Enfermedad crónica que afecta a las arterias de mediano y gran calibre, caracterizada por la formación de placas fibrosas “ateromas”, generadas a partir de la acumulación en la capa íntima de lípidos y células, mayormente macrófagos y células musculares lisas, como respuesta inflamatoria a diferentes formas de lesión de la pared y vinculada a factores genéticos de tipo poligénico.

1. Aterosclerosis
ysindromes
coronarios
Mecanismos y consecuencias
Prof. Adj. Patricia Goicoechea - FISIOPATOLOGÍA

2. Temas delaclase
Aterosclerosis
Concepto – Factores de riesgo
01
Placaateromatosa
Fisiopatología del desarrollo de la placa ateromatosa
02
presentaciónClínicadeaterosclerosis
Debilidad u obstrucción de la pared vascular
03
Síndromescoronarios
Agudos y crónicos
04
Síndromescoronarios
Consecuencias
05

3. TEMASDELACLASE

4. aterosclerosis
01 Concepto – Factores de riesgo

5. Presión
baja
Presión
elevada
Intercambio de gases y nutrientes
rEPaSAmos…

6. T.
adventicia
T.
media
T.
íntima
rEPaSAmos…

7. Activación
endotelial
Célula
endotelial
No trombótica
Lisa
En
reposo
Mantienen la PA (ECA)
Mantienen la sup. no adherentes a leucocitos
Disfunción endotelial
Sup. adhesivas
Prod. Sust. Vasoconstrictoras PA
Prod. sust. y factores de crecimiento
Episodios repetidos generan
Sup. protrombótica
Flujo turbulento
Adhesión a leucocitos

8. Ateroesclerosis
concepto
Enfermedad crónica que afecta a las arterias de mediano y gran
calibre, caracterizada por la formación de placas fibrosas
“ateromas”, generadas a partir de la acumulación en la capa íntima
de lípidos y células, mayormente macrófagos y células musculares
lisas, como respuesta inflamatoria a diferentes formas de lesión de
la pared y vinculada a factores genéticos de tipo poligénico.

9. Factores deriesgo
edad
Edad mayor a 50
años
género
Masculino y
femenino (Estado
postmenopáusico)
genética
Antecedentes
familiares de
cardiopatía
isquémica o
accidentes
cerebrovasulares
tabaquismo
Por lesión
hipóxica inducida
por CO en células
endoteliales

10. Factores deriesgo
dislipidemia
Aumento de
TGC
circulantes
especialmente
LDL
diabetes
Disminución de
eliminación
hepática de LDL.
Aumento de
glucosidación
del colágeno.
Unión de LDL al
endotelio
vascular
obesidad
Aumento del
estado
inflamatorio
por liberación
de factores
endocrinos y
paracrinos
síndrome
nefrótico
Aumento de
producción
hepática de
lípidos y
lipoproteínas
Síndrome
metabólico
Aumento de
LDL colesterol,
sobrepeso,
HTA

11. Factoresderiesgocardiovascular
hipotiroidismo
Disminución de formación de
receptores de LDL en el hígado
Homocisteínaplasmáticaelevada
Probablemente proporciona más
H2O2 y otras ROS que favorecen la
oxidación de las LDL
infecciones
Clamidia pneumoniae, CMV,
Helicobacter pilori son los más
estudiados

12. Placa
ateromatosa
02 Fisiopatología

13. Normal
Estrías
grasas
Placa
fibrosa
Placa
obstructiva
Ruptura
de placa
trombosis
IAM
ACV
Isquemia
de MMII
Etapa “silente”
Muerte
súbita
Incremento de edad
Angina estable
Claudicación
intermitente
Angina
inestable
Placaateromatosa:Historianatural
Isquemia de
otros órganos

14. Placadeateroma:Fisiopatología
1. Acumulación de lípidos.
2. Disfunción endotelial.
3. Proceso inflamatorio.
4. Formación de células espumosas.
5. Formación de la placa fibrosa.
6. Desarrollo de lesiones complejas.
7. Ruptura de la placa y trombosis.

