Causa de motivo frecuente en la consulta ginecológica Amenorrea patológica en 3-4% de las pacientes en edad fértil Definiciones Termino primario o secundario ¿En que momento se debe de estudiar?

1. Amenorrea
Dr. Alfredo Flores Z RIII GyO

2. Generalidades
 Causa de motivo frecuente en la
consulta ginecológica
 Amenorrea patológica en 3-4% de las
pacientes en edad fértil
 Definiciones
◦ Termino primario o secundario
 ¿En que momento se debe de
estudiar?

3. Definición
 A los 15 años con presencia de
caracteres sexuales secundarios
 A los 13 años en ausencia de
caracteres sexuales secundarios
 Durante un lapso que equivale a un total
de 3 ciclos previos o 6 meses

4. Ciclo menstrual normal
 Hemorragia uterina cíclica y regular
que depende de una regulación
temporal y cuantitativa precisa de
varias hormonas reproductivas
 Duración de ciclo
◦ 21- 35 días

7. Clasificación
 División de las áreas que pueden
estar afectadas
◦ Anatómicas
 Hereditarias
 Adquiridas
◦ Hormonales

8. Causas anatómicas
Congénitas
 Agenesia C. Müller
 Tabique vaginal
 Himen imperforado
 Atresia cuello uterino
 Fusión de labios
Adquiridas
 Sinequias uterinas (Sd. Asherman)
 Dilatación y legrado
 Infección (Tb)
 Estenosis cuello uterino

9. Causas anatómicas
 Hereditarias
◦ Causa de amenorrea frecuente en
pacientes jóvenes
◦ Anatomía pélvica anormal en 15% de
pacientes con amenorrea

10. Obstrucción de aparato
reproductor femenino
 Fusión de labios
◦ Seudohermafroditismo
femenino
 Himen imperforado
(1/2000 pacientes)
 Tabique vaginal
transverso (1/70000
pacientes)
 Atresia aislada de
vagina o cuello
uterino
 ESTAS PACIENTES
CON 46 XX

11. Defectos de conductos de Müller
 Durante
embriogénesis
◦ Tercio superior de
vagina
◦ Cuello uterino
◦ Cuerpo uterino
◦ Trompas de Falopio
 Agenesia parcial o
completa

12. SD. MAYER ROKITANSKY-
KÜSTER-HAUSER
 Agenesia completa
◦ 1/5000 pacientes
 Criterios
diagnósticos
• Apariencia femenina
normal
• Genitales externos
normales
• Ausencia de canal
vaginal
• Útero ausente o
rudimentario
• Función ovárica
normal

13. Anormalidades adquiridas
 Obstrucción por
estenosis
◦ Cono cervical
◦ Electrocirugía
◦ Criocirugía
 Sinequias uterinas
◦ Sd. De Asherman
 Destrucción
endometrial

14. Endometritis tuberculosa
 Causa frecuente de síndrome de
Asherman
 Tienen mayor riesgo de presentar
ruptura uterina o acretismo placentario

15. Trastornos endocrinos
 Hipogonadismo hipergonadrotopico
◦ Función ovárica reducida o ausente
◦ LH y FSH aumentada
◦ Menopausia prematura o insuficiencia
ovárica prematura

16. Insuficiencia ovárica
prematura
 Perdida de los ovocitos y células de
apoyo circundante antes de los 40
años
 Diagnostico
◦ FSH >40 mUI/ml en 2 ocasiones, 1 mes
de diferencia
 1/1000 mujeres (30 años)
 1/100 mujeres (40 años)

17. Trastornos hereditarios
 Disgenesia gonadal
◦ Numero normal de ovocitos en el feto
◦ Atresia acelerada y sustitución de tejido
ovárico por tejido fibroso
 Cariotipo normal o anormal

18. Cariotipo anormal
 66% es causada por supresión de un
cromosoma X
◦ Síndrome de Turner
 50% tienen cariotipo 45X
 Las demás pacientes con agenesia
gonadal
◦ Mosaicismo cromosómico
 Delecion del brazo corto del cromosoma X
 Delecion del brazo largo del cromosoma X

19. Características de Sd. De
Turner
 Talla: 1.42 – 1.47 m
 Micrognatia
 Pliegues de epicanto
 Implantación baja de
orejas
 Hipoacusia
neurosensorial
 Cuello alado
 Cubitus valgus
 Anomalías renales
 Tioiditis
autoinmunitaria
 Diabetes mellitus

20.  90% de las pacientes con disgenesia
gonadal
◦ No presenta menstruación
◦ ¿y el 10% restante?
 ¿y en las pacientes que tienen
cariotipo 46XY?
◦ Retiro de estría gonadal
 25% desarrolla tumor maligno de células
germinales

21. Cariotipo normal
 33% tienen cariotipo normal
 Mutación de genes aisladas
 Mutación del gen CYP17
◦ Actividad reducida de 17αhidroxilasa, y
17,20 liasa
 Cortisol, androgenos, estrógenos
◦ Infantilismo sexual y amenorrea
 Mutación de receptores de LH y FSH
◦ Síndrome de ovario resistente

23. Galactosemia
 Causa rara de Falla ovárica prematura
 Herencia autosomica recesiva
 Metabolismo anormal de la galactosa
 Metabolitos de galactosa dañinos para
células germinativas

24. Anomalías adquiridas
 Infecciones
◦ Parotiditis
 Enfermedades
auto inmunitarias
 Tratamientos
médicos

25. Enfermedades auto
inmunitarias
 Provocan cerca del 40% de las
insuficiencias ováricas prematuras
 Enfermedades
◦ Hipotiroidismo
◦ Insuficiencia suprarrenal
◦ LES
◦ Miastenia gravis
◦ PTI
◦ Artritis reumatoide
◦ Vitíligo
◦ Anemia hemolítica autoinmune

26. Iatrogenias
 Pacientes que se
someten:
◦ Extracción o resección
quirúrgica
◦ Radioterapia pélvica
◦ Quimioterapia
 Agonistas de GnRH
antes de la
quimioterapia
◦ Tabaquismo
◦ Metales pesados
◦ Solventes
◦ Pesticidas
 Ooforopexia

27. Hipogonadismo
hipogonadotropico
 Anomalía en eje hipotálamo - hipófisis
 Concentraciones de LH y FSH <5
mUI/ml
 Síndrome de Kallman

28. Anomalías hereditarias
 Hipogonadismo
hipogonadotropico
idiopatico
 Síndrome de Kallman
◦ Ligado al cromosoma X
◦ Autosomico dominante o
recesivo
◦ Mutación del gen KAL1 en el
brazo corto del cromosoma X
◦ Anosmina 1
 Defectos en línea media
◦ Paladar hendido
◦ Agenesia renal unilateral
◦ Ataxia cerebelosa
◦ Epilepsia
◦ Anacusia neurosensorial
◦ Sincinesia

29. Disfunción hipotalámica
adquirida
 Trastornos
funcionales
◦ Trastornos de la
alimentación
 Anorexia nerviosa
 Bulimia
◦ Ejercicio extenuante
 Ballet
 Gimnasia
 Corredoras de fondo
 ¿IMC?
◦ Tensión emocional

31. Otros trastornos
 Seudociesis
◦ Modificación en
liberación de LH y
androgenos elevados
◦ Hiperprolactinemia
 Trastornos
destructivos
◦ Tumores
 Craneofaringiomas
 Granulomas eosinofilos
 Gliomas
 Metástasis
◦ Infecciones
◦ Traumatismo
◦ Radioterapia

32. Hipófisis anterior
 Gonadotropos
◦ LH y FSH
 Lactotropos
◦ Prolactina
 Tirotropos
◦ Tirotropina
 Corticotropos
◦ Corticotropina
 Somatotropos
◦ somatotropina

33. Anomalías hereditarias de la
hipófisis
 Displasia septooptica
◦ Gen PROP1
 Mutación de genes de sub-unidades
Beta de LH y FSH
 Quispeptina 1
◦ Ocasiona pubertad tardía e
hipogonadismo hipogonadotropico

34. Disfunción adquirida
 Adenomas hipofisarios
◦ Hiperprolactinemia
◦ Relación con la dopamina
 Hipofisitis linfocitica puerperal
 Sarcoidosis
 Hemocromatosis
 Sd. De Sheehan

35. Amenorrea eugonadotropica
 Secreción crónica
de esteroides
 Anovulación
crónica con
presencia de
estrógenos

36. Síndrome de ovario
poliquistico
 Causa mas
frecuente de
anovulación
crónica en
presencia de
estrógenos
 Criterios Rotterdam
(2003)
 Oligo/anovulación
crónica
 Hiperandrogenismo
clínico o bioquímico
 Ovarios poliquísticos
por Us

37. Hiperplasia suprarrenal
congénita
 Mutación en gen CYP21
◦ Codifica enzima 21-hidroxilasa
◦ Al momento de llegar a la adrenarquia se
general mayor cantidad de androgenos
◦ Muy similar al SOP

