Este documento describe la miocardiopatía dilatada. Explica que causa dilatación y disfunción de los ventrículos cardíacos. Las causas pueden ser isquémica, idiopática, genética, infecciosa o tóxica. El diagnóstico incluye exámenes como rayos X, ecocardiograma y cateterismo. El tratamiento se enfoca en medidas generales, diuréticos, bloqueadores beta e IECA para mejorar los síntomas y reducir riesgos. El pronóstico depende de la graved

1. MA T IA S B O SI O
MIOCARDIOPATIA
DILATADA

2. Introducción
 Las miocardiopatías se definen como el conjunto de
enfermedades del miocardio que causan una mala
función del mismo.
 Entre las múltiples clasificaciones que se han
realizado, actualmente se acepta la de la OMS.
 Según factores etiológicos/patogénicos se las divide
en dilatada, hipertrófica, restrictiva, displasia
arritmogénica de ventrículo derecho y las
denominadas miocardiopatías específicas
(isquémica, valvular, hipertensiva, etc)

3. Miocardiopatía Dilatada
Dilatación y disfunción contráctil del ventrículo
izquierdo o de ambos ventrículos. La dilatación
ventricular es generalmente severa y se acompaña
siempre de hipertrofia.
 Distribución mundial.
 Predomina en hombres.
 Mayor susceptibilidad en la RAZA NEGRA.
 Edad mediana entre 20 y 50 años.
 Prevalencia: 36/100.000.
 Incidencia: 5 -8/100.000 año
Es la miocardiopatía más frecuente

4. Etiología
 Isquemica
 Idiopática.
 Genética -Familiar.
 Isquémica.
 Autoinmune.
 Tóxica (etanol, medicamentosa, cocaína, químicos,
etc.)
 Infecciosa (CHAGAS - viral, bacteriana, etc).
 Enfermedades endócrinas, neuromusculares,
reumatológicas, de depósito, hematológicas, etc.
 Alteraciones electrolíticas, nutricionales,
metabólicas, etc.
 Misceláneas (taquimiocardiopatías).

5. Etiología
 La diferenciación entre las formas idiopáticas y las
secundarias es importante, dado que algunas de
estas últimas pueden ser potencialmente reversibles.
OBJETIVOS
 Detectar causas potencialmente reversibles.
 Descartar Cardiopatía Isquémica. (Viabilidad).

6. Etiología
Causas “Potencialmente Reversibles”
•M. Alcohólica.
•Hemocromatosis.
•Miocarditis virales: CMV.
•Toxoplasmosis.
•Sarcoidosis.
•M. Periparto.
•Hipo o Hipertiroidismo. Acromegalia.
•Deficiencias nutricionales.
•Tóxicos: Cocaína, Fenotiacina, etc.

7. Fisiopatología

8. Fisiopatología

9. Anatomía Patológica
Macroscópico
 Los estudios post mortem demuestran dilatación de las
cuatro cámaras cardíacas, en especial los ventrículos, que
se acompaña a veces de aumento de grosor de la pared.
 Válvulas cardíacas son intrínsecamente normales
 Frecuente la presencia de trombos intracavitarios.
Microscópico
 Típica presencia de miocitos hipertróficos y muertos,
sustituidos por fibrosis.
 Variable afectación del sistema de conducción.

10. Cuadro Clínico

11. Cuadro Clínico
Síntomas derivados del bajo
gasto cardíaco
• Disnea 86%
• Astenia y adinamia
• Intolerancia al ejercicio
• Oliguria es síntoma de
hipoperfusión renal
• Desorientación témporo-
espacial y los mareos o
presíncopes
• Insuficiencia cardiaca
85%
• Dolor precordial 33%
• Palpitaciones 30%
• Edema 29%
• Evoluciona a insuficiencia
cardiaca en 95%
Signos:
 Latido apexiano desplazado
 R2 normal, desdoblado o
paradojal.
 TA normal o <.
 R 3 y R 4.
 Soplos : IM e IT.

12. Cuadro Clínico
Falla VI
 Impulso apical
 Galope presistólico
 Galope protodiastólico
 Soplos
Falla VD
 Ingurgitación yugular
 Hepatomegalia
 Ascitis
 Edema de miembros inferiores

13. Cuadro Clínico
 En etapas finales debido al gasto energético excesivo
del corazón, que supera la ingesta calórica diaria
CAQUEXIA CARDÍACA

14. Diagnóstico
 ANAMNESIS (Causas reversibles)
 EXAMEN FISICO
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Rx tórax
 Laboratorio (Chagas)
 ECG
 Ecocardiograma
 Cateterismo

15. Diagnostico
 RX Tórax
 Suele poner de manifiesto cardiomegalia, redistribución
venosa por insuficiencia cardíaca y derrames pleurales.

16. Diagnostico
ECG:
 Signos de HVI o Biventricular. Cambios en onda P y
anormalidades del ST-T.
 Frecuentemente bloqueo AV de primer grado, BCRI,
HBAI o alteraciones inespecíficas de conducción
intraventricular.
 Además, un tercio de los pacientes con MD pueden
presentar fibrilación auricular.

17. Diagnostico
ECOCARDIOGRAFIA
 Espesor parietal normal o disminuido.
 Escasa diferencia entre diástole y sístole del VI.
 Dilatación auricular izquierda por insuficiencia mitral.
 Cierre mitral anormal: punto B, cierre incompleto
(presiones cavitarias aumentadas -disfunción de músculo
papilar).
 VI de aspecto esférico, con aumento del diámetro en eje
corto.
 Contraste espontáneo en VI.
 Grados variables de derrame pericárdico.

18. Diagnostico
VENTRICULOGRAMA CON RADIOISÓTOPOS
Evaluar los volúmenes diastólicos y sistólicos del VI,
fracción eyección, movimiento pared.
CATETERISMO
Cardiopatía isquémica, volúmenes, presiones, tamaño
de cavidades, fracción eyección, movimiento de la
pared.

20. Tratamiento
 Medidas Generales
 Farmacológico
 Consejos Generales

21. Tratamiento
Medidas Generales:
 Dieta
 Tabaco.
 Alcohol.
 Control de la HTA, Dislipemia y DBT.
 Ejercicio
 Reposo

22. Tratamiento
Farmacológico:
 Diuréticos:
 Los diuréticos de asa (Furosemida) en pacientes con
síntomas de insuficiencia.
 Antagonistas de Aldosterona: el uso de bajas dosis de
espironolactona está indicado en pacientes con
insuficiencia cardíaca en clase funcional III o IV.
(recomendación clase I)

23. Tratamiento
 BETABLOQUEANTES:
 Mejoría consistente en la función cardiaca, síntomas y estado clínico.
 Efecto cronotrópico negativo con disminución de la demanda de
oxígeno.
 Reducción de daño miocárdico por catecolaminas.
 Mejoría de la relajación diastólica.
 Inhibición de la vasoconstricción mediada por el sistema simpático.
 IECA:
 Alivio de síntomas y mejora el estado clínico de los pacientes con
insuficiencia cardíaca crónica. Disminuye riesgo de hospitalización y
muerte.
 Beneficio en todas las CF con o sin enfermedad coronaria.
 Recomendación Clase I

24. Tratamiento
 DIGITAL:
 El principal beneficio de la digoxina en pacientes con
insuficiencia cardíaca es el alivio de los síntomas y la mejoría
clínica del paciente, con disminución del riesgo de
hospitalización (recomendación clase I).
 No disminuye la Mortalidad.

25. Tratamiento
Condiciones particulares:
 Intolerancia a IECA: ARAII.
 FA, Antecedente de tromboembolia: ACO.
 Etiología coronaria o FA en pacientes no pasible de
anticoagulación: AAS.
 Arritmia ventricular repetitiva: Amiodarona.
 Isquemia en paciente no revascularizable:
Nitritos, Amlodipina.

26. Tratamiento

27. Tratamiento
Consejos Generales:
 Asesoramiento: Síntomas y Signos.
 Vigilancia del peso corporal y Diuresis.
 Actividad Social y Empleo.
 Vacunaciones.

28. Pronostico

29. Pronostico

30. Muchas Gracias