Este documento describe la peritonitis y la sepsis, incluyendo sus causas, clasificaciones, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La peritonitis es una inflamación de la membrana que recubre la cavidad abdominal y sus vísceras. Puede ser primaria, secundaria o terciaria dependiendo de su origen y grado de infección. La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del organismo a la infección. El documento también resume los criterios

1. PERITONITIS Y
SEPSIS
DR. FABIÁN YÉPEZ Y.
CIRUJANO GENERAL LAPAROSCÓPICO

2. • Mesocolon transverso
• Mesenterio
• Celda hepática
• Celda gástrica
• Celda esplénica
• Correderas parietocolicas
• Mesenterico colico
• Fondo de saco de Douglas
Espacio supramesocolico
Espacio inframesocolico
ABDOMEN ABIERTO

3. Espacios supramesocolica

4. Espacios inframesocolicos

5. • Es una membrana serosa que recubre
internamente la cavidad abdominal y
sus
vísceras, para permitir el deslizamiento
de las mismas, evitar
la fricción, asegurar el sostén de los
órganos, controla la cantidad de LP,
elimina bacterias y reviste la cavidad
«Toracoabdominopelviana».
Peritoneo

6. Capa interior, que se interpone a
las vísceras
Peritoneo Visceral
Peritoneo Parietal
Capa exterior que se interpone a las
paredes del abdomen

7. Peritoneo Visceral
Arteria esplénica
Arteria mesentérica superior e
inferior
Peritoneo Parietal
Arteria intercostales, subcostales
Epigástrica y lumbares e iliacos

8. FUNCIONES ANTIBACTERIANAS

9. FISIOLOGIA
 esta compuesta por una capa de mesotelio que
descansa sobre una capa delgada de tejido
conectivo.
 El peritoneo se extiende en una superficie
aproximadamente de 1,5 a 2 metros cuadrados.
 El líquido peritoneal es amarillento y seroso, con
un volumen entre 30 a 50ml, esta compuesto por
agua, electrolitos, proteínas 3gr/dl,
macromoléculas, y < 500 células/mm3 con
predominio mononuclear, linfocitos 40%
macrófagos 50%. ( el liquido peritoneal esta en
constante movimiento).

10. CIRCULACION DEL LIQUIDO PERITONEAL

11. FISIOPATOLOGIA
COMPROMISO LOCAL
Contaminación e irritación del peritoneo Aumento de la permeabilidad capilar (inflamación)
Exudación intracavitaria y necrosis de la serosa
Proliferación bacteriana
hipermotilidad
Contractura muscular íleo vesical
Ascenso de la presión intraabdominal
Hipoperfusión
esplácnica
Isquemia de la mucosa

12. COMPROMISO GENERAL
Liberación de mediadores
(aminas y hormonas)
Fallo multiorganico
Shock séptico
Shock hipovolémico – déficit de perfusión tisular
Depresión hidroelectrolítica- proteica
Paso de toxinas y bacterias a la sangre
Secuestro de liquido
Aumento de la permeabilidad vascular
Cascada de acido
araquidónico y
coagulación
MUERTE

13. • Proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal
secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis
local o contusión directa.
PERITONITIS

14. a) Según su
Extensión
LOCALIZADAS O FOCALIZADAS
Se localizan en un determinado espacio
a consecuencia de inflamación de una
víscera abdominal.
GENERALIZADAS, DIFUSAS O PROPAGANTES
Se extienden por toda la cavidad
peritoneal y proviene de una
localización especifica.
Clasificación de la peritonitis

15. Agudas Crónicas
• Puede ser espontanea o provocada.
• Causa bacteriana, cuando estas superan los
mecanismos de defensa peritoneal.
Sépticas
• Agentes químicos, liberación de sangre.
• Bilis, quimo, jugo gástrico o pancreático.
Asépticas

16. Peritonitis Primaria
Peritonitis Secundaria
Peritonitis Terciaria
Clasificación de la peritonitis

17. PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA O ESPONTANEA
Esta definida como una
infección bacteriana de la cavidad
peritoneal originada en un sitio
extraperitoneal.

