Enfermedades tubo digestivo. pediatría

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
PEDIATRIA PRACTICA
ENFERMEDADES DEL TUBO DIGESTIVO
DOCTORA. ROSARIO SALMEN
VIVIANA ELIZABETH GRANJA OJEDA
DECIMO

2. TUBO DIGESTIVO
 DEFINICIÓN
 Conducto formado por la boca, el esófago, el estómago
y los intestinos, hasta el ano.

3. LABIO LEPORINO

4. DEFINICIÓN
 Es un defecto congénito de las estructuras que forman la boca.
 Es una hendidura o separación en el labio y/o en el paladar, como
resultado de que los dos lados del labio superior no crecieron a la vez.

5. EPIDEMIOLOGÍA
 La mayor incidencia se observa en los asiáticos y
americanos nativos y la menor en la raza negra.
 Es uno de los defectos congénitos más comunes.
 Afecta a uno de cada 700-750 recién nacidos.
 162 historias clínicas de neonatos con fisuras
labiopalatinas, dándonos una incidencia de 4.6 por cada
mil nacimientos, en Hospital Gineco-Obstétrico Isidro
Ayora, en el periodo del 2010 al 2015.
 La incidencia fue mayor en el sexo masculino 56.2%,

6. ETIOLOGÍA
 La causa exacta de labio leporino no se conoce
complementamente.
 El labio leporino es causada por múltiples genes
heredados de ambos padres, como factores
ambientales.

7. FISIOPATOLOGÍA
 Hipoplasia de la capa mesenquimatosa que causa
un fallo de fusión de los procesos nasal y maxilar
mediales.
En el desarrollo
embrionario las causas
que provocan suelen
presentarse entre
semana 4 y 10 semana
Se forman dos discos a
partir del proceso
frontonasal denominada
placodas nasales
Aparecen las fosas
nasales en las placodas
nasales y luego se
dividen en dos
porciones. Proceso nasal
medial y lateral

8. FISIOPATOLOGÍA
Durante la
séptima semana
los dos procesos
nasales crecen y
se posicionan
medialmente
hasta unirse
Si los dos procesos
nasales medios no
se unen
correctamente se
forma una
hendidura central.
En donde estaría
el surco subnasal

9. FISIOPATOLOGÍA
Si los procesos nasales (
tanto medial como
lateral) no se unen con
el proceso maxilar se
forma labio leporino
unilateral

10. CLASIFICACIÓN

11. MANIFESTACIONES CLINICAS
Dientes
desalineados
Cambio en la
forma de la nariz
(la cantidad de
distorsión varía)
Dificultad para
alimentarse
Insuficiencia para
aumentar de peso
Flujo de leche a
través de las fosas
nasales durante la
alimentación
Retardo en el
crecimiento
Infecciones
recurrentes del
oído
Dificultades en el
habla
El labio leporino varía desde una pequeña escotadura en el vermellón del labio hasta una
separación completa que afecta a la piel, músculo, mucosa, diente y hueso.

12. DIAGNOSTICO PRENATAL
 Diagnostico prenatal que corresponde a las 13-14 semanas de gestación
mediante ecografía transabdominal y un poco antes si ésta es transvaginal.

13. DIAGNOSTICO POSTNATAL
 El examen físico de la boca, la nariz y el paladar confirma la presencia de
labio leporino o paladar hendido.
 Se pueden realizar exámenes médicos para descartar la presencia de otras
posibles afecciones.

15. TRATAMIENTO
 Quirúrgico
 Psicológico
 Evaluación por otras áreas
 Rehabilitación

16. TRATAMIENTO QUIRURGICO
 entre 6 semanas y 9 meses de edad
 Preferiblemente a los 3 meses
(4500kg)
 Puede necesitarse una cirugía
posteriormente en la vida si el
problema afecta severamente el
área de la nariz.

18. CUIDADOS POSTOPERATORIOS
Cuidados de enfermería especiales.
La aspiración suave de la nasofaringe
Mantener la limpieza y evitar la tensión en las suturas.
Mead Johnson
Durante 3 semanas se mantiene una dieta líquida o semilíquida
Deben de mantenerse alejadas de la zona operada las manos del
paciente, así como los juguetes y otros cuerpos extraños.

19. PALADAR HENDIDO

20. DEFINICIÓN
 Enfermedad congénito, es una hendidura o apertura en el paladar superior.

21. EPIDEMIOLOGÍA
 Dentro de 700-750 recién nacidos.
 El 25% de estos niños padecen de paladar hendido, 25% de labio leporino
y el 50% de ambos.
 La incidencia anual varía entre 1/2.000 y 1/5.000 nacimientos y es dos
veces más frecuente en niños.

22. ETIOLOGÍA
 Factores como la exposición a sustancias teratogénicas (alcohol, tabaco o
fármacos) durante el embarazo pueden añadirse a la en la susceptibilidad
genética.

23. FISIOPATOLOGÍA
 Fallo de la aproximación o fusión de los tabiques palatinos.
El paladar se forma a partir
del tabique intermaxilar, en
cual se unen en la semana 8
y la unión o no de esta
porción es independiente de
la unión del labio.

24. CLASIFICACIÓN
Deformidades óseas primitivas en el labio
fisurado unilateral total con fisura palatina
Deformidades óseas primitivas en el labio
fisurado bilateral total con fisura palatina

25. MANIFESTACIONES CLINICAS
Dientes
desalineados
Cambio en la
forma de la nariz
(la cantidad de
distorsión varía)
Dificultad para
alimentarse
Insuficiencia para
aumentar de peso
Flujo de leche a
través de las fosas
nasales durante la
alimentación
Retardo en el
crecimiento
Infecciones
recurrentes del
oído
Dificultades en el
habla

26. DIAGNOSTICO PRENATAL
 Diagnostico prenatal que corresponde a las 13-14 semanas de gestación
mediante ecografía transabdominal y un poco antes si ésta es transvaginal.