15. Acumulación delípidosy disfunciónendotelial

16. Proceso Inflamatorio
Endotoxins,
heat-shock proteins,
oxidized LDL, others
Inflammatory cytokines,
chemokines, proteases,
radicals

17. Proceso Inflamatorio

18. FormacióndelaPlaca
Migración de
células
musculares
Formación de
células
espumosas
Células T
activadas
Adherencia y
agregación
plaquetarias
Adherencia y
entrada de
leucocitos

19. Debilidad u obstrucción
de la pared vascular
Presentaciónclínica
delaaterosclerosis
03

20. Clínicadeaterosclerosis
Se atrofia
Se rompe
Debilidad de la pared
Obstrucción de la luz arterial
Según su evolución
aguda
crónica
Luz
Hemorragias
Shock
hipovolémico
Hipoxia Compresión

21. Clínicadeaterosclerosis –Debilidaddelapared
Aneurisma Disección

22. Gradodevulnerabilidad
• Estables
• Inestables
Sitiosdeaterosclerosisenordendefrecuencia
4 – Arterias carótidas internas
Clínicadeaterosclerosis –obstrucción delapared
1 – Aorta abdominal y arterias ilíacas
2 – Arterias coronarias proximales
3 – Aorta torácica, femoral y arterias poplíteas
5 – Vertebral, basilar y arterias cerebrales
Aorta torácica,
femoral y arterias
poplíteas
Aorta abdominal
y arterias ilíacas
1
Arterias coronarias
proximales
2
3
Arterias
carótidas
internas
4
Vertebral, basilar y
arterias cerebrales
5

23. Clínicadeaterosclerosis –obstrucción delapared
Placa Estable
• No se rompe
• Tejido colágeno
• Células musculares
• Tejido inflamatorio y lipídico
• 70% de obstrucción es crítica y
produce síntomas con el
esfuerzo físico
• 75 – 90% de obstrucción genera
síntomas en reposo
Formación
de la capa
fibrosa
Formación
de células
espumosas
Formación
del centro
necrótico

24. Clínicadeaterosclerosis –obstrucción delapared
Placa inestable
 Se puede romper
 Tejido inflamatorio
y lipídico
 Delgada capa de tejido
colágeno y células
musculares

25. ¿Quévimoshasta acá?
Concepto de aterosclerosis
Etiología y factores de riesgo
Fisiopatología: desarrollo de la placa
ateromatosa
Clínica:
- debilidad de la pared
- obstrucción de la pared

26. Agudos y crónicos
Síndromes
coronarios
04

27. Síndromescoronarios
Mecanismos y Consecuencias
Arteria
coronaria
derecha
Arteria
coronaria
izquierda

28. DemandamiocárdicadeO2
Permeabilidad de
vaso coronario
Compresión de la
pared ventricular
Tiempo de llenado
diastólico (FC)
Frecuencia
cardíaca
Suministro
miocárdico de O2
Contractilidad
miocárdica
Estrés de la
pared
Demanda
miocárdica de O2
Balance miocárdico de O2

29. Consumo deoxígenomiocárdico - MVO2
El miocardio consume con cada latido hasta un 5% del ATP
total y creatinquinasa (CK) de sus depósitos.
El oxígeno consumido y la energía producida, se destina en su
mayor parte, a la actividad mecánica.
El MVO2 está directamente relacionado con:
 La frecuencia cardíaca
 La contractilidad
 La tensión generada en la pared ventricular.

30. Flujosanguíneocoronario
● En sístole, el miocardio comprime las
arterias intramiocárdicas, reduciendo la
circulación.
● En diástole, la presión ventricular al final de
la diástole impacta en el endocardio,
dificultando la irrigación del subendocardio.
Depende del gradiente de presión entre la raíz de la aorta y el seno
coronario, y está limitado por factores mecánicos y por la resistencia
de las arterias coronarias.

31. Síndromes
coronarios
Crónicos
Agudos
SCA
Angina estable
Con SDST
Sin SDST
CMIC
Infarto
transmural
Infarto
subendocárdico
epicardio
endocardio
epicardio
endocardio
N Troponina CKMB
Troponina CKMB

32. Infarto agudo de miocardio
Puede ser transmural o limitarse al tercio o a la mitad interna
de la pared (subendocárdico o no transmural).
VD VI
endocardio
epicardio
Muro o
pared
.. .
.
.
.
.
.
.
.
.
. Isquemia
dolor
Infarto
epicardio
endocardio
Infarto transmural
Infarto subendocárdico

33. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Placa
aterosclerótica
asintomática
Placa
aterosclerótica
estable fija
Angina estable
Ruptura de placa y
agregación plaquetaria
Placa
inestable
IM sin elevación del
segmento ST
IM con elevación
del segmento ST
Angina inestable
Luz
Trombos

35. Cardiopatía isquémica
También llamada:
Enfermedad coronaria
Enfermedad de las arterias coronarias
Síndrome coronario agudo
Es la primera causa de muerte en la
mayoría de los países industrializados,
promediando el 30% de todas las
defunciones.

36. Cardiopatía isquémica
Es la consecuencia de una
disminución de la oferta de oxígeno
y de la inadecuada eliminación de
desechos metabólicos; que casi
siempre está vinculada a una
reducción del flujo coronario.

37. Cardiopatíaisquémica
Está determinada por dos mecanismos:
Reducción del flujo sanguíneo coronario
Disminución del calibre (ateromas, espasmo) o por
obstrucción de la luz (trombosis, embolia, etc).
Aumento del MVO2
Hipertrofia ventricular, aumento de la FC, aumento de la
tensión parietal.
Es el desequilibrio entre aporte de oxígeno y el MVO2

38. Factores deriesgo
edad
Más de 45
para los
hombres y
más de 55
para las
mujeres
género
Masculino y
femenino (Estado
postmenopáusico)
genética
Antecedentes
familiares de
cardiopatía
isquémica o
accicentes
cerebrovasulares
tabaquismo
Por lesión
hipóxica inducida
por CO en células
endoteliales
Sedentarismoyestrés
Son factores de
riesgo
controlables y
modificables

39. Factores deriesgo
dislipidemia
Aumento de
TGC
circulantes
especialmente
LDL
diabetes
Disminución de
eliminación
hepática de LDL.
Aumento de
glucosidación
del colágeno.
Unión de LDL al
endotelio
vascular
obesidad
Aumento del
estado
inflamatorio
por liberación
de factores
endocrinos y
paracrinos
hta
La hipertensión
supone una mayor
resistencia para el
corazón, que
responde
aumentando su
masa muscular
(HVI)
Síndrome
metabólico
Aumento de
LDL colesterol,
sobrepeso,
HTA

40. Malestar o dolor torácico (angina)
Dificultades respiratorias
Fatiga extrema al hacer ejercicio
manifestacionesclínicas

41. manifestacionesclínicas
Edema en los pies
Dolor en el hombro o el brazo
Las mujeres pueden tener un dolor
torácico atípico. Puede ser fugaz o
agudo y notarse en el abdomen, la
espalda o un brazo.

42. Cardiopatíaisquémicaestable
● Dolor precordial opresión o en otra localización (mandíbula,
hombro, espalda o brazo), atribuible a isquemia miocárdica
transitoria.
● De diagnóstico clínico basado en las características y
circunstancias que acompañan el dolor.
● Puede ser producido por un aumento de MVO2 (ejercicio,
stress, etc), o por reducción espontánea del aporte de
oxígeno.
● Aparece siempre en las mismas condiciones y cede con el
reposo.

43. Cardiopatíaisquémicainestable
• Angina de reciente comienzo, de esfuerzo progresiva, o de
reposo.
• Generalmente tiene una duración superior a los 20 minutos y
no cede con el reposo.
• La causa más común es la reducción del aporte de oxígeno
(accidente de placa) pero también por aumento de MVO2.
• Un 5 a 15% padecen un infarto de miocardio; un 2 a 5%
fallecen durante el primer mes, que puede alcanzar al 15%
durante el primer año.

44. Consecuencias
síndromes
CORONARIos
05

45. ¿Quévimoslaclase pasada?
01
Etiología y
factores de riesgo
Fisiopatología del
ateroma
Clínica: debilidad
y obstrucción de
la pared
Síndromes
coronarios
04
02
05
03
Concepto de
aterosclerosis

46. Síndromescoronarios
Síndrome
coronario
agudo
Síndrome
coronario
crónico
Infarto
agudode
miocardio
Muerte
súbita
cardíaca
Consecuencias

47. Infartoagudode
miocardio
Bioq. Patricia Goicoechea - Fisiopatología

48. Es la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, debida
generalmente a oclusión trombótica de una coronaria, pero
también por aumento del MVO2.
Isquemia de flujo sanguíneo lesión
O2 y nutrientes
Infarto
Infartoagudodemiocardio

49. Isquemia – dolor
A.C. Derecha
30 a 40 % A.C. Descendente
anterior izquierda
30 a 40 %
A.C. Circunfleja
Izquierda
15 a 20 %
Aorta
Arteria
pulmonar
Frecuencia de afectación
Infartoagudodemiocardio

50. Isquemia – dolor
Aorta
Infartoagudodemiocardio
Infarto subendocárdico
1º minuto: Isquemia – Puede ser reversible
20 a 40 minutos: zona de necrosis - Irreversible
3 a 6 horas - Irreversible
Infarto transmural

51. Infartoagudodemiocardio
VD VI
endocardio
epicardio
Muro o
pared
.. .
.
.
.
.
.
.
.
.
. Isquemia
dolor
Infarto
epicardio
endocardio
Infarto transmural
Infarto subendocárdico
ACD
A.C.C.I
A.C.D.A.I
N
Troponina
CKMB
Troponina
CKMB

52. Despolarización
ventricular
Complejo QRS
Electrocardiograma
P T
Q
S
R
ST segment
PR segment
PR interval ST interval
QT interval
QRS complex
Onda T
Repolarización
ventricular
QT interval
Despolarización
ventricular y
repolarización
Periodo de inactividad
que separa la
despolarización de la
repolarización
ventricular.
Impulso detenido en
el Nodo AV
Onda P
Despolarización
auricular
Intervalo PR
ST segment
Tiempo en seg.
Voltaje
(mV)

53. Etiología deIAM
ATEROSCLEROSIS
EMBOLISMO
ESPASMO CORONARIO
ISQUEMIA SIN ATEROSCLEROSIS
El vasoespasmo de la arteria
coronaria es más frecuente en la
población japonesa. La
vasoconstricción está mediada por
histamina, serotonina y
catecolaminas. Puede ocurrir por
consumo de drogas
Es una causa rara de
enfermedad coronaria.
Puede ocurrir en pacientes
que presentan endocarditis
o por émbolos en aurícula
izquierda.
Formación de placas
fibrosas “ateromas”, en las
arterias coronarias.
Representan la etiología
más frecuente: 90% de los
casos
Trastornos en los pequeños vasos
intramurales (vasculitis),
anomalías hematológicas,
hipertrofia por estenosis aórtica,
etc.

54. IAM –Manifestaciones clínicas
El DOLOR es el síntoma dominante (similares a
la angina); aunque suele ser más intenso y
prolongado, y se acompaña de manifestaciones
vegetativas.
No cede con el reposo ni con nitroglicerina

55. Infartoagudodemiocardio
La disnea se produce por reducción del gasto cardiaco
izquierdo produciendo insuficiencia ventricular izquierda.
Consecuencia = edema pulmonar.
Otros síntomas incluyen la diaforesis, debilidad, mareos (en
un 10 % de los casos), palpitaciones, náuseas de origen
desconocido, vómitos y desfallecimiento

56. TRÍADA DIAGNOSTICA
Dolor “anginoso” o “atípico”
Cambios Electrocardiográficos
Movilización Enzimática
Infartoagudodemiocardio

57. ComplicacionesagudasdelIAM
Pueden ser eléctricas y/o mecánicas
● Eléctricas (75 a 95%)
Arritmias (extrasístoles, bradicardia, taquicardia, etc.)
debidas a inestabilidad eléctrica del miocardio.
● Mecánicas
La insuficiencia cardíaca se debe a la reducción de la
masa contráctil del VI y tiene mal pronóstico.
Cuando la necrosis afecta más del 40% provoca shock
cardiogénico.

58. IAM yremodeladoventricular
Infarto inicial
Expansión del infarto
(horas a días)
Remodelado global
(días a meses)

59. Síndromescoronarios
Síndrome
coronario
agudo
Síndrome
coronario
crónico
Infarto
agudode
miocardio
Muerte
súbita
cardíaca
Consecuencias

60. Muertesúbitacardíaca
Es la que ocurre por causas naturales dentro de la primera
hora tras el inicio de los síntomas.
Si el paciente fue encontrado muerto, se considera que ésta
es súbita, si se había visto en buen estado en las 24 h previas.
Se considera que la causa es una arritmia (90%) o un fallo
cardíaco (10%)
El 90% de los casos, se presenta en pacientes con cardiopatía.
Un número menor por hemorragia cerebral o digestiva masiva.

61. Muertesúbitacardíaca
MSC
consecuencias de
arritmia letal
asistolia
Fibrilación
ventricular
CAUSAS.
- Isquemia miocárdica aguda.
- Isquemia que afecte a sistema de conducción

62. Muertesúbitacardiaca(MSC)
procesos noateroescleróticosligadosaMSC.
Anomalías arteriales
coronarias o
estructurales
congénitas
Estenosis de la
válvula aortica
Prolapso de la
válvula mitral.
miocarditis
Miocardiopatía
dilatada o
hipertrófica
Hipertensión
pulmonar
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional 8va edicion.
Arritmias
cardiacas
hereditarias o
adquiridas
Hipertrofia
cardiaca por
cualquier causa
(hipertensión)
Consumo de
drogas
( metanfetaminas,
cocaína).

63. Síndromes
coronarios
Crónicos
Agudos
SCA
Angina estable
Con SDST
CMIC
Infarto
transmural
Troponina
CKMB
epicardio
endocardio
epicardio
endocardio
Sin SDST
Infarto
subendocárdico
NTroponina
CKMB

64. Vemosunejemplo

65. ¿Vemosunosejemplos?
David, de 47 años, tabaquista, dislipidémico y estresado,
presentó durante un ejercicio intenso un dolor en la
mandíbula asociado con una molestia precordial
(sensación de angustia), que cedió con 5 minutos de
reposo sin consulta posterior. Una semana después
despertó a la madrugada con disnea intensa, sudoración y
dolor en la mandíbula de 10 minutos de duración.
Consulta a un servicio de urgencias domiciliarias y se
realiza un ECG que muestra ondas T negativas simétricas
en la cara anterolateral. Se solicita su ingreso en Unidad
Coronaria.
•¿Son importantes los antecedentes del paciente? ¿Cómo
interpreta la disnea y la sudoración?
•¿Son típicos los hallazgos del ECG?

66. ¿Vemosunos
ejemplos?
Débora, de 20 años, longilínea,
deportista, con antecedentes de
dolores submamarios y
palpitaciones esporádicas de corta
duración, presenta luego de un
esfuerzo físico un dolor torácico
que aumenta con la inspiración y
se prolonga por 2 horas.
¿Cómo definiría el dolor torácico?
¿Se justifica solicitar algún examen
complementario?

67. 2 a 3 h Mitad del
miocardio
6 h transmural
Isquemia subletal
Necrosis, 12 h o más
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, pág 542 N
Troponina
CKMB
Troponina
CKMB

68. Guillermo, de 45 años, tabaquista y
sedentario, presenta desde hace 20 días
un dolor precordial opresivo de 15
minutos de duración, que aparece ante
esfuerzos habituales (caminar) y cede
con el reposo, lentamente. Consulta
porque nota aumento de la frecuencia de
su aparición dado que se ha hecho casi
diaria.
• ¿Cómo rotula el cuadro clínico?
• ¿Cree necesaria la realización de algún
examen complementario?
• ¿Por qué?
¿Vemosunos
ejemplos?

69. Bibliografía
● GROSSMAN, SHEILA; PORTH, CAROL M: Fisiopatología. Alteraciones de
la salud. Conceptos básicos. 9a Edición. Editorial Wolters Kluwer Healt.
España. 2014.
● RUBIN, RAPHAEL; STRAYER, DAVID: Patología. Fundamentos
clínicopatológicos en medicina. 6a Edición. Editorial Wolters Kluwer
Healt. España. 2012.
● BRAUN, CARIE A.; ANDERSON, CINDY M. Fisiopatología: Un enfoque
clínico. 2a Edición. Editorial Wolters Kluwer Healt. España. 2012.
● MCPHEE & GANONG: Fisiopatologia Medica: una introduccion a la
Medicina Clinica. 5a Edicion.
● HINOJOSA WALTER: Fisiopatología Clínica: Módulos de enseñanza
basada en casos problema. 1a Edición. Editorial Grupo Guía; 2003.

70. ● Richars, Mark A. Nuevos biomarcadores en la insuficiencia
cardíaca: aplicaciones en el diagnóstico, pronóstico y pautas
de tratamiento. Rev Esp Cardiol. 2010;63(6):635-9
● Eduardo Fernández, MD.; Carlos García, MD.; y cols.
Biomarcadores cardíacos: presente y futuro. Rev Colomb
Cardiol 2012; 19(6): 300-311
● A. Paredes et al. Utilidad de los biomarcadores en Insuficiencia
cardíaca. Rev Med Chile 2013; 141: 1560-1569
Artículoscientíficos

71. Hasta pronto……….......