18. ETIOLOGIA

19. CAUSAS
Hipertensión Portal Insuficiencia Hepática
Huéspedes
inmunosuprimidos
Cirrosis
Síndrome Nefrótico
hiperbilirrubinemia
Hipoalbuminemia
Prolongación de tiempo de
protrombina y evidencia de
un Shunt porto sistémico
(varices esofágicas).
Procedimientos
invasivos (paracentesis,
diálisis peritoneal).

20. FISIOPATOLOGIA
translocación de las
bacterias desde la luz intestinal a los
ganglios linfáticos mesentéricos.
progresión de las bacterias
a lo largo de los conductos
linfáticos, conducto torácico y
contaminación de la sangre.
crecimiento incontrolado
de bacterias en las ascitis.
formación de liquido
ascítico contaminado con bacterias.
bacteriemia prolongada
debido a insuficiencia de la
capacidad fagocitaria del SRE.

21. CUADRO CLINICO
DISTENSIÓN ABDOMINAL

22. DIAGNOSTICO
Paracentesis
Un recuento de neutrófilos del liquido ascítico
>250celulas/mm3
> 500 leucocitos polimorfonucleares por ml
pH < 7,35
> De los niveles de lactato mas de 32mg/dl

23. TRATAMIENTO
la peritonitis primaria causada
por Estreotococos del grupo A o por
Estreptococos pneumoniae debe ser
tratada con Penicilina G.
para pacientes con cirrosis
debe seleccionarse terapia de amplio
espectro que cubra bacterias Gram + y
Gran - ; el tratamiento no debe durar <
5 días.

24. PERITONITIS SECUNDARIA
Es causada por derrame de microorganismo
provenientes del tracto gastrointestinal o genitourinario a
la cavidad peritoneal debido a la perdida de la integridad
de la barrera mucosa.

25. ETIOLOGIA

26. FISIOPATOLOGIA
Secreciones del TGI
Aclaramiento linfático FAGOCITOSIS
Respuesta inflamatoria
Asas intestinales y
epiplon delimitan
los acumulos de
liquido infectado y
del exudado
fibrinoso.
Desarrollo
de abscesos
intraabdominale
s
Localización y
eliminación por
linfocitos
Shock Hipovolémico
Permeabilidad
capilar
Secuestración
por fibrina

27. CAUSAS

28. PERITONITIS TERCIARIA
infección persistente o recurrente en la
que el control del foco o el tratamiento
antibiótico no ha dado resultado; sigue a
una terapia aparentemente adecuada a
una peritonitis 1ria y 2ria.
El germen causal de la peritonitis terciaria sea
nosocomial, por lo general por diseminación
desde otro foco infeccioso sobre todo si existe
una injuria previa del peritoneo.

29. PERITONITIS TERCIARIA
• Pacientes previamente internados y que cursan un postoperatorio.
• Factores que favorecen la progresión
• La infección es posquirúrgica e nosocomial
• Hay persistencia de la fiebre, leucocitosis y catabolismo aumentado.
• La presencia de síntomas de sepsis del quinto día de un tratamiento
adecuado debe hacer sospechar una compilación de la peritonitis
secundaria
• La falta de solución llevará al paciente a fallas multiorgánicas.

30. CUADRO CLINICO
DISTENSIÓN ABDOMINAL

31. EXAMEN FISICO
• El paciente quieto, en decúbito dorsal.
• Respiración más torácica, superficial. (taquipnea)
• Fascie hipocrática.
• Hipertermia y diaforesis.
• Shock séptico el paciente.

