Una alteración en un mecanismo del desarrollo (o varios) o como la ausencia de algún mecanismo del desarrollo embrionario que va a alterar la formación de algún órgano, alguna estructura o algún segmento corporal y que está presente en el momento del nacimiento

1. ALTERACIONES DE LOS TEJIDOS
BLANDOS DE LA BOCA EN ALGUNOS
TRANSTORNOS GENETICOS

2. Una alteración en un mecanismo del desarrollo (o varios) o como la ausencia de algún
mecanismo del desarrollo embrionario que va a alterar la formación de algún órgano, alguna
estructura o algún segmento corporal y que está presente en el momento del nacimiento.

3. pueden presentarse
Estas enfermedades, como grupo,
a
cualquier edad; algunas son caracterís
ticamente congénitas y están en el
momento de nacer, en tanto que
otras aparecen en la primera infancia,
en adultos jóvenes y hasta en la edad
avanzada

4. GENETICOS
ALTERACIONESCROMOSOMICAS
• Trisomías
• Monosomías
• Estructurales

5. Factores
predisponentes
ambientales
• AGENTES INFECCIOSOS :
VIRUS, PARÁSITOS, BACTERIAS.
• AGENTES QUÍMICOS: FÁRMACOS,
ALCOHOL
• AGENTES FÍSICOS: RADIACIONES

6. lengua

7. LENGUA GEOGRAFICA
Anormalidad benigna, considerada un desorden inflamatorio;No hay predominio de genero.
Dolor o ardor al comer condimentados
Se le relaciona con : estrés emocional, atopia, psoriasis.
Presencia de placas únicas o múltiples sin papilas de carácter cambiante y confluente,
con un centro eritematoso y borde
discretamente elevado, de color blanco-amarillento que afectan el dorso y los márgenes
linguales.

8. MICROGLOSIA
Lengua anormalmente pequeña
Anomalía rara
Asocia con micrognatia (dando imagen de
perfil de pájaro)y a defectos de las
extremidades(Sx.Hanhart).
Consecuencia: glándulas sublinguales, aparentan ser
hipertróficas.
Etiología debe buscarse en agresiones
fetales dentro de las primeras semanas de
gestación (fármacos,radiaciones,infecciones virales).
Lenguaje y Deglución NO ESTAN AFECTADOS.

9. MACROGLOSIA
La lengua en posición de reposo protruye mas allá del
reborde alveolar.
Consecuencias: Problemas en la masticación, fonación
y manejo de vías aéreas.
Etiología: Síndrome de Down, hiperplasia glandular,
hemangioma,linfagioma.
Adquirida: acromegalia, mixedema, hipotiroidismo.

10. Características
Agrandamiento de la lengua con forma ancha y
plana; mordida abierta, dificultad para articular
palabras, comer y deglutir.
Apnea obstructiva del sueño.

11. Tratamiento
Glosectomía de reducción.

12. Anquiloglosia Se define como la restricción física del
movimiento normal anterior de la lengua y
en los movimientos de protrusión la lengua
adquiere una forma acorazonada.
La inserción del frenillo lingual en la punta
de la lengua.
Diagnostico:
□ Observar características
del frenillo.
□ Incapacidad para tocar el
paladar.
Tratamiento:
QUIRURGICO (si hay afectación
funcional)
CONSERVADOR (ejercicios para
articulación

14. LENGUA FISURADA
Se considera una variación anatómica
la lengua.
Características: Pliegues del dorso lingual
marcados y profundos.
Puede provocar halitosis predispone a
infecciones por Cándida.
La causa es desconocida
Asociada a otras alteraciones: Síndrome
Down, Acromegalia, Psoriasisetc.
Tratamiento: evitar
complicaciones (infecciones), dieta libre
de irritantes, correcta higiene bucal,
evitar bebidas alcohólicas, tabaco.
En caso de dolor
agudo(lidocaína, benzocaína)

15. GLOSITIS ROMBOIDEA MEDIA
Alteración benigna poco frecuente, afecta ligeramente mas a
hombres.
Suele localizarse en la línea media del dorso de la lengua por delante
de la “V”
lingual, en forma de área rojiza, romboidal, plana como una mácula,
que puede sobresalir de 2 a 5 mm, no se observan papilas filiformes.
Etiología desconocida.(candidiasis crónica,etinmunológica)
Diagnostico: Se realiza con un cultivo para cándida
Tratamiento consiste en la eliminación de factores
etiológicos conocidos o la aplicación de un tratamiento anti fúngico en
el caso de una candidiasis.

