Diapositiva

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3. Origen
• Real
• Aparente
Relación
Trayecto
ANATOMIA EXPLORACION
Se realiza para cada fosa
nasal por separado.
Sustancias: café, esencia de
vainilla, chocolate.
ALTERACIONES
ANOSMIA
HIPOSMIA
PAROSMIA
CACOSMIA
ALUCINACIONES OLFATORIAS
HIPEROSMIA
ETIOLOGIA
• Resfrio
• Traumatismos craneales o secuelas quirurgicas
• Tumores primarios o secundarios (meningiomas,
metástasis, adenomas hipofisarios)
• Enfermedades de las fosas nasales
• Envejecimineto
• Enfermedad de Parkinson
• Farmacos

4. Origen
• Real
• Aparente
Relación
Trayecto
ANATOMIA
ALTERACIONES
Examen de agudeza visual
AMBLIOPIA
AMAUROSIS
AMAUROSIS FUGAZ
Examen de la visión de
colores
ACROMATOPSIA
METACROMATOPSIA
MONOCROMATOPSIA
AGNOSIA CROMATICA
Examen del campo visual
HEMIANOPSIAS
CUADRANTOPSIAS
Examen de fondo de ojo
EDEMA DE PAPILA
ATROFIA DE PAPILA
NEURITIS OPTICA
EXPLORACION
Examen de agudeza visual
Vision de colores
Campo visual
Fondo de ojo
Siempre evaluando cada ojo
por separado.
Sindrome de Foster
Kennedy
TRIADA
Atrofia optica ipsilateral
Edema de papila contralateral
Anosmia

6. Origen
• Real
• Aparente
Relación
Trayecto
ANATOMIA
EXPLORACION
Exploracion de la motilidad ocular
extrinseca
Exploracion de la motilidad ocular
intrinseca
• Tamano y simetria: Anisocoria
• Forma: Discoria
• Reflejos: fotomotor - consensual -
acomodacion y convergencia

7. Entidad clínica que se origina a partir de la afectación del seno
cavernoso, una estructura vascular que contiene una compleja
red de venas, arterias, fibras simpáticas y nervios craneales.
• Nervio oculomotor (par craneal III).
• Nervio troclear (par craneal IV).
• Nervio abducens (par craneal VI).
• Nervio trigémino (par craneal V).
Sindrome del Seno
Cavernoso
Nistagmo
Estrabismo
Paralisis del III par: completa o
incompleta
Paralisis del IV par: diplopia
vertical
Paralisis del VI par: diplopia
horizontal
ALTERACIONE
S

8. Origen
• Real
• Aparente
Relación
Trayecto
ANATOMIA
Exploracion sensitiva
Exploracion motora
• Reflejo corneano o corneopalpebral
• Reflejo superciliar
• Reflejo maseterino
EXPLORACION ALTERACIONES
SUPRANUCLEARES
NUCLEARES
INFRANUCLEARES
Neuralgia del Trigemino
Trastorno nervioso que causa dolor
punzante o de tipo electrochoque en partes
de la cara. Puede afectar a personas de todas
las edades, aunque es más común en
personas mayores de 50 años.

9. •
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10. •
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11. es un trastorno neurológico caracterizado por episodios severos y paroxísticos de dolor agudo en la
zona de la garganta, la parte posterior de la lengua, el oído y la mandíbula
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Dolor Agudo y Severo
- Ubicación del Dolor: garganta, detrás de la
lengua, en el oído y en la mandíbula.
- Episodios Paroxísticos
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
infecciones, trastornos dentales o
trastornos del oído

12. Manifestaciones Clínicas:
Disfagia y Voz ronca
Manifestaciones Clínicas:
Bradicardia, Hipotensión y Trastornos
gastrointestinales como náuseas y vómitos.
Manifestaciones Clínicas:
Dificultad para tragar y hablar debido a la compresión o
invasión del nervio.
Cambios en la voz y ronquera.
Diagnóstico:
Evaluación clínica y examen neurológico.
Pruebas de imagen como resonancia magnética y
biopsias

13. Manifestaciones Clínicas:
Debilidad Muscular
Atrofia Muscular
Espasmos Musculares
Reflejos Anormales
Se le solicita al enfermo que rote la cabeza,
por ejemplo, hacia la izquierda contra
resistencia (contra la mano del examinador) y
entonces se produce la contracción del
esternocleidomastoideo derecho, que se
evalúa mediante la inspección y la palpación
Característica Esclerosis lateral Amiotrófica (ELA) Atrofia Muscular Espinal (AME)
Tipo de enfermedad Esporádica (mayoría de los casos) y familiar Hereditaria (autosómica recesiva)
Prevalencia 2-3 por cada 100,000 personas 1 en 10,000 a 1 en 15,000 nacimientos
Edad de inicio 40-70 años Variable, desde la infancia hasta la edad adulta
Patogenia Degeneración de células nerviosas en cerebro y
médula espinal
Mutaciones en el gen SMN1 y disminución de proteína SMN
Síntomas principales Debilidad muscular, atrofia, dificultades en el habla,
deglución y respiración
Debilidad muscular, atrofia, dificultades en el movimiento, respiración
y deglución
Herencia En su mayoría esporádica, algunos casos familiares
con mutaciones genéticas conocidas
Autosómica recesiva con herencia de portadores de mutación
Tratamiento Cuidados de soporte, terapia ocupacional y física,
dispositivos de
asistencia
Terapias sintomáticas, medicamentos (por ejemplo, nusinersen),
fisioterapia, dispositivos de asistencia

14. Manifestaciones Clínicas:
Atrofia Lingual Unilateral: Se observa una
disminución del tamaño y debilidad de la
musculatura de un lado de la lengua.
Desviación de la Lengua
En primer término se observa la lengua en
reposo, con lo cual se pueden objetivar
signos de atrofia o fasciculaciones y surcos
prominentes. Luego se le pide al
paciente que proyecte la lengua hacia afuera y la
mueva hacia derecha e izquierda,
hacia arriba y abajo
Manifestaciones Clínicas:
Atrofia Lingual Bilateral: Se observa una
disminución del tamaño y debilidad de la
musculatura de ambos lados de la lengua.
Dificultades Severas en el Habla y Deglución
Diagnóstico:
Exploración Neurológica: Se evalúa la fuerza y coordinación de los movimientos
linguales, así como la presencia de atrofia.
Resonancia Magnética (RM) o Tomografía Computarizada (TC)