El documento describe las deficiencias hormonales de la adenohipófisis y sus causas. Menciona las deficiencias de las hormonas del crecimiento, ACTH, LH/FSH, TSH, ADH, así como sus síntomas, diagnóstico y tratamiento. También cubre el hipogonadismo hipogonadotrófico, la deficiencia de hormona del crecimiento, la insuficiencia suprarrenal secundaria y el hipotiroidismo secundario.

1. Adenohipófisis
Deficiencias hormonales
Endocrinología

2. Enfermedades
hipofisarias
De acuerdo a la
produccion
hormonal
Hipofunción
Hipogonadismo
hipogonadotrópic
o
Insuficiencia
suprarrenal
secundaria
Hipotiroidismo
secundario
Deficiencia de
hormona del
crecimietno
Hiperfunción

3. Si hay falta de hormonas
hipofisarias…
Hormona del
crecimiento
Deficiencia
de hormona
del
crecimiento
Deficiencia
de hormona
del
crecimiento

4. ACTH
Hipocortisolism
o
Insuficiencia
suprarrenal
secundaria

5. LH / FSH
Deficiencia de
testosterona o
estrógenos
Hipogonadismo
hipogonadotrópic
o

6. TSH
Deficiencia
de hormonas
tiroideas
Hipotiroidism
o secundario

7. Si hay falta de hormonas
hipofisarias…
ADH
Pérdida de
la
reabsorción
renal de
agua
Diabetes
insípida

8. Hipogonadismo
hipogonadotrófico

9. • Deficiencia de GnRH o de LH/FSH
• Las células gonadotropas <10-15% de la
adenohipófisis
• A diferencia de las otras deficiencias
hipofisiarias, esta no solamente puede ser
causada por causas que involucren
directamente hipófisis, sino, por
enfermedades sistémicas.

10. Causas
• Tumores hipofisiarios y cerebrales
• Traumáticos, Radiación cerebral
• Obesidad / desnutrición
• Hipotiroidismo, hiperprolactinemia, DM2, Cushing,
bulimia, anonexia
• Enfermedades autoinmunes, alcoholismo, SIDA
• Medicamentos: esteroides anabólicos, narcóticos
• Alteraciones genéticas: Síndrome de Kallman

11. Signos y síntomas (congénito)
• Falta de desarrollo puberal
• 50-60% presentarán anosmia o hiposmia = síndrome
de Kallman
• Amenorrea primaria
• Micropene
• Criptorquidia
• Infertilidad

12. Signos y síntomas (inicio tardío)
• Amenorrea secundaria
• Disfunción eréctil
• Disminución del deseo sexual, Infertilidad
• Osteoporosis
• Disminución de capacidad física
• Depresión, Fatiga

13. Sx
Kallman

14. Diagnóstico
• Estradiol o testosterona baja.
• Gonadotrofinas normales o bajas.
• Investigar otras deficiencias hormonales
• Descartar causas secundarias.
• Estudios de imagen (cerebrales, pélvicos)

15. Tratamiento
• Inducir y mantener los cambios puberales
• Inducción de la fertilidad (si así es el caso)
• Testosterona
• Enantato, cipionato, undecanoato
• Estrógenos/progestágenos
• Gonadotrofina coriónica
• FSH recombinante

16. Deficiencia de
Hormona del
crecimiento

17. Deficiencia de Hormona del
crecimiento
• Las células productoras de hormona del crecimiento son
las mas abundantes de la adenohipófisis (50%).
• Funciones de la hormona del crecimiento:
• Crecimiento
• Metabolismo (glucosa, lípidos)
• Anabolismo
• Efectos mediados por IGF-1

18. Diferencias entre HC e IGF-1

21. Factores
estimulantes
Factores inhibidores
Sueño profundo
Ayuno
Esteroides sexuales
Estrés
Hipoglucemia
Ghrelina
Aminoácidos
Obesidad
Glucocorticoides
Hiperglucemia
Hipotiroidismo
IGF-1
Desnutrición
Enfermedad aguda
Enfermedad crónica

