrico, cloruro amónico...
• Otras causas:
• Administración de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diuréticos.
26. CUADRO CLINICO
• DIAGNOSTICO
• Datos clínicos inespecíficos
• Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal e hiperventilación
compensadora Las formas crónicas pueden conllevar a
desmineralización ósea
• Criterios de severidad: respiración de kussmaul con pH < 7.20
alteraciones del nivel de conciencia.
• SIGNOS DE ALARMA
• signos de mala perfusión, hipotensión, arritmias, shock
27. CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA SEVERA
CARDIOVASCULAR
• Compromiso de la contractilidad cardíaca.
• Dilatación arteriolar, vasoconstricción y
centralización del volumen sanguíneo.
• Incremento de la resistencia vascular
pulmonar.
• Reducción en el gasto cardíaco, presión
arterial, y flujo hepático y renal.
• Sensibilidad a las arritmias de reentrada y
reducción en el umbral para fibrilación
ventricular.
• Disminución de la respuesta
cardiovascular a las catecolaminas.
RESPIRATORIAS:
• Hiperventilación.
• Disminución de la fuerza muscular
(respiratorios) y la propensión a la fatiga
muscular.
• Disnea.
METABOLICAS:
• Demandas metabólicas incrementadas.
• Resistencia a la insulina.
• Inhibición de la glicolisis anaeróbica.
• Reducción en la síntesis del ATP.
• Hiperkalemia.
• Degradación proteica incrementada.
CEREBRAL:
• Inhibición del metabolismo y regulación del
volumen celular.
• Obnubilación y coma.
28. PARACLINICOS
• La principal prueba en la que basaremos el diagnóstico es la Gasometría.
• Otros exámenes que nos ayudan son:
• hematología completa, glucosa, electrolitos séricos, Urea y creatinina.
• Osmolalidad plasmática, cetonemia/cetonuria, ácido láctico, CPK,
• Orina con sedimento (incluyendo iones), mioglobinuria.
• EKG y radiografía de tórax.
• No obstante, éstas pruebas diagnósticas deben solicitarse sobre la base de
un razonamiento clínico previo, por lo que es de vital importancia una
anamnesis detallada y exhaustiva exploración física.
29. TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO CONVENCIONAL
• Corregir alteraciones específicas hidroelectrolíticas, del medio interno y
además solucionar los problemas médico quirúrgicas que condicionan o
perpetúan la acidosis metabólica.
• ACIDOSIS METABOLICAANION GAP NORMAL
• pH < 7,20 y/o HCO3¯ < 10 mEq/L
• Reponer 50% del déficit de HCO3¯ en 30 minutos.
• El 50% restante reponerlo en 4-6 horas, según resultados de nuevos
controles de AGA.
30. TRATAMIENTO
• CALCULO DEL DEFICIT DE BICARBONATO
• DEFICIT DE HCO3¯ = DEFICIT DE BASE x PESO (kg)
4
• DEFICIT DE HCO3¯ = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3d – HCO3m)
• En caso de HCO3¯ < 10 mEq/L utilizar 0,7 en vez de 0,6.
• HCO3¯ d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L.
• HCO3¯ m (Bicarbonato medido) = AGA.
31. TRATAMIENTO
Número de ampollas de Bicarbonato de Sodio al 8,4% requeridas según
déficit de bicarbonato:
• N° amp. HCO3¯ = DEFICIT BICARBONATO
20
• Pasar la mitad de ampollas en infusión para 30 minutos.
• Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6 horas.
• Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al 8,4% usar como diluyente
125 ml Dextrosa al 5%.
32. TRATAMIENTO
ACIDOSIS METABOLICAANION GAP NORMAL
• Para pH > 7,20, HCO3¯ < 10 mEq/L y PCO2 < 20 mmHg:
• Riesgo de agotamiento ventilatorio.
• Reponer déficit total GOTEO a GOTEO en 6 a 8 horas, sin bolo inicial.
• Solicitar controles posteriores de AGA.
• ACIDOSIS METABOLICA CRONICA:
• Se usa Bicarbonato de sodio sólo cuando Bicarbonato sérico < 15
mEq/L para prevenir la osteomalacia.
33. TRATAMIENTO
• ACIDOSIS METABOLICAANION GAPALTO
• ACIDOSIS LACTICA: Si acidemia metabólica es severa:
• HCO3¯ < ó igual a 8 mmol/L, entonces:
• Sólo reponer el 50% del déficit.
• NaHCO3 : 1 – 2 mmol/kg en infusión.
34. TRATAMIENTO
• ACIDOSIS METABOLICAANION GAPALTO
• CETOACIDOSIS DIABETICA: Sólo si se tiene
pH < 6,9 ó 7,0.
Acidosis metabólica anion gap normal por eliminación renal de los cetoácidos.
Hiperkalemia severa concomitante.
• Reponer sólo el 50% de déficit.
• No en bolo.
• No en hipopotasemia si previamente no se corrige su déficit.
• Se debe administrar en 1 – 2 horas (disuelto en NaCl 4,5‰).
35. TRATAMIENTO
• Alternativas al Bicarbonato sódico:
• Para mejorar el pH sanguíneo durante las fases de hipoxia, sin disminuir el
transporte de oxigeno, sin estimular la producción de CO2 o de lactato y sin
afectar la función de órganos vitales. Entre ellos tenemos
• Dicloroacetato sódico (DCA), en acidosis láctica no ha demostrado una
mejoría de la supervivencia
• El Carbicarb (bicarbonato y carbonato sódico), disminuye la síntesis de
CO2.
• El THAM, es un amortiguador sintético diseñado para la acidosis
metabólica y respiratoria.
36. Para el logro del triunfo siempre ha sido indispensable pasar por la
senda de los sacrificios.
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