32. FACTORES DE RIESGO
 Penetración abdominal
o trauma
 Pancreatitis
 Ulceras pépticas
 Colitis
 Diverticulitis
 Deficiencia inmunológica

33. SEMIOLOGIA

34. DIAGNOSTICO
 Leucocitosis > 12.000

35. IMAGENES
• Radiografía tórax
• Radiografía abdomen
• Ecografía
• Tomografía Axial computarizada.

36. CALCULO DE LA MORTALIDAD POR PERITONITIS

37. TRATAMIENTO
 Combatir la hipovolemia
 Antibioticoterapia
 Ofrecer apoyo a aparatos y sistemas de forma individual
 Tratamiento quirúrgico

38. TIPO PRIMERA ELECCION ALTERNATIVAS
2ria
extrahospitalaria
Cefotaxima o ceftriaxona Ciprofloxacina + metronidazol
2ria
intrahospitalaria
Amplicilina/sulbactam Imipenem-cilastatina
3ria Imipenem o meropenem +
vancomicina + fluconazol
Vancomicina + metronidazol
anfotericina B
 Monoterapia: ceftriaxona o imipenem o meropenem
 Dobleterapia: cefalosporinas 3ra + anaeróbico
 Tripleterapia: amplicilina (Enterococo G+), aminoglucósidos (enterobacterias G-
), clindamicina o metronidazol

39. ANTIBIOTICOTERAPIA

40. INDICACIONES DE DROGAS ANTIMICOTICAS
• Existe consenso en que el aislamiento de flora polimicrobiana con
Cándida spp. en una peritonitis secundaria no requiere el uso de
drogas antimicóticas.
• Flora única o en una peritonitis terciaria es claro que se debe tratar y
en especial, antes de documentar Candidemia
• Duración: respuesta del paciente.

41. TRATAMIENTO QUIRURGICO
DRENAJE LAVADO INTRAOPERATORIO DE
VOLUMEN ALTO

42. LAPAROTOMIA
LAPAROSCOPIA
DIAGNÓSTICA

43. COMPLICACIONES
 Oclusión mecánica por adherencias fibrinosas
 Abscesos, fistulas, bridas y adherencias, evisceraciones
LOCALES
GENERALES
 Septicemia
 Shock
 Insuficiencia hepatorrenal y cardiaca
 Obstrucción intestinal

44. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• PATOLOGIAS NO QUIRURGICAS
• Gastrointestinales como hepatomegalia congestiva, pancreatitis,
enterocolitis aguda;
• Ginecológicas como pelviperitonitis, ovulación dolorosa, endometriosis;
• Urinarios como pielonefritis, cólico renal;
• Respiratorias como neumopatía basal,embolia pulmonar
• Cardiovasculares como infarto de miocárdio
• Alteraciones metabólicas y hematológicas y otras
• Afecciones médicas: crisis addisoniana, uremia, porfiria,drepanocitosis y
leucemias.

45. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
COLICOS
ÍLEO
Paralitico,
Mecánico,
Vascular
Hemorragias
Internas
Procesos
Agudos
Pancreáticos
Procesos
Agudos
Torácicos

46. ABSCESOS INTRAABDOMINALES
Son acúmulos de pus situados en el
interior de la cavidad abdominal,
representan una forma de peritonitis
localizada, delimitada por los propios
órganos abdominales.
CAUSAS
 Infecciones evolucionadas
producidas por inflamación
de órganos.
 infecciones Postoperatorias
 traumatismos

47. ABSCESOS INTRAABDOMINALES
• Mortalidad (10-40%)
• Mejoría Clínica (3-10%)

49. III CONSENSO INTERNACIONAL
DE SEPSIS Y SHOCK SEPTICO-
2016
The European Society of Intensive Care Medicine and the Society of
Critical Care Medicine

50. DEFICIENCIAS DEL MODELO DE 2001
• Enfoque excesivo en inflamación.
• Confusa continuación de sepsis severa a shock séptico.
• Criterios de SIRS con baja sensibilidad y especificidad.
• Discrepancias de incidencia y mortalidad.
• El término sepsis severa es redundante.