22. Causas de deficiencia de HC
• Tumores hipofisiarios
• Tumores cerebrales
• Gliomas, astrocitomas
• Lesiones vasculares cerebral
• Enfermedades granulomatosas
• Cirugía hipofisiaria
• Radiación
• Alteraciones genéticas
Cualquiera de
las causas de
hipopituitaris
mo

23. Signos y Síntomas (niños)
• Talla baja
• Más de 3 desviaciones estándar por debajo de la media
poblacional.
• Estatura más de 2 desviaciones estándar por debajo
de la talla epigenética.
• Proporciones corporales armónicas
• Velocidad del crecimiento por debajo de la percentila
10
• Hipoglucemias persistentes.

26. Signos y Síntomas (adultos)
• Alteraciones de lípidos.
• Hipoglucemia
• Aumento del riesgo cardiovascular.
• Osteopenia y osteoporosis.
• Disminución de la capacidad física.
• Distribución corporal anormal (pérdida de músculo y
ganancia de grasa)

27. Diagnóstico
• IGF-1 bajo
• Pruebas de estimulación:
• Hipoglucemia inducida con insulina
• Clonidina
• Arginina
• GHRH
• Glucagon
• Pruebas de imagen

28. Tratamiento. Indicaciones
• Deficiencia de HC.
• Antecedente de RT cerebral
• ERC (hemodiálisis, diálisis).
• RCI con talla baja a los 4 años de edad.
• Síndromes: Noonan, Prader Willi, Silver-Russell, Turner
• Talla baja familiar o idiopática con niveles bajos de IGF-1
o IGFBP-3

29. Tratamiento (niños)
• Continuar tratamiento hasta:
• Ganancia de estatura menor a 2cm por año
• Velocidad de crecimiento menor a 0.5 DE por año.
• Edad ósea igual o mayor de 14 años en niñas y 16 en
niños.
• Densidad mineral ósea normal para la edad.
• Desproporción entre el costo y ganancia de talla
esperada para el siguiente año
• Efectos secundarios indeseable.

30. Tratamiento (adultos)
• Hormona del crecimiento.
• Tiempo: Indefinido
• Suspender si en 2 años no hay mejoría.

31. Contraindicaciones
•Absolutas:
• Historia de malignidad
• Enfermedad maligna activa
•Relativas
• DM

32. Insuficiencia
suprarrenal secundaria

33. • Deficiencia de ACTH
• Células productoras de ACTH: 15-20% de la
adenohipófisis.
• Secreción disminuida de cortisol y andrógenos
suprarrenales.
• No suele haber afección del eje mineralocorticoide
(aldosterona conservada)
• La medición aislada tanto de ACTH como de cortisol
son poco fiables.

36. Causas de IS Secundaria
• Tumores hipofisiarios
• Tumores cerebrales
• Gliomas, astrocitomas
• Lesiones vasculares cerebral
• Enfermedades granulomatosas
• Cirugía hipofisiaria
• Radiación
• Alteraciones genéticas
Cualquiera de
las causas de
hipopituitarism
o
Suspensión
abrupta de
glucorticoides
de uso crónico

37. Signos y síntomas
• No hay hiperpigmentación.
• Debilidad, fatiga, anorexia, artralgias, mialgias.
• Pérdida de peso inexplicable
• Hipoglucemia.
• Amenorrea
• Por lo general hay deficiencia de otras hormonas
hipofisiarias
• Crisis suprarrenal

39. Diagnóstico
• Cortisol basal menor de 5µg/dL o de 3µg/dL es
altamente sugestivo.
• Pruebas dinámicas
• Prueba con ACTH
• Hipoglucemia inducida con insulina
• Prueba con metirapona
• Prueba de CRH

40. Tratamiento
• Hidrocortisona (15-25mg/día)
• Prednisona (5-7-5mg/día)
• Cuidar las dosis para evitar Cushing yatrogénico
• Algunos solo requieren tratamiento en situaciones de
estrés.
• No requieren uso de mineralocorticoides
(fludrocortisona)

41. Hipotiroidismo
secundario

42. • Deficiencia de TSH.
• Células productoras de TSH <10% de las células
hipofisiarias.
• Secreción disminuida de hormonas tiroideas (T4, T3)
• 1000 veces menos frecuente que el hipotiroidismo
primario.
• Frecuentemente asociado a otras deficiencia
hipofisiarias

43. Causas
• Tumores hipofisiarios
• Tumores cerebrales
• Gliomas, astrocitomas
• Lesiones vasculares cerebral
• Enfermedades granulomatosas
• Cirugía hipofisiaria
• Radiación
• Alteraciones genéticas
Cualquiera de
las causas de
hipopituitarism
o

44. Signos y síntomas
• Estado hipotiroideo
• Mixedema
• Bradicardia
• Bradilalia, bradipsiquia
• Estreñimiento
• Trastornos menstruales
• Infertilidad
• Fatiga, astenia, adinamia, mialgias, artralgias
• Disminución de reflejos osteotendinosos.
• Alteraciones visuales o de lesión intracraneana

46. Diagnóstico
• Hormonas tiroideas bajas (T4, T3)
• TSH normal o baja
• Estudios de imagen de acuerdo a sospecha
clínica

47. Tratamiento
• Levotiroxina
• 1.6mcg/kg/día
• Se consideran dosis menores en pacientes con
alteraciones cardiovasculares.
• Tratamiento de otras deficiencias hormonales en
caso de confirmarse.
• Seguimiento sólo se debe de hacer con T3 y T4

48. Diabetes Insípida
cuando veamos
neurohipófisis

49. Ejercicio 1
• Mujer 33 años
• Antecedente de aracnoidocele e hiperprolactinemia en manejo con cabergolina
0.5mg. Media tableta los lunes y media los jueves.
• Hasta hace 4 meses, se encontraba con ciclos menstruales normales, libido
normal, no galactorrea, sin otra sintomatología.
• Refiere desde hace 3 meses amenorrea, fatiga crónica, ligero edema palpebral
intermitente, estreñimiento leve, dificultad para la concentración.

50. Ejercicio 1
• Sin datos de compresión quiasmática, campimetría por confrontación sin
alteraciones, tiroides sin alteraciones. Piel seca, FC de 56 lpm. No edemas. Peso
63kg, Talla 1.66.
• Labs:
• TSH 0.11 ( 0.2-4.5)
• T4L 0.6 (0.9-1.8)
• T3T 77ng/dL (100-200)
• Prolactina 11ng/dL

51. Preguntas
1. Patrón bioquímico de las PFT
2. Dosis de inicio de levotiroxina
3. Tiempo de revaloración de PFT
► TSH 0.11 ( 0.2-4.5)
► T4L 0.6 (0.9-1.8)
► T3T 77ng/dL (100-200)
► Prolactina 11ng/dL

52. 6 semanas después
• Mejoría de los datos clínicos de
hipotiroidismo
• Acude con las siguientes PFT
• TSH 0.05 ( 0.2-4.5)
• T4L 1.1 (0.9-1.8)
• T3T 143ng/dL (100-200)
1. Interpretación bioquímica de
las PFT
2. Interpretación clínica de las
PFT
3. Decisión terapéutica a
tomar.

53. Preguntas
1. Patrón bioquímico de las PFT
1. Hipotiroidismo central
2. Dosis de inicio de levotiroxina
1. 1.6mcg/kg (100mcg/día)
3. Tiempo de revaloración de PFT
1. 4-6 semanas
► TSH 0.11 ( 0.2-4.5)
► T4L 0.6 (0.9-1.8)
► T3T 77ng/dL (100-200)
► Prolactina 11ng/dL

54. 6 semanas después
• Mejoría de los datos clínicos de
hipotiroidismo
• Acude con las siguientes PFT
• TSH 0.05 ( 0.2-4.5)
• T4L 1.1 (0.9-1.8)
• T3T 143ng/dL (100-200)
1. Interpretación bioquímica de las
PFT
1. Hipertiroidismo subclínico
2. Interpretación clínica de las PFT
1. Adecuado control
3. Decisión terapéutica a tomar.
1. Continuar mismo manejo