38. Tumores ováricos
 Anovulación crónica consecuencia de
estrógenos por tumor ovárico
 Tumores de células de la granulosa
 Tumores de las células de la teca
 Muy raros

39. Hiperprolactinemia e
hipotiroidismo

40. Valoración
 Historia clínica
 Exploración física
 Análisis y
exámenes
radiográficos
◦ PIE
◦ Prueba de supresión
con progesterona
◦ Concentración
sérica hormonal
◦ Análisis
cromosómico

41. Historia clinica
 Historia familiar
◦ Desarrollo puberal tardío? Menopausia
temprana?
 Antecedentes médicos
◦ ACO, medicamentos o suplementos?
Enfermedad sistémica?
◦ Trauma o cirugía cerebral? Dilatación y legrado?
 Desarrollo
◦ Edad de telarca, pubarca, menarca?
◦ Hirsutismo, virilización, acné? Galactorrea?
 Social: Actividad atlética, dieta, estrés?
Tabaquismo?
 Enfermedad actual
◦ Dolor cíclico? Cefalea, cambios visuales?
◦ Intolerancia al frío o calor, cambio de peso?

42. Exploración física
 Escala de Tanner
 Peso, talla, IMC, TA
 Pérdida de esmalte
 Genitales externos: Vello púbico,
clitoromegalia
 Hiperandrogenismo: Hirsutismo,
alopecia, acné
 Talla baja, cuello alado, tórax plano
 Signos de Sd Cushing, Enf tiroidea

43. Estudios de laboratorio
Estudios Diagnóstico
Análisis principales
- hCG-b
- FSH
- Estradiol
- Prolactina
- TSH
Embarazo
Hipogonadismo hipo o hipergonadotrópico
Hipogonadismo hipo o hipergonadotrópico
Hiperprolactinemia
Enf. tiroideas (Hipotiroidismo)
Análisis secundarios
- Testosterona
- DHEAS
- 17-OH-P
- CTG
- Pruebas autoinmunitarias
- Cariotipo
PCOS y excluir tumor ovárico
Excluir tumor suprarrenal
Hiperplasia Suprarrenal Congénita tardía
PCOS
Insuf. Ovárica precoz
Insuf. Ovárica precoz <35 años
Valoración radiográfica
- Ecografía
- HSG
- IRM
PCOS o definir presencia de útero
Anomalías cond. Müller o sinequias uterinas
Trastorno hipotálamo-hipófisis

44. Prueba de supresión con
progesterona
 Se administra
progesterona exógena
y se provoca
hemorragia por
supresión
 Esto se da en
presencia de
estrógenos
 Dificultas de
interpretación en caso
de insuficiencia
ovárica prematura
 Hasta 20% de las
pacientes que
presentan estrógenos

45. Tratamiento
 Depende de la causa
◦ Anomalías anatómicas
◦ Hipotiroidismo
◦ Hiperprolactinemia
◦ Macroadenomas
 Tratamientos con estrógenos
◦ Acompañado de progesterona
 Tratamiento de SOP
 Esterilidad
 Educación de la paciente

48. _Definición
Amenorrhea: Evaluation and Treatment. American Family
Historia clínica y Exploración
física
Presencia de caracteres sexuales
secundarios
Medir FSH y LH US valorar útero
FSH y LH < 5IU por L FSH > 20 y
LH > 40U por L
Hipogonadismo
hipogonadotrópico
Hipogonadismo
hipergonadotrópico
Cariotipo
Falla ovárica
prematura
Sd. Turner
Útero ausente
o anormal
Útero normal
Cariotipo Obstrucción flujo de salida
Evaluar
amenorrea
secudaria
Himen
imperforado o
tabique vaginalInsensibilidad a
andrógenos
Agenesia
MÜlleriana

49. Amenorrhea: Evaluation and Treatment.
American Family Physician, 2006
Px con amenorrea secundaria
Prueba de embarazo negativa
Solicitar TSH y prolactina
Normales
ambas
Reto de progesterona
Sangrado Sin Sangrado
Hipogonadismo
eugonotrópico
Prueba con estrogeno/progesterona
Sangrado
Sin Sangrado
Checar FSH y LH Obstrucción flujo de
salida
FSH >20 y LH>40
FSH y LH < 5
Hipergonadismo
eugonotrópico
RMN
RMN normal Hipo-Hipo
Prolactina normal,
TSH anormal
Enf. tiroidea
Prolactina anormal,
TSH normal
Otras causas
RMN
Normal
Otras causas

50. GRACIAS…