16. LENGUA BIFIDA Alteración del desarrollo embrionario caracterizado por la
falta de fusión de los tubérculos laterales linguales a partir de
los arcos mandibulares
Tratamiento: Quirúrgico y
adecuada higiene

17. LABIOS Y CARRILLOS

18. GRANULOS DE FORDYCE
Anomalías del desarrollo.
Pápulas amarillentas y asintomáticas
agrupadas en carrillos y bermellón de los
labios que corresponden a glándulas sebáceas ectópica.
1-2mmdediámetro
Carácter benigno
Los GF, aparecen después de la pubertad debido al aumento
vertiginoso de andrógenos y progesterona

19. Etiología: Consecuencia del ectodermo en cavidad bucal.
Los GF, aparecen después de la pubertad debido al aumento
vertiginoso de andrógenos y progesterona
Diagnostico: Clínico
Tratamiento: Congelación con bióxido de carbono.
Diagnostico diferencial: manchas de koplick, candidiasis.

20. LABIO Y PALADAR
HENDIDOS
Son alteraciones congénitas frecuentes que producen
deficiencias importantes fonación deglución y masticación.
El labio hendido ocurre alrededor de la sexta o séptima
semana de vida intrauterina y se produce por deficiencia de la
unión epitelial entre los procesos nasales medial lateral en la
cual no penetran células mesodérmicas.

21. SE CLASIFICAN EN 4 TIPOS
1. Labio hendido
2. Paladar hendido
3. Labio y paladar hendido unilateral
4. Labio y paladar hendido bilateral.

22. LABIO HENDIDO
Los labios se forman entre las semanas 4 y 7 del embarazo.
Durante el desarrollo del bebé en el embarazo, los tejidos de su cuerpo y unas células especiales a cada
lado de la cabeza crecen hacia el centro de la cara y se unen para formar su cara.
El labio hendido se produce cuando el tejido que forma los labios no se une completamente antes del
nacimiento. Esto ocasiona una abertura en el labio superior.

23. Tipo I Muesca unilateral de1
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al labio
Tipo II La muesca se extiende al labio, pero no afecta el piso de la nariz.
Tipo III Son unilaterales y se extienden desde el borde mucocutáneo hasta el piso de la nariz.
Tipo IV Cualquier hendidura bilateral completa del labio desde la muesca incompleta hasta la
hendidura completa

24. PALADAR HENDIDO
El paladar se forma entre las semanas 6 y 9 del embarazo.
El paladar hendido se produce cuando el tejido que forma el paladar no se une completamente durante el
embarazo. En algunos bebés, tanto la parte de adelante como la parte de atrás del paladar quedan abiertas.
En otros, solo una parte del paladar queda abierta.
Puede afectar solo la úvula (cola de pez)
Puede extenderse por las regiones dura y blanda.

25. 2. PALADAR HENDIDO
Tipo I Paladar blando
Tipo II Paladar hendido blando y duro no más allá del agujero incisivo.
Tipo III Hendiduras unilaterales completas que se extienden de la úvula al agujero incisivo en la
línea media y hasta el proceso alveolar unilateral.
Tipo IV Son bilaterales y completas afectan al paladar duro blando y proceso alveolar de ambos
lados de la premaxila dejándola libre y con frecuencia móvil

26. Hendidura unilateral del labio superior
Se debe a la falta de unión de la prominencia maxilar del lado afectado con las
prominencias nasales mediales fusionadas.
Resultado de la falta de fusión de las masas mesenquimatosas y de la falta de proliferación del
mesénquima y de alisamiento del epitelio de revestimiento.
El labio se divide en porciones medial y lateral.

27. Labio hendido bilateral
Se debe a que las masas mesenquimatosas de las 2 prominencias maxilares no se
encuentran y no se unen a ellas con las prominencias nasales mediales fusionadas.
Perdida de la continuidad del musculo orbicular de la boca.

28. Hendidura anterior
Labio con o sin hendidura de la porción alveolo maxilar.
Anomalía con hendidura anterior completa.- la hendidura se extiende por el labio y la porción
alveolar del maxilar hasta la fosa incisiva, separando las partes anterior y posterior del paladar.

29. Hendidura posterior
Las del paladar secundario y se extienden por las regiones blanda y dura hasta la fosa incisiva,
separando las partes anterior y posterior.
Se deben a un desarrollo defectuoso del paladar secundario y a distorsiones del crecimiento
delas prolongaciones laterales, que impiden su fusión.
Las hendiduras varían entre pequeñas muescas en el borde bermellón del labio a las mayores
que se extienden hacia el suelo de la narina y por la porción alveolar del maxilar.
Puede ser unilateral o bilateral.

30. Hendidura media del labio superior
Deficiencia mesenquimatosa
Falta parcial o completa de fusión de las prominencias nasales mediales y de la formación de
la prolongación palatina media.
Anomalía rara
S.Mohr

31. Etiopatogenia
El problema de la fisura labio-palatina, se produce entre la 6ta.y10ma.semanas de vida embrio fetal.
Una combinación de falla en la unión normal y desarrollo inadecuado, puede afectar los tejidos
blandos y los componentes óseos del labio superior, el reborde alveolar, así como los paladares
duro y blando.

32. Factores de
riesgo
Abortivos
aminopterina
Medicamentos:
Anticonvulsivantes
Antibióticos
Acido retinoico
Radiaciones
ionizantes
Alcoholismo
tabaquismo
Infecciones
Maternas
Enf. virales
Factores
ambientales
Estación de año
país o lugar de
residencia
Edad de los
padres raza

33. Campaña educativa, para la difusión
de factores de riesgo
Prevención primaria:
1. Suplementación con acido fólico
2. Prevención de rubeola congénita
3.Reducción consumo alcohol, drogas
Objetivos:
4. Prevenir defectos de tubo neural
5. Reducir riesgo de parto pre término
6. Prevenir PBN, prematurez, DTN, LPH

34. ALTERACIONES DEL DESARROLLO DE LABIO
Y PALADAR
Fositas labiales y comisurales congénitas
Pueden heredarse como rasgos autosómicos dominantes.
1. Fosa labial comisural
2. Fosa labial para medial

35. 1. FOSITA LABIAL COMISURAL
En la comisura
Presenta un orificio e 1-2 mm
Profundidad de 2-4 mm
No suelen presentar problemas clínicos
Extirpación por motivos estéticos
no requieren tratamiento

36. 2. Fosa labial paramedial
Invaginaciones congénitas, con tractos ciegos o conductos salivales ectópicos
Orificio superficial ( poro) 1-3mm
Profundidad 5-15mm
Labio inferior mas común
Única o bilateral

37. FISURA PALATINA (PALADAR
HENDIDO)
Suele ir acompañada del labio hendido
Puede afectar solo la úvula
Falta de fusión de los procesos palatinos laterales entre si o con el tabique nasal o con el paladar primario.
Origen genético: síndrome de patau
Labio y paladar hendido
Polidactilia
Defectos oculares
Sordera
Muerte neonatal

38. TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
El pronóstico depende de la gravedad del defecto los problemas estéticos y las deficiencias de
audición y lenguaje que suelen provocar alteraciones del desarrollo. Acción cronológica de un
equipo multidisciplinario terapeutas de lenguaje y audición médicos odontólogos. Además de
Cirugía durante las etapas tempranas de la infancia.

39. ATROFIA HEMIFACIAL
Atrofia hemifacial, también conocida como enfermedad de Romberg o trofoneurosis facial, es
una entidad pocas veces vista en la práctica clínica. Se caracteriza por la atrofia del tejido
graso, la piel, los músculos faciales y en algunos casos los huesos y cartílagos de un lado de la
cara.

40. Es un trastorno poco frecuente que presenta atrofia unilateral progresiva
de la cara; en ocasiones, puede afectar otras regiones del mismo lado del
cuerpo. La causa es desconocida, aunque se cree que se debe a
traumatismo, disfunción del sistema nervioso periférico, infección o
anormalidades genéticas.

41. La atrofia hemifacial aparece de modo
habitual en adultos jóvenes; afecta los
tejidos blandos y huesos del lado afectado;
en la boca puede observarse atrofia de
labios y lengua; los dientes en formación
pueden mostrar desarrollo incompleto de
raíces y retardo de la erupción en el lado
afectado.

42. TRATAMIENTO
La enfermedad evoluciona
durante varios años, pero
después se estabiliza sin
tratamiento médico o
quirúrgico.
No se conoce tratamiento
para este trastorno
desfigurante.

43. HIPERTROFIA
HEMIFACIAL
Es un trastorno poco frecuente; se caracteriza por
asimetría importante del cuerpo, puede ser
simple, limitada, puede afectar todos los tejidos
de la región con crecimiento anormal; pero, en
ocasiones, afecta sólo un número selectivo de
éstos

44. ETIOLOGÍA
Se presentan más en mujeres que en hombres 3:2. El tumor de Wilms es la neoplasia que se
asocia con mayor frecuencia a la hemihipertrofia.
Se postulan múltiples factores etiológicos en el desarrollo de la enfermedad; entre los que
se incluyen, alteraciones vasculares o linfáticas de tipo anatómico o funcional, disfunción
endocrina, alteración del ambiente intrauterino, trastornos del sistema nervioso central,
anormalidades cromosómicas y división celular asimétrica

45. CARACTERISTICAS
CLINICAS
Se presenta asimetría o hipertrofia asociada de
los tejidos blandos, hueso frontal, maxilar,
palatino, mandíbula rebordes alveolares y
cóndilos
La piel puede estar engrosada, con excesiva
secreción de las glándulas sebáceas y sudoríparas
e hipertricosis; el pabellón auricular suele estar
grande

46. TRATAMIENTO
El crecimiento asimétrico del complejo cráneo facial y los alvéolos dentales requiere
intervención ortodóntica temprana, e incluso mantenimiento de espacios, movimientos
menores de los dientes y aparatos funcionales. Puede predecirse que se requerirá
reconstrucción quirúrgica de tejidos blandos y duros anormales para mejorar la función y la
estética.