27. DIAGNOSTICO POSNATAL
 El examen físico de la boca, la nariz y el paladar confirma la presencia de
paladar hendido.
 Se pueden realizar exámenes médicos para descartar la presencia de otras
posibles afecciones.

28. TRATAMIENTO
 Quirúrgico
 Psicológico
 Evaluación por otras áreas
 Rehabilitación

29. TRATAMIENTO QUIRURGICO
 La mayoria de fisuras palatinas se
corrigen de los 18 a 3 años con promedio
de 2 años.
 la reconstrucción anatómica del músculo
elevador del paladar no puede realizarse
antes de los 12 meses de edad

31. CUIDADOS POSTOPERATORIOS
Cuidados de enfermería especiales.
La aspiración suave de la nasofaringe
Mantener la limpieza y evitar la tensión en las suturas.
Mead Johnson
Durante 3 semanas se mantiene una dieta líquida o semilíquida
Deben de mantenerse alejadas de la zona operada las manos del
paciente, así como los juguetes y otros cuerpos extraños.

32. SECUELAS DE LABIO LEPORINO Y
PALADAR HENDIDO
otitis media
recurrente
hipoacusia
corrección
ortodóncica.
defectos de
dicción
trastorno del
lenguaje
p, b, d o t o
las sibilantes
como la s
logoterapia.

33. RECOMENDACIONES LABIO LEPORINO Y
PALADAR HENDIDO
 Otorrinolaringología: 6 meses y al menos hasta los 10 años
 Apoyo psicológico.
 Puede realizar un injerto óseo alveolar 6 a 8 años de edad
 Cirugía estética facial ( rinoseptuplastia mentoplastia) después de los 14 años

34. MONILIASIS

35. DEFINICIÓN
 Muguet bucal o candidiasis oral seudomembranosa.
 También conocida como Muguet bucal o candidiasis oral seudomembranosa.
 Es una infección orofaríngea de la superficie de las mucosas de origen
micotico.

36. EPIDEMIOLOGÍA
 Aproximadamente al 2-5% de los recién nacidos sanos.
 Afecta a ambos sexos y a cualquier edad, aunque son más
frecuentes en los extremos de la vida
 El muguet puede desarrollarse a edad tan temprana como
los 7-10 días de edad.

37. ETIOLOGÍA
 C. albicans, aunque otros hongos de la especie pueden ser también patógenos
para el hombre.

38. CANDIDA ALBICANS
 Hongo dimorfico
 Pertenece al filo Ascomycota y se reproduce de
forma asexual por gemación.
Mide 3-8 x 2-7 micras de
tamaño
Forma de levadura:
saprofita
Forma de hongo
filamentoso: se
comporta como un
parásito patógeno
produciendo síntomas en
el huésped.
Se visualiza en agar
Sabouraud crece
formando colonias
blancas, blandas,
cremosas y lisas

39. CANDIDA ALBICANS
•Microflora de la piel, la cavidad oral, el tracto
gastrointestinal, el sistema genitourinario y las
heces o las deyecciones del hombre
Reservorio Humano:
•Sobrevive fuera del huésped, normalmente en
zonas húmedas y oscuras.Supervivencia ambiental:
• No presenta formas de resistencia.
Formas de resistencia:
• Transmisión endógena por contacto a través
de la piel y las mucosas y por inoculación
accidental o mordedura.
Mecanismo de propagación
y transmisión:
• Dérmica. Mucosas. Parenteral.
Vías de entrada:

40. FACTORES DEL HUESPED
 Para que este hongo se convierta en patógeno de la cavidad bucal tienen que
coincidir una serie de factores tanto sistémicos como locales:
Factores sistémicos
• Infancia, vejez, embarazo.
• Trastornos nutricionales: deficiencias
en Fe, folatos y Vit B12.
• Defectos de inmunidad
• Dieta rica en carbohidratos.
• Corticoides.
• Medicación antibiótica o corticoides
locales.
• Diabetes
• Sida
Locales
• En el recién nacido (contagio por
candidiasis vaginal de la madre,
niñeras, chupetes o mamaderas
contaminadas.
• El escaso desarrollo de las glándulas
salivales la favorece.
• Disminución de la dimensión vertical
(comisural).
• Falta de higiene
• Factores anatómicos: lengua
fisurada

41. FISIOPATOLOGÍA
Contagio por candidiasis
vaginal de la madre
Mecanismo de propagación y
transmisión:
Transmisión endógena por
contacto a través de la piel y
las mucosas y por inoculación
accidental o mordedura
CAVIDAD ORAL
chupetes o
mamaderas
contaminadas
El escaso desarrollo de las
glándulas salivales la favorece
Disminución de la dimensión
vertical (comisural).
Falta de higiene
Factores anatómicos: lengua
fisurada, maloclusión, etc
ANTIBIOTICOS

42. MANIFESTACIONES CLINICAS
 AGUDA
pseudomembranas blanquecinas algodonosas
Pueden afectan:
• el dorso de la lengua
• la mucosa
• paladar duro
• incluso la zona faríngea.
La retirada de las placas de estas superficies
puede originar una hemorragia puntiforme

43. MANIFESTACIONES CLINICAS
 AGUDA
Además el muguet puede
ser asintomático o causar
dolor, irritabilidad y
reducción de la ingesta.
Suelen estar acompañadas
de halitosis.

44. MANIFESTACIONES CLINICAS
 CRONICA
persistencia de la dolencia,
no responda de forma positiva o no
se experimenten mejoras
aparecer llagas bucales.
En aquellos casos crónicos también
pueden aparecer llagas bucales.

45. DIAGNOSTICO
 Se basa en la clínica
 Examen microscópico del raspado de la
base de las lesiones teñido con Giemsa
(citodiagnóstico de Tzanck)
 frotis con hidróxido de potasio y cultivo
del raspado de las lesiones.
Biopsia
Serologia: reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

46. TRATAMIENTO
 Si la madre presenta vaginitis por cándida.

47. TRATAMIENTO
 1. Cuidados Generales.
 2. Farmacoterapia.

48. TRATAMIENTO
 Suele curar de forma espontánea en los lactantes sanos
 Nistatina favorece la recuperación y reduce el riesgo de diseminación de la
infección a otros lactantes.
FARMACO
• Nistatina: Antimicotico
tópico
DOSIS
• 100000 U (1ML)/ dosis c
6h VO
• < 2 Años: 2ml/ 6 h VO x 15
días
• ≥ 2 años: 5 ml/ c6 h VO x
15 días

49. TRATAMIENTO
 En casos rebeldes- persistentes son útiles los antimicóticos sistémicos,
itraconazol y fluconazol
FARMACO
• Itraconazol
• Micosis
sistemica
DOSIS
• 5-7 mg/kg/día
DUD VO
• Una hora antes
o después de los
alimentos
Presentación
• 10mg/ ml Solido
oral
• Cápsulas de
100mg
• Solución
inyectable
10mg/ml

50. TRATAMIENTO
FARMACO
• Fluconazol
• Candidiasis oral
DOSIS
• Neonatos
• <2 semanas :1-2/mg/kg/c72h
VO por 7 a 14 días
• 2-4 semanas: 3mg/kg c 48 h
VO
• Lactantes: DI 6mg/kg, Dosis
de mantenimiento 3mg/kg
DUD
 En casos rebeldes- persistentes son útiles los antimicóticos sistémicos,
itraconazol y fluconazol

51. HERPANGINA

52. DEFINICIÓN
 Herpangina es una enfermedad viral en la cual se forman úlceras y llagas
(lesiones) dentro de la boca con dolor de garganta y fiebre.

53. EPIDEMIOLOGÍA
 Epidemias en verano.
 Es una forma de amigdalitis aguda epidémica, más frecuente en niños de 1-7 años,

54. ETIOLOGÍA
 Causa por el virus Coxsackie A, B y ECHO

55. ETIOLOGIA
 Virus Coxsackie A, B
El virus Coxsackie pertenece a la familia de los picornavirus, enterovirus y
es un virus ARN. Los coxsackievirus se dividen en subgrupos A y B.
Se caracterizan por presentar una cápside carente de envoltura viral.
no se replica usando ADN intermedio
ARN monocatenario
ARN replicasa, una ARN polimerasa
Coxsackievirus se liberarán por la lisis de la célula
del huésped y se repetirá el ciclo.

56. ETIOLOGÍA
•orofaringe y el tracto gastrointestinal.
Puerta de
entrada :
•Contagiar de una persona a otra, a través
del contacto con manos sucias o
superficies contaminadas con heces,
donde este virus puede vivir varios días.
• También se puede propagar a través de
gotitas de líquido rociado en el aire,
cuando alguien tose o estornuda.
Mecanismo
de
trasmisión:
 Virus Coxsackie A, B

57. ETIOLOGÍA
Cuando un brote afecta a
una comunidad, el riesgo
de infección se acentúa
en entre los lactantes y
los niños menores de 5
años.
El virus se propaga
fácilmente en el grupo
de establecimientos tales
como escuelas, los niños
de centros de cuidado o
campamentos de verano.
Las personas que están
infectadas con un
Coxsackievirus son más
contagiosas durante la
primera semana tras la
infección.
 Virus Coxsackie A, B

58. ETIOLOGÍA
 ECHO
El Echovirus es un tipo de virus ARN que pertenece al género
Enterovirus, de la familia Picornaviridae.

59. FISIOPATOLOGÍA
Contagiar de
una persona a
otra, a través
del contacto con
manos
orofaringe y el
tracto
gastrointestinal.
Replicación viral
en las células
del huésped
Síntomas y
signos
través de gotitas de
líquido rociado en el
aire, cuando alguien
tose o estornuda.
grupo A tienden a infectar la piel y las mucosas

60. MANIFESTACIONES CLINICAS
Vesículas y úlceras en el
paladar blando, en los
pilares amigdalares
anteriores y en la faringe
Comienzo súbito de
fiebre, disfagia y lesiones
características en la
faringe posterior.
La temperatura inicial
puede oscilar entre
normal y 41 ºC
cefalea y dolor de espalda 25% de los casos se
producen vómitos y dolor
abdominal.

61. MANIFESTACIONES CLINICAS
Son vesículas y úlceras
pequeñas
•de 1-2 mm,
que aumentan de tamaño durante
2-3 días hasta llegar a 3-4 mm.
•Están rodeadas por anillos
eritematosos con un diámetro de
hasta 10 mm.
Suele existir una media de 5 lesiones
(de 1 a más de 15).
El resto de la faringe tiene un
aspecto normal o muy poco
eritematoso.

62. DIAGNOSTICO
 Historia Clinica

63. TRATAMIENTO
 Sintomático: Buena hidratación, administración de analgésicos y/o
antiinflamatorios de acción rápida para mejorar el dolor y permitir la
hidratación por vía oral.
 Fiebre dura: 1-4 días
 Síntomas 3-7 días

64. TRATAMIENTO
FARMACO
• Paracetamol
DOSIS
• 10-15mg/kg/ día, c4-
6h VO

65. TRATAMIENTO
 Hidratación

67. PREVENCIÓN
El lavado de manos es la mejor
protección.
Juguetes compartidos en el cuidado
de los niños deben limpiarse con un
desinfectante porque el virus
Los niños que están enfermos deben
mantenerse fuera de la escuela o el
cuidado de los niños por unos pocos
días (la primera semana más o menos)

68. ESTOMATITIS HERPETICA

69. DEFINICIÓN
 Estomatitis herpética o estomatitis por herpes es una infección viral de la
boca que ocasiona úlceras e inflamación.

70. EPIDEMIOLOGÍA
 La gingivoestomatitis herpética suele afectar sobre todo a niños de 6 meses a 5 años
de edad, pero puede abarcar todo el rango de edades.
 Se plantea que el 70% de los casos aparecen en pacientes con menos de 3 años y con
igual frecuencia en ambos sexos.
 Otros autores reportan que están afectadas principalmente las mujeres.

71. ETIOLOGIA
 Herpes virus hominis (también llamado virus del herpes simple, VHS.)

72. ETIOLOGÍA
VHS:
Caractersiticas generales:
• Familia Herpesviridae
• envueltos, con genoma de (ADN) de doble cadena
• Miden entre 120 y 300 nanómetros (nm) de
diámetro.
• Bicapa lipídica (que se adquiere del huésped) con
aproximadamente 11 glicoproteínas virales
diferentes insertadas en ella que forman espículas
de 8 nm.
• Tipo 1 (VHS-1) y virus del herpes simple de tipo 2
(VHS-2).

73. ETIOLOGÍA
 Tienen la capacidad de producir infección latente en
su huésped natural, con períodos de reactivación
intermitente, generalmente asociados a estados de
inmunosupresión del individuo.
El VHS-1
• Se transmite principalmente por contacto
de boca a boca,
• No obstante, también puede transmitirse a
la zona genital por contacto bucogenital
• Aunque es más bien raro, la infección por
VHS-1 puede transmitirse de la madre
infectada al recién nacido durante el parto.
El VHS-2
• se transmite por vía sexual y causa herpes
genital.

74. FISIOPATOLOGÍA
Se transmite
principalmente
por contacto de
boca a boca
Replicación en
las células
Síntomas y signos
Estado latente.
Momentos de
inmunodepresión
Síntomas y signos

75. MANIFESTACIONES CLINICAS
doloroso rechazo de la comida y la
bebida,
fiebre de hasta 40-40,6 ºC. Las encías presentan una
intensa tumefacción
Aparecer vesículas en toda
la cavidad oral (encías,
labios, lengua, paladar,
amígdalas y faringe).
adenopatías dolorosas a
nivel submandibular,
submaxilar y cervical.
Puede haber halitosis

76. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Las vesículas suelen estar presentes sólo durante unos
pocos días antes de progresar a la formación de úlceras
superficiales induradas que pueden estar cubiertas por
una membrana amarillo-grisácea.
la enfermedad se resuelve en 7-14 días, aunque las adenopatías
pueden persistir durante varias semanas.

77. DIAGNOSTICO
 La estomatitis herpética se diagnostica normalmente con base en su misma
apariencia típica y rara vez se hacen exámenes de laboratorio.
 Algunas veces, el cultivo viral y tinciones especiales pueden ayudar con el
diagnóstico.

78. DIAGNOSTICO
 Clinico
 Aparece como una lesión difusa, eritematosa y
brillante de la encía
 A las 24h se rompen formándose pequeñas
ulceraciones, algunas de las cuales pueden
unirse transformándose en una ulcera de mayor
tamaño
 Ocasionalmente puede aparecer sin vesículas
evidentes.

79. DIAGNOSTICO
 Histopatologico
 Se caracteriza por edema intra y
extra celular con degeneración de las
células epiteliales.
 La formación de las vesículas es la
consecuencia de la fragmentación de
células epiteliales degeneradas.

80. TRATAMIENTO
 La enfermedad se resuelve en 7-14 días, aunque las adenopatías pueden
persistir durante varias semanas.
 Aciclovir
Fármaco
• Aciclovir
Dosis
• Primoinfección niños:
• 40-80mg/kg/día c/6h-8h x 5 a 10
días VO
• Primoinfección adolescentes:
• 200mg c/4h o 400mg c7- 8h x 5 a
10 días
• Inmunocomprometidos:
• 1000mg/día c/4-6 h x 7 a 14 días

82. REFLUJO GASTROESOFAGICO

83. DEFINICIÓN
 Consiste en la expulsión retrógrada del contenido gástrico.

84. EPIDEMIOLOGÍA
 75% de los lactantes a los 4 meses y en un 15% a los 7 meses
 Edad de máxima expresión entre el 1º-4º mes de edad y se resuelve
espontáneamente entre los 12-18 meses de edad.
 Períodos de mejoría y recaída con una tendencia a persistir hasta la edad adulta
hasta en un 50% de los casos
 El RGE patológico : lactantes 2 a 10%, siendo mayor entre 1 a 4 meses de edad.
 Niños con desordenes neurológicos : mayor prevalencia de esta patología.

85. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA DEL ESOFAGO

86. ANATOMIA
 La longitud del esófago es de 8-10 cm al nacimiento y se duplica en
los 2-3 años de vida, hasta alcanzar una longitud de ≈25 cm en el
adulto.
Los dos esfínteres limitantes del esófago –el esfínter
esofágico superior (EES), a la altura del músculo
cricofaríngeo, y el EEI
Presenta tres estreches: Cricoideo, aórtico-bronquial y
diafragmático

87. HISTOLOGÍA
La luz del esófago está tapizada por un epitelio
poliestratificado, grueso, no queratinizado,
que se transforma súbitamente en epitelio
columnar simple a la altura del límite superior
gástrico en la unión gastroesofágica (UGE).
Las capas más profundas del epitelio esofágico
son: la lámina propia, la mucosa muscular, la
submucosa y las dos capas subyacentes de
muscular propia (capa circular rodeada por la
longitudinal).

88. FISIOLOGÍA
 La deglución
La velocidad normal de la onda peristáltica esofágica es de ≈3
cm/segundo
la onda tarda por lo menos 4 segundos en recorrer los 12 cm de
longitud que mide el esófago del niño pequeño y necesita un
tiempo significativamente más prolongado en el niño mayor.

89. FISIOLOGÍA
 En reposo, el tono del EEI es, habitualmente, de ≈20 mmHg.
 <10 mmHg,
 >5 mmHg.
 La presión del EES es variable y generalmente superior a la del
EEI
 La relajación transitoria no relacionada con la deglución del EEI
es el principal mecanismo subyacente responsable del reflujo
patológico

90. ETIOLOGÍA
 El esfínter esofágico inferior (EEI) falla para prevenir el reflujo del contenido
gástrico hacia el esófago.
Gastroparesia
Emesis recurrente que imita la ERGE debido a una enfermedad metabólica
(defectos del ciclo de la urea, galactosemia, intolerancia a la fructosa)
Anormalidad anatómica como la estenosis (Estenosis hipertrófica de píloro) o la
mala rotación del píloro.
Alergia a la leche

91. FISIOPATOLOGÍA
la barrera anatómica antirreflujo, la
peristalsis esofágica, la competencia del
esfínter esofágico inferior y la anatomía
del esófago intraabdominal
La motricidad esofágica es menos eficaz,
con contracciones simultáneas no
propulsivas, más débiles
La presión del esfínter esofágico inferior
puede disminuir transitoriamente de
manera espontánea (relajación
inapropiada), : exposición al humo del
cigarrillo y la cafeína (en las bebidas o la
leche materna).
Los factores que disminuyen la presión en
el esfínter esofágico : El gradiente de
presión puede aumentar en los lactantes
que están sobrealimentados, enfermedad
pulmonar crónica y posicionamiento
FISIOPATOLOGÍA
Presión por
debajo de 10 o
5 mm Hg

92. Fisiopatología.
Hernia hiatal.
vaciamiento
disminuido
reflujo
precoz
alteración de los
mecanorreceptores
desplazamiento
del ligamento
frenoesofágico
alteración
del diafragma
EEI
intratorácico

93. ERGE FISIOLOGICO
 Regurgitación con normal aumento de peso
 No hay signos de esofagitis
 No hay signos respiratorios
 No hay cambios en el comportamiento neurológico
“Vomitadores felices”

94. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Manifestaciones digestivas
• Regurgitación y vómito
• Disfagia
• Sangrado digestivo oculto o evidente
• Desnutrición
• Pirosis
• Dolor retroesternal
• Sensación de cuerpo extraño

95. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Manifestaciones respiratorias:
• Tos
• Apnea
• Episodios recurrentes de dificultad respiratoria
• Sibilancias
• Episodios de cianosis
• Estridor
• Eventos que amenazan la vida:
• Laringoespasmo
• Alteraciones del ritmo cardíaco

96. • Manifestaciones sistémicas:
• Llanto, irritabilidad
• Retardo pondoestatural
• Anemia
• Síndrome de Sandifer
• Manifestaciones
otorrinolaringológicas:
• Otalgia
• Otitis
• Rinitis
• Laringitis
• Manifestaciones
odontológicas:
• Caries dental
• Enfermedad periodontal
MANIFESTACIONES CLINICAS

97. DIAGNOSTICO
 Clínico
 Exámenes Complementarios

98. DIAGNOSTICO
 1. Evaluar si es un ERGE fisiológico o patológico ( lactantes)
 2. Evaluar si el niño presenta otra patología de base.
emesis
contundente
vómitos
bilisioso
Hematemesis fiebre
sangre en las
heces
diarrea
persistente
un desarrollo
anormal o
síntomas
neurológicos.

99. DIAGNOSTICO
 3. Exámenes Complementarios
Radiología Ecografía
pH-metría
esofágica
Gammagrafía Endoscopia

100. RADIOLOGÍA
El tránsito digestivo superior con papilla de
bario
La fluoroscopia con bario:
“estructurales”, congénitos o adquiridos,
como membranas, estenosis, o malrotaciones
gastrointestinales, hernia hiatal,

101. ECOGRAFIA
Produce un patrón de ecos brillantemente abigarrados de
microburbujas, llenando el esófago inferior.
el paciente no recibe radiación
descartar obstrucciones distales (estenosis hipertrófica
de píloro, membranas antrales o duodenales, etc.),
no nos informa sobre otros datos anatómicos y no
cuantifica el RGE,

102. pH-metría esofágica
 Método referencial en el diagnóstico del RGE
 La pH-metría intraesofágica de 24 horas es una prueba con una alta
sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de RGE.
a) Cuando existen síntomas sugestivos de RGE y la evolución
no es favorable a pesar de instaurar el tratamiento correcto.
b) Cuando quiera establecerse la relación entre RGE y
síntomas extradigestivos.
c) Como control de la eficacia del tratamiento, ya sea médico
o quirúrgico.

104. Gammagrafía
1. Menos exposición a la radiación.
2. Mejor vigilancia de los RGE postprandriales.
3. Útil para identificar anomalías de la función motora
del esófago, y con capacidad para evaluar el volumen
refluido y la velocidad del vaciamiento esofágico del
mismo.
4. Estudio del vaciamiento gástrico, midiendo la
actividad isotópica gástrica al principio y final de la
prueba.
5. Inusitado interés en la detección de
broncoaspiración por reflujo gastroduodenal, aunque
con algunas limitaciones técnicas.

105. ENDOSCOPIA
 La endoscopia esofágica, con toma de muestras biópsicas múltiples, permite obtener con mayor
fiabilidad información sobre los efectos lesivos del ERGE en la mucosa
 La mucosa endoscópicamente normal no excluye la presencia de RGE.
En la práctica se debe indicar en
aquellos niños con criterios de ERGE
comprobado por pHmetría esofágica

106. ENDOSCOPIA

107. TRATAMIENTO

108. Gastroesophageal Reflux Jillian S.Sullivan and ShikhaS.Sundaram Pediatrics in Review2012;33;243
TRATAMIENTO
• LACTANTES
– Modificaciones del estilo devida
• Cambiosen la nutrición
• Cambios en la posición [¿Posición prono supino?]
• ESCOLARESYADOLESCENTES
– Modificación en el estilo devida
• Hábitos alimentarios
• Evitar el consumo de tabaco yalcohol
• Pérdida de peso

110. Más espesa
Harina de semilla dealgarrobo
Cereal de arroz: 1 cucharada por cada 2oz de una
formula con 20 kcal/oz aumentará a27kcal/oz

111. Gastroesophageal Reflux Jillian S.Sullivan and ShikhaS.Sundaram Pediatrics in Review2012;33;243
• TERAPIA FARMACOLÓGICA
– Antiácidos
• Antagonistas de los receptores H2 [posprandial]
• Inhibidores de la bomba de protones [NO en<1año]
– Procíneticos [Metoclopramida.

112. TERAPIA FARMACOLOGICA
Ranitidina
• 2 mg/kg/día cada 12
horas VO o 1.5 -
2mg/kg/día c/6 -8 h
I V
• 5-10mg/kg/dia C/8
H -12 H vo. D Max
300mg/día
• 2-4 mg/kg/ día c/6-
8 horas IV. D Max.
200mg/día
Omeprazol:
• 0.7 mg/kg/día DUD
VO-VI
• 5 a 10 kg: 5mg DUD
VO
• 10 a 20 kg: 10 mg
DUD
• >20 kg: 20mg DUD
en ayunas VO.
Metoclopramida
• 0,4- 0,6 mg/kg/ día
c 6-8 h VO –IM-IV
• 0,2-04 mg/kg/dosis

113. C I R U G Í A
FUNDUPLICATURA

114. VELAZCO,BenítezLuisAlberto. Reflujogastroesofágico, regurgitación y enfermedad por reflujogastroesofágico,
PRECOP,Modulo 2, Noviembre2007

115. CUERPOS EXTRAÑOS EN EL ESOFAGO

116. DEFINICIÓN
 Cualquier objeto infrecuente en el aparato digestivo podría ser considerado
un cuerpo extraño, sin embargo consideramos cuerpos extraños, a aquellos
que poseen potencial lesivo o son insólitos en esta localización.

117. EPIDEMIOLOGIA
 La mayoría de los casos de ingestión de cuerpos extraños (80%) se produce en
niños, sobre todo en aquellos cuya edad oscila entre los 6 meses y los 3 años.
 Los niños con desarrollo retrasado, así como los que padecen enfermedades
psiquiátricas, presentan un riesgo mayor.
 Los cuerpos extraños que se ingieren más frecuentemente son las monedas.
 El 30% de los niños con cuerpos extraños en el esófago pueden presentarse
totalmente asintomáticos,

118. RIESGO ASOCIADO A LA INGESTIÓN DE UN
CUERPO EXTRAÑO
Forma
Localización
y tamaño
Composición

119. FORMA
monedas agujas alfileres pilas de
botón
partes de
juguetes
canicas huesos de
pollo
espinas de
pescado.

120. Localización y tamaño
Esofago
•Alrededor de
20%) queda
alojado en el
esófago, con el
consiguiente
riesgo de
aspiración y
perforación.
•En niños
pequeños y
lactantes, el
límite de la
longitud es de 3
cm.
Estomago
•En el momento
del diagnóstico la
mayoría de los
objetos se
encuentran en el
estómago (60%).
•En niños
mayores, objetos
de menos de 2
cm de anchura y
hasta 5 cm de
longitud pasan el
píloro sin
problemas.
Intestino Delgado
•En el 11% de los
casos el cuerpo
extraño se
localiza en el
momento del
diagnóstico en el
intestino
delgado.

121. Composición
Pilas de botón
Imanes
Impactación bolo alimentario
Narcóticos

122. MANIFESTACIONES CLINICAS
crisis inicial de asfixia tos hipersalivación disfagia rechazo de los
alimentos
emesis dolor en la zona del
cuello, la garganta o la
escotadura esternal.

123. MANIFESTACIONES CLINICAS
estridor cianosis o
disnea
el eritema las
crepitaciones

124. MANIFESTACIONES CLINICAS
CAUSTICO
La ingestión de cáusticos produce signos y síntomas tales
como vómitos, babeo, rechazo a la bebida, quemaduras en
la boca, disfagia, dolor abdominal y estridor. El 20% de los
pacientes desarrollan estenosis esofágica.

125. DIAGNOSTICO
 Clínico
 Exámenes Complementarios

126. RADIOGRAFIA
 Radiológicos anteroposteriores de tórax, cuello y abdomen, junto con
proyecciones laterales de tórax y cuello.

127. RX CON CONTRASTE
 Aunque los estudios con contraste baritado pueden
ser útiles en los pacientes asintomáticos con
radiografías simples negativa

128. ENDOSCOPIA
 Algunos materiales, como el plástico, la madera, el cristal, el aluminio y los
huesos, pueden ser radiotransparentes, por lo que se precisa un estudio
endoscópico urgente si un paciente

129. TRATAMIENTO
1. Precisa la visualización de los mismos y de la mucosa subyacente por endoscopia
antes de extraer el objeto
2. Endoscopia terapéutica se realiza de una manera más conservadora si se protege
la vía aérea con un tubo endotraqueal.

131. GASTRITIS

132. DEFINICIÓN
 Es un proceso inflamatorio crónico de la mucosa gástrica y duodenal.
 La úlcera péptica es una lesión profunda de la mucosa que penetra en la
muscularis mucosae mientras que la erosión es más superficial y no afecta a
la muscularis.

133. EPIDEMIOLOGÍA
 H. pylori es una de las causas más frecuentes de infección bacteriana crónica en el
ser humano. Afecta a toda la población mundial y a todas las edades, y su
prevalencia aumenta con la edad en todas las poblaciones estudiadas a nivel
mundial

134. ETIOLOGÍA
 Helicobacter pylori
El genero Helicobacter
junto con Campylobacter,
H. pylori es un bacilo
gramnegativo, curvado y
microaerofílico que se
encuentra en la mucosa
gástrica del estómago
humano.
H. pylori tiene una
morfología espiral en
forma de sacacorchos
cuando se encuentra en
la mucosa gástrica y
Presenta un tamaño de
0,5 a 1,0 micras de
ancho y de 3 micras de
largo.
Tiene de 2 a 6 flagelos
monopolares,
que están recubiertos por
una vaina de estructura
lipídica,

136. FISIPATOLOGIA
 En el recién nacido a término la acidificación gástrica se produce
inmediatamente tras el nacimiento.
 La secreción ácida basal aumenta durante los primeros meses de vida,
independientemente de la edad de gestación, alcanzando los niveles del
adulto a los 4-6 meses de edad.

137. FISIOPATOLOGIA
 La inflamación de la mucosa gástrica y duodenal es el resultado del
desequilibrio entre factores agresivos y defensivos de la mucosa gástrica

138. MANIFESTACIONES CLINICAS
 En niños mayores de 10 años los síntomas son similares a los del
adulto, sin embargo, el niño pequeño es incapaz de localizar el
dolor y puede presentarse con anorexia e irritabilidad, sobre
todo durante las comidas, e incluso hemorragia digestiva.

139. MANIFESTACIONES CLINICAS
manifiestan dolor abdominal melena vómitos 5% hematemesis.
7% de los casos de dolor
abdominal de tipo funcional
los síntomas despiertan al
niño durante la noche

140. EXAMEN FÍSICO
 La exploración física suele ser poco reveladora y el dolor a la palpación a
nivel de epigastrio parece relacionarse mal con la existencia de patología.

141. SIGNOS DE ALARMA
Pérdida de peso
Melenas
vómitos significativos,
dolor nocturno
historia familiar de enfermedad úlcero-péptica.

142. DIAGNOSTICO
 Historia Clinica
 Exámenes complementarios

143. DIAGNOSTICO
 Estaría indicada la realización de hemograma con velocidad de sedimentación
globular, proteína C reactiva, test de función hepática, amilasa, lipasa y
hemorragias ocultas en heces.
Los 2 consensos pediátricos de que se dispone (Canadian
Consensus y European Pediatric Task Force) coinciden en
afirmar que deben realizarse tests diagnósticos de H. pylori en
los niños en los que esté indicada la realización de endoscopia
por presentar síntomas sugestivos de enfermedad orgánica

144. DIAGNOSTICO
 El diagnóstico de la infección por H. pylori en niños puede establecerse por
métodos que no precisan endoscopia:
 Test del aliento con urea marcada
 distintos métodos serológicos (suero, saliva, orina)
 la determinación de antígeno de H. pylori en heces

145. Test del aliento con urea marcada
 Se basa en la capacidad de la bacteria de producir ureasa.
 dosis de 1,5-2 mg de urea-13C por
kilogramo de peso.
 30-35 kg: de 50 mg de urea-13C
 100 mg en aquellos con peso
superior a éste.
Se consideran positivos los resultados superiores a 4 por mil de
exceso de 13C en el aire espirado.

146. Serología
 ELISA-EIA,
 proteínas CagA y VacA,
 Aunque en adultos la serología
tiene una sensibilidad superior al
90%, en niños menores de 6 años
ésta no supera el 60%,

147. Detección de antígeno en heces
 Niños; en algunos trabajos se mostró una sensibilidad y una especificidad por
debajo del 70%
 El desarrollo de técnicas que emplean antígenos monoclonales ha aumentado
de forma significativa la sensibilidad y la especificidad de la detección del
antígeno fecal

148. Endoscopia
 Eritema leve a nodularidad intensa, hallazgo muy sugestivo
de infección por H. pylori y mucho más frecuente en niños
que en adultos.
 Presencia de gastritis antral superficial, y la respuesta de
neutrófilos es un marcador de actividad menos intensa que
en los adultos.
 En los niños, además, hay un mayor porcentaje de gastritis
linfocítica que en los adultos.

150. TRATAMIENTO
 Disminución de los factores agresivos:
 Aluminio, hidróxido / Magnesio
 Lactantes 2-5 ml/dosis VO después de las comidas y al acostarse
 Niños: 5-12 ml/dosis/VO después de las comidas y al acostarse

151. TRIPE ESQUEMA
 de 2 antibióticos y un antisecretor o sales de bismuto.:
 La combinación de omeprazol, amoxicilina y claritromicina,
Amoxicilina
• <3 meses:
30mg/kg/día
C12 h VO
• >3 meses y
niños: 20-50
mg/kg/día c/8
-12 h VO
Omeprazol:
• 0.7 mg/kg/día
DUD VO-VI
• 5 a 10 kg: 5mg
DUD VO
• 10 a 20 kg: 10
mg DUD
• >20 kg: 20mg
DUD en ayunas
VO.
Claritromicina
• 7.5 mg/kg 2
veces al día
• VO
Sales de Bismuto
• <10 años: 262
mg (10ml) c/6
h VO 6
semanas
• >10 años: 564
mg ( 30ml) c/6
h VO x 6
semanas

152. METRONIDAZOL
 15-20 mg/kg/día c 12 h VO x 4 semanas
La respuesta al tratamiento debe ser controlada con un test del
aliento con urea-13C realizado entre 4 y 8 semanas de su
finalización

153. El tratamiento de los familiares infectados
asintomáticos
 El en el caso de que no se haya erradicado la bacteria en el niño o como
prevención de posibles reinfecciones, lo han recomendado algunos autores sin
que exista evidencia de su beneficio.

154. ESTENOSIS PILORICA

155. DEFINICIÓN
 La estenosis hipertrófica congénita del píloro es la diminución de la luz
intestinal a nivel del píloro debido a hipertrofia e hiperplasia de la capa
muscular de la porción antro-pilorica del estomago, lo cual se torna
anormalmente engrosada y se manifiesta clínicamente como obstrucción al
vaciamiento gástrico

156. EPIDEMIOLOGÍA
 Es la causa más frecuente de cirugía abdominal en niños menores de 2 meses de edad,
 Causa de alcalosis metabólica en pediatría por la presencia de vómito de contenido
gástrico
 Afecta más varones
 20% de los descendientes masculinos y en el 10% de los femeninos de una madre que
tuvo estenosis pilórica.
 Su incidencia es mayor en lactantes con los grupos sanguíneos B y O.
 La estenosis pilórica se relaciona con otros defectos congénitos, entre los que se
incluyen la fístula traqueoesofágica y la hipoplasia o agenesia de frenillo del labio
inferior.

157. ETIOLOGÍA
Se desconoce la
causa de la estenosis
pilórica,
gastroenteritis
eosinofílica
el síndrome de Apert
el síndrome de
Zellweger
la trisomía 18
el síndrome de
Smith-Lemli-Opitz
Se ha observado una
asociación variable
entre el uso de
eritromicina en los
neonatos
Una menor
concentración de
óxido nítrico

158. FISIOPATOLOGIA
Poca
inervación
Inadecuada
relajación
del píloro
Incremento
síntesis de
factores de
crecimiento
Hipertrofia
Hiperplasia
Obstrucción
•Factor de crecimiento derivado de plaquetas
Factor de crecimiento transformante beta
Factores de crecimiento de los fibroblastos
Factor de crecimiento epidérmico

159. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Por lo general, los vómitos comienzan después de la 3.ª semana de edad,
aunque los síntomas pueden desarrollarse ya a la 1.ª semana de vida o recién
en el 5.º mes.
Progresivo No biliar Postprandial Profuso
De retención Proyectivo
Al inicio
puede parecer
ingurgitación
Raramente
hemático

160. MANIFESTACIONES CLINICAS
 En el recién nacido prematuro el cuadro clínico difiere radicalmente de los pacientes de
termino y se confunde con mayor frecuencia con otras entidades motivo por el que se
retrasa el diagnostico.
 Aumento de residuo
 Vómitos no biliares en proyectil

161. EXAMEN FÍSICO
 Niño ansioso, hambriento
 Niño succiona continuamente sus manos
 Pérdida de peso ( deshidratación y desnutrición)
 Signos universales de deshidratación
 Signos universales de desnutrición

162. EXAMEN FÍSICO
 Exploración Abdominal
 Ondas peristálticas gástricas de izquierda a derecha desde el
borde costal hasta el epigastrio. Si el paciente no ha vomitado
o durante la alimentación
 Distención abdominal
 Palpación de la oliva pilórica, es signo patognomónico de la
estenosis hipertrófica del píloro
 Oliva pilórica se encuentra al palpar el cuadrante superior
derecho o epigastrio del abdomen.

163. DIAGNOSTICO
 Historia Clínica
 Exámenes Complementarios

164. Ultrasonido abdominal
 Es un método no invasivo, de alta especificidad.
Diámetro total del
píloro mayor de
15-18 mm
Espesor del
músculo pilórico
mayor 3 a 4 mm
Longitud mayor de
17 mm
Imagen de doble
riel, por el
estrechamiento
de la luz intestinal

165. Serie esófagica gastro duodenal
 Es un método diagnostico invasivo.
 Se solicita cuando el ultrasonido no es concluyente o existe presentación
atípica de los signos y síntomas
Gastromegalia
Retraso en el vacimianto gastrico
Onda antiperistaltica que se detiene en el estomago
Conducto pilorico alongado 2-3 cm y engrosado que da imagen
de doble o triple riel
Signo del codo por acumulo del bario en el antro pre pilorico el
cual se dilata.

166. Endoscopia gastrointestinal
 Se reserva para paciente con signos clinicos atipicos, cuando con la ecografía
y la seria esofagica-gastro duodaenal no se logro establecer el diagnostico

167. Pruebas de laboratorio
 Algunos pueden tener trastornos electrolitos.
 Hipokalemia
 Alcalosis hipoclorémica
 Gasometría
 Electrolitos en suero

168. Preoperatorio:
 biometría hemática completa y tiempos de coagulación.

169. TRATAMIENTO
 Tratamiento inicial
Sin embargo se deben corregir los trastornos
hidroelectrolíticos
Se pueden suministrar bolos de solución de cloruro de
sodio al 0,9 % (solución salina normal) a 20 mL/kg para
restituir volumen y electrolitos.
La estabilización puede demorar unas 24 a 48 h.

170. TRATAMIENTO QUIRURGICO
 Una vez compensado el paciente, se lleva a cabo la piloromiotomía de
Fredet Ramstedt.
 La técnica consiste en la sección longitudinal de la serosa y la muscular
hipertrofiada del músculo pilórico, dejando que se evagine la mucosa del
duodeno y del estómago.
 Reiniciar la alimentación después de 8 h

171. BIBLIOGRAFIA
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