51. MARCO GENERAL
SEPSIS
Alteración
Fisiológica
Alteración
Patológica
Alteración
Bioquímic
INFECCIÓN  Incremento de la incidencia
(envejecimiento poblacional?).
 Sepsis como causa importante de
mortalidad y enfermedad critica a
nivel mundial.
 Personas que sobreviven a Sepsis
tiene a largo plazo discapacidad física,
psicológica y cognitiva.
Necesidad de revisión de los
criterios y definiciones de
Sepsis.

52. MARCO GENERAL
SEPSIS
Alteración
Fisiológica
Alteración
Patológica
Alteración
Bioquímic
INFECCIÓN  Incremento de la incidencia
(envejecimiento poblacional?).
 Sepsis como causa importante de
mortalidad y enfermedad critica a
nivel mundial.
 Personas que sobreviven a Sepsis
tiene a largo plazo discapacidad física,
psicológica y cognitiva.
Necesidad de revisión de los
criterios y definiciones de
Sepsis.

53. SEPSIS 1991
Sepsis resulta de una respuesta inflamatoria
sistémica(SIRS) a la infección. Si a esto se le
añade una disfunción orgánica recibe el
nombre de SEPSIS SEVERA, si a esto se le
añade hipotensión refractaria a fluidoterapia
llegaría ser SHOCK SEPTICO.
REUNIONES PASADAS
SEPSIS 2001
En esta reunión se discutieron limitaciones
con las definiciones, expandieron la lista de
criterios diagnósticos. Se tenia un problema
de poca evidencia de éstos.

54. Se juntaron 19 expertos de diferentes
especialidades de The European Society of
Intensive Care Medicine and the Society of Critical
Care Medicine, los representantes fueron Dr.
Deutschman y Dr. Singer. Las reuniones se dieron
de Enero del 2014 hasta Enero de 2015. Usando
historiales médicos y estudios de Cohorte.

55. CONCEPTOS
SEPSIS 2001
• SEPSIS: Respuesta multifacética a un agente
infeccioso que puede ser amplificado por
factores endógenos, sepsis como infección
con al menos 2 o 4 criterios SIRS(enfocándose
solo en exceso de inflamación).
• *Los criterios SIRS no necesariamente indican
respuesta desregulada.
• Pobre validez discriminativa.
• Pobre validez concurrente.
SEPSIS 2016
• SEPSIS: Disfunción orgánica que amenaza la
vida causada por una respuesta desregulada a
la infección. Existe también activación
temprana de mediadores pro y
antiinflamatorios así dañando sus propios
órganos y tejidos dando alteraciones no
inmunológicas (cardiovascular, neuronal,
hormonal, metabólica y coagulación).
Disfunción organiza no se relaciona a muerte
celular.

56.  SEXO
 RAZA
 GENÉTICA
 EDAD
 COMORBILIDADES
 MEDICACIÓN
MODIFICAN
INFECCIÓN = Respuesta Regulada
SEPSIS = Respuesta Desregulada +
Disfunción Orgánica
*Considerar disfunción orgánica en
pacientes con infección.
*Infecciones especificas pueden
resultar en disfunción orgánica sin
respuesta desregulada sistémica.

57. DISFUNCIÓN O FALLA
ORGANICA
El que actualmente se usa es
SOFA(Sequential [Sepsis-Related] Organ
Failure Assessment Score) por ser el mas
común, puntuaciones altas están en
relación a una alta mortalidad. Este
Score evalúa varios parámetros.
El nuevo modelo qSOFA(quick SOFA) es
un criterio simple que ayuda a la
sospecha de disfunción orgánica y tomar
decisiones. Tiene la ventaja de no
necesitar pruebas de laboratorio y la
rapidez de su uso. También ayuda a la
sospecha de posible infección en
pacientes sin sospecha previa.
SOFA ≥2 tiene
riesgo de
mortalidad 10%
en pacientes con
sospecha de
infección.

58. SHOCK
SