Revisión del tema de Patología del Oído Interno del Tópico de Cirugía donde se describen las enfermedades más frecuentes con sus causa y respectivo manejo. Se incuye: Lesiones tóxicas de la audición y equilibrio, lesiones inflamatorias, Zoster ótico, Laberintitis, Síndrome de meniere, Sordera brusca, Enfermedad inmunomediada del oído interno.

1. Docente:
o Dr. Guillermo Rodriguez
Alumnos:
o Aguilar Urbina, Alexandra
o Carrillo Luna, Roberto
o Sullon Bast, Luis
Patologías del oído
interno
CLINICA QUIRURGICA IV

2. Nociones previas
 Se encuentra situado en el centro de la pirámide petrosa
del hueso temporal.
 Formado por un conjunto de cavidades óseas (laberinto
óseo), que contiene las estructuras del laberinto
membranoso
 En este último encontramos el órgano sensorial coclear y
los receptores sensoriales vestibulares (implicados en la
recepción del sonido y el mantenimiento del equilibrio)

3. Nociones previas

4. Nociones previas

5. Nociones previas

6.  Los diversos factores lesionales que pueden actuar sobre el oído interno van a ocasionar un deterioro en sus dos
funciones principales: la audición y el equilibrio
Nociones previas
Hipoacusia de características neurosensoriales, presencia de
ruidos (acúfenos) y la posibilidad de que los sonidos habituales se
perciban de forma molesta o desagradable (algiacusia)
La cóclea (laberinto
anterior)
Sistema vestibular
(laberinto posterior)
El paciente percibirá alteraciones del equilibrio (vértigos) que se
acompañan de síntomas vegetativos (náuseas y vómitos)
 El predominio de uno de ellos no excluye el daño de la otra porción de laberinto, cuya sintomatología es
menos aparente

7. Lesiones tóxicas de la audición y el equilibrio
 La ototoxicidad es la capacidad que tienen ciertos fármacos y sustancias químicas para producir una
disfunción o degeneración celular del oído interno
Definición
Etiología
• Exógenas: medicamentos, tóxicos
industriales y drogas de abuso
• Endógenas: toxinas bacterianas,
productos tóxicos de ciertas
enfermedades metabólicas (diabetes,
uremia) y determinados tratamientos
(hemodiálisis, diálisis peritoneal, trasplante
renal).

8. Lesiones tóxicas de la audición y el equilibrio
• Acúfenos (casi siempre el primer síntoma)
• Hipoacusia bilateral y simétrica de tipo neurosensorial
• Alteraciones del equilibrio (vértigo de características posicionales, mareo y
desequilibrio)
Intoxicaciones muy graves: oscilopsia (debida a la alteración del reflejo vestibuloocular) y
ataxia (por toxicidad cerebelosa)
Clínica
Patogenia
Aminoglucósidos Quinina y cloroquina Salicilatos Diuréticos de asa
• Interferencia en el ciclo del
ácido cítrico
• Disminución de la síntesis
proteica
• Interferencia con los
fosfolípidos de la membrana
celular
 Cambios degenerativos en el
órgano de Corti y en la estría
vascular
• Alteraciones en la conducción
de membrana de las células
ciliadas externas
• Trastornos iónicos de la
endolinfa, junto con lesión de
las células ciliadas externas, y
edema y atrofia del órgano de
Corti

9. Lesiones tóxicas de la audición y el equilibrio
 Una vez instaurado el daño, hay que determinar el agente causal para conocer su posible reversibilidad y
las porciones de laberinto dañadas. No obstante, existen una serie de normas básicas para la utilización de
estos compuestos:
Tratamiento
En caso de sustancias químicas industriales, protección en el medio laboral.
No deben utilizarse antibióticos aminoglucósidos por vía parenteral, salvo que existe una clara y favorable relación
riesgo-beneficio
Si hay que escoger entre varios fármacos ototóxicos, siempre debe emplearse el menos tóxico para la cóclea,
pues las lesiones vestibulares suelen compensarse en alguna medida
En los ancianos tratados con varios medicamentos, habrá que tener especial cuidado en la selección y el modo
de empleo de los fármacos.
En las embarazadas, la administración de este tipo de medicamentos (sobre todo los aminoglucósidos) conlleva el
riesgo de nacimiento de fetos con lesiones similares a las producidas por los ototóxicos en el período postnatal
Es recomendable la práctica de audiometrías de control, aunque conviene limitarlas a indicaciones estrictas
Prevención!!

10. Lesiones inflamatorias
 Las lesiones inflamatorias que ocasionan alteraciones del oído interno son fundamentalmente de
causa viral, Las características generales, exceptuando al virus de la varicela zóster, se expone a
continuación.
Aspectos generales
Etiología: Virus de la parotiditis Virus de la gripe Virus del sarampión
Adenovirus Coxackievirus
• La clínica se produce a través de una neuritis del VIII
par craneal.
• Algunos de estos agentes (como el virus de la
parotiditis) poseen una afinidad especial por la
cóclea.
Patogenia
• En la mayor parte de los casos se producen cofosis o
hipoacusias neurosensoriales unilaterales graves
• También se pueden hallar alteraciones del equilibrio
(síndromes vertiginosos)
Clínica

11. Lesiones inflamatorias
• El antecedente de viriasis se recoge de forma inconstante
• En general, el diagnóstico se realiza mediante el audiograma (cofosis o
hipoacusias neurosensoriales graves unilaterales) y las pruebas
vestibulares (signos de hipofunción laberíntica ipsilateral)
Diferencial: sordera brusca, el neurinoma del acústico y la enfermedad de Ménière
Diagnóstico
Tratamiento
 No existe. De hecho, la única posibilidad es prevenir su
aparición mediante el cumplimiento del calendario de
vacunación obligatorio.
Se puede afirmar que es malo, debido a la falta de
tratamiento específico, a que las lesiones son en
general irreversibles y al descubrimiento tardío del
problema
Pronóstico

12. Zoster Ótico
o Junto con el zoster oftalmológico la localización más frecuente de la infección
craneal por herpes zóster
o 40 y 60 años
Primoinfección por :
Virus de la varicela zóster (VVZ)
Etiología y patogenia:
Factores etiológicos de la reactivación del virus
herpes
Embarazo
Menstruación
Fiebre
Infecciones
respiratorias
Radiación ultravioleta
Aire frio
Extracciones
dentarias
Estados de
inmunodepresión
El virus queda latente
Infancia, que
produce la varicela
Ganglios de los
pares craneales
(ganglio geniculado
del nervio facial)
Raíces dorsales de
la médula espinal
factores
infección latente puede
reactivarse
ganglio geniculado zóster ótico

13. Clínica
o Sensación de malestar general con
fiebre o febrícula
o Linfadenitis regional (preauricular,
parotídea o mastoidea)
o 40% :
Otalgia
Parálisis facial de
fisonomía
periférica
Vesículas
hemorrágicas
síntomas cocleares
(hipoacusia
neurosensorial
retrococlear o cofosis)
Vestibulares (vértigo u
otras alteraciones del
equilibrio, signos de
hipofunción laberíntica
ipsilateral)

14. Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
o Miringitis bullosa
o Parálisis facial periférica idiopática (parálisis de Bell)
Cuadro clínico
Hipoacusia
neurosensorial en
el audiograma
Signos de
hipofunción
laberíntica
ipsilateral
Pruebas electro
diagnósticas 
signos de
denervación
o Nistagmo hacia el lado
sano
o Hiporreflexia ipsilateral
o Preponderancia
direccional hacia el lado
o opuesto de la parálisis
Evolucionar
meningitis serosa
Análisis del LCR
Aumento de
las proteínas
pleocitosis

15. Medidas complementarias:
o Protección ocular en el lado paralizado: empleo de lágrimas artificiales y
gafas de sol durante el día, y pomadas epitelizantes y oclusión palpebral
por la noche.
o Cuidados locales: aplicación de soluciones de sulfato de cobre al 1/1000
en las vesículas, seguida de pomada antibiótica varias veces al día.
o Analgésicos: son adecuados tanto el paracetamol como el ácido
acetilsalicílico y el resto de los antiinflamatorios no esteroideos.
o En casos de otalgia grave o de neuralgias postherpéticas, es útil el uso de
carbamazepina.
Tratamiento etiológico Aciclovir (u otro antiviral adecuado) a dosis de 800 mg 5 veces al día

16. Laberintitis
La puerta de entrada suele situarse en la
ventana redonda.
Menos frecuentemente la infección se
propaga a través de la ventana oval, aunque
puede desencadenarse a partir de cualquier
foco infeccioso o inflamatorio vecino.
o Inflamación acompañada o no de infección del oído interno
o Producida por un episodio de otitis media.
o Se trata de la complicación intratemporal más frecuente de la
patología inflamatoria del oído medio.
Etiología
Patogenia
Origen viral:
Mas frecuente
Complicación de enfermedades
sistémicas víricas: sarampión,
rubeola, parotiditis.
Asocia a hipoacusia neurosensorial
Ausencia de enfermedad sistémica
vírica
Origen bacteriano:
otitis media o
infección de vías
respiratorias altas
Posterior a alergias,
colesteatoma o
medicamentos
ototóxicos

17. Factores de riesgo: Clínica:
Enfermedad viral ,
infección
respiratoria o del
oído
Efectos
secundarios a
fármacos
Tumor cerebral Estrés
Fatiga
Antecedente de
alergia
Consumo de
cigarrillos
Alcoholismo
Vértigo + nauseas
Perdida de equilibrio
Perdida de audición
Tinnitus
Nistagmo irritativo

18. Consecuencia de la erosión de las paredes
óseas del laberinto
Generalmente se producen por:
Colesteatoma, siendo el conducto
semicircular horizontal el más
frecuentemente afectado.
Perilaberintitis o
fístula laberíntica
Laberintitis serosa
Laberintitis
supurada
Clínica
Perilaberintitis:
Vértigo  consecuencia de sonidos de intensidad elevada (fenómeno de Tulio)
Quirúrgica:
o Mastoidectomia simple o radical
o Fenestración
o Laberintotomia
o Estapedectomia
Clínica
Vértigo desencadenado por los aumentos de presión del oído medio (signo de la fistula)
o Quirúrgico, con la búsqueda y oclusión de la fístula y la exéresis del
colesteatoma, si lo hubiere.
o La existencia de un signo de la fístula positivo indica la necesidad de
una exploración quirúrgica del oído medio.
Tratamiento:

19. puerta de entrada es la ventana
redonda o un defecto congénito
Laberintitis serosa: o Inflamación no purulenta o irritación del oído interno “NO DESTRUCTIVO”
o Causado por el paso de toxinas a través de la ventana oval o por extensión de una
afección meningoencefalica
Aparece luego de
cirugía otológica
Transitoria y sin daño
permanente
Laberintitis purulenta
Nistagmo, irritativo con
su fase rápida dirigida
hacia el oído afectado
Toxinas bacterianas
(infección del oído medio)
líquidos laberínticos
Clínicamente se manifiesta en forma de vértigo periférico
HIPOACUSIA ACUFENOS VERTIGOS
NISTAGMO
HACIA EL LADO
DE LA LESION
ROMBERG
HACIA EL LADO
CONTRARIO
Tratamiento
ANTIBIOTICOS
CIRUGIA: LABERINTITIS POR INFECCION
CRONICA

20. Infección laberíntica generalizada con pérdida irreversible de la función coclear y
vestibular.
CUADRO DESTRUCTIVO
Origen:
o Otitis media aguda simple
o Otitis crónica colesteatomatosa
Objetivos principales:
1) Prevenir las complicaciones intracraneales (meningitis)
2) Eliminar la infección responsable
Laberintitis purulenta:
Aparición brusca de los siguientes signos en un paciente con una otitis media
aguda o una exacerbación de un proceso crónico:
Diagnóstico:
Tratamiento
Punción lumbar
Antibióticos por vía intravenosa
Cirugía  si estuviese indicada
VERTIGO
PERIFERICO
INTENSO
HIPOACUSIA
NEUROSENSORIAL
MARCADA
NISTAGMO HACIA
EL LADO SANO
ROMBERG HACIA
EL LADO
AFECTADO

21. Síndrome de Meniere
Patología vestibular periféricas
Dilatación de membranas laberínticas asociadas a volumen de la
endolinfa (hidropesía endolinfático)
Fisiopatogenia:
o Aumento de volumen de la endolinfa, por una disminución
de absorción o un exceso de producción.
Histopatología:
o Hidropesía laberíntica, éstasis de endolinfa, distensión del
laberinto membranoso.
Etiología: Desconocida, se acepta teorías vascular,
alérgica, metabólica, endocrinológica o psicógena
o Afecta a laberinto anterior y posterior
o No hay prevalencia en sexos, raza o región
o Frecuente: 40-60 años
 Alteraciones de microcirculación coclear
 Falta reabsorción endolinfa
 Alteraciones de iones Na-K de los líquidos
laberinticos
 Rotura de membranas endolinfáticas
distendidas
 Aumento de presión en la endolinfa con
destrucción de las células filiares del
aparato vestibular periférico y la cóclea

22. Etiopatogenia:
Anatómicos: escasa neumatización
mastoidea, hipoplasia del acueducto
vestibular
Genéticos: herencia recesiva
multifactorial de penetrancia incompleta
Inmunológicos: deposito de
inmunocomplejos en saco endolinfático
Viral: VHS I y II, VEB, CMV
Vascular: isquemia o hemorragia
laberíntica
Migraña: vasoespasmos, daño en oído
interno
Psicológicos: personalidad neurótica,
estrés

23. Sordera:
Clínica
Diagnóstico
Severo, invalidante, dura segundos, minutos, horas. Inicio brusco o
precedido de un aura. Náuseas, vómito, transpiración profusa,
inestabilidad, palpitaciones. Evolución recurrente y puede remitir
por meses o años
Vértigo:
Neurosensorial, de origen laberíntico, fluctuante, aumenta en
las crisis y mejoría en etapas de latencia
zumbidos del oído persistentes, de tonalidad aguda
Acúfenos: Diferencial:
o Neurolúes
o Neurinoma del acústico
o Fístula laberíntica
o Estenosis del conducto
auditivo interno
OTOSCOPIA: normal AUDIOMETRIA:
PRUEBAS
SUPRALIMINARES:
REFLEJO
ESTAPEDIAL
patológico
PRUEBAS
CALORICAS:
hiporreflexia e
hiperreflexia
TEST GLICERINA
POSITIVO
ELECTROCOCLEOGR
AFIA

24. Tratamiento:
CRISIS REPOSO
SEDANTES
VESTIBULARES
ANTIEMETICOS
MANTENIMIENTO
FARMACOLOGICO
INCAPACITANTE
Tratamiento quirúrgico del Meniére:
Vértigo sea invalidante y resistente a la medicación.
Descompresión del saco endolinfático es el procedimiento de más aceptación.
o Dieta hiposódica
o Sedantes laberínticos
o Diuréticos
o Ansiolíticos
o Apoyo psicológico
Cinarizina
Flurarizina
SUPRESION DE TOXICOS Y
ESTIMULANTES
EVITAR FATIGA Y ESTRES
CIRUGIA: Conservadora  descompresión del saco
endolinfático
Destructiva  cocleosaculotomia, laberintectomia,
sección del nervio vestibular
Diuréticos: acetazolamida 250
mg/8-12 h, hidroclorotiazida
100mg/24h 1 mes
Betahistina 8-
16 mg/8h
Trimetazidina
20mg/8h
Corticoides

25. Sordera brusca
 Esta entidad se caracteriza por la aparición de una hipoacusia neurosensorial de al menos 30 dB que dura,
como máximo, tras días.
Definición
Epidemiología: Incidencia: 10/100 000 personas al año 5ta década de vida ♂=♀
Etiología:
 Pese a que se han propuesto
múltiples causas, no es posible
demostrar ninguna de ellas en
la mayoría de pacientes.
 Causa más frecuente: infección
viral del oído interno (80%),
rotura de distintas porciones
del laberinto membranoso y
problemas vasculares

26. Sordera brusca
Clínica:
Sensación de
presión en oído
afectado.
Acúfeno intenso.
Hipoacusia más o
menos
pronunciada
(minutos a horas)
Cofosis inmediata
(en algunos casos)
 Ocasionalmente puede presentar
sintomatología vestibular: Vertigo Nistagmo horizontorrotatorio Mareo o inestabilidad
• Síntomas unilaterales.
• Exploración audiométrica: hipoacusia neurosensorial
con reclutamiento.
• Si se asocia componente vestibular: hipofunción
laberíntica ipsilateral
Dx:
Diferencial:
• Neurinoma del acústico, ototubaritis aguda, tapones de
cerumen y cuerpos extraños, y la enfermedad de
Ménière.
• En cada sordera brusca se debe hacer una investigación
radiológica y neurootológica completas (neurinomas del
VIII par).

27. Sordera brusca
 Es fundamentalmente empírico ya que tiene un grupo de diverso de causas subyacentes. El objetivo es
cubrir las más frecuentes, para ello empleamos:
Tratamiento
Corticoides: reducen la
inflamación producida por
algunos agentes (virus)
Pentoxifilina: favorece la
deformabilidad de los
eritrocitos para mejorar la
microcirculación.
Infusión IV de macromoléculas:
mejoran la circulación de
líquidos laberínticos. Dextrano
 Efecto antiagregante
sobreañadido.
Oxígeno hiperbárico (95% O2 +
5% CO2): en teoría, mejora la
oxigenación de las células
ciliadas del órgano de Corti.
Bloqueos de Ganglio Estrellado:
como intento de inducir un
bloqueo nervioso simpático en
las arteriolas cocleares para
favorecer la microcirculación
laberíntica. Su utilidad es
discutible.
Incierto por la diversidad de causas
que aún no se conocen bien (tto
empírico). Las posibilidades de
recuperación auditiva empeoran en:
Pronóstico

28. Enfermedad Inmunomediada del Oído Interno
 Entidad caracterizada por aparición de hipoacusia neurosensorial de al menos 30 dB durante un período de
semanas a meses, de desarrollo brusco, progresivo o fluctuante.
Definición
Etiología:
Virus Autoinmunidad Alteraciones vasculares
Rotura de laberinto membranoso
• Refiere: hipoacusia más o menos pronunciada que
dura de semanas a meses.
• También se puede asociar: plenitud de oído,
acúfenos, vértigo y mareos.
Clínica:

29. Enfermedad Inmunomediada del Oído Interno
• Síntomas bilaterales.
• Exploración audiométrica: hipoacusia
neurosensorial en frecuencias medias y
agudas.
• Criterio dx importante  Respuesta auditiva
favorable al tto con inmunosupresores
(corticoides o citotóxicos)
• Valoración de inmunidad celular: Test de
transformación linfocitaria y Western blot.
Dx:
Diferencial:
• Neurinoma del acústico, ototubaritis aguda,
enfermedades autoinmunes sistémicas,
vasculopatías y enfermedades neurológicas
(esclerosis múltiple), estados de
hipercoagulabilidad, secundaria a intervenciones
quirúrgicas (estapedectomía).
 Es fundamentalmente empírico y constituye un criterio dx
importante de la enfermedad.
Tratamiento
Corticoides.
Agentes
inmunosupresores.

30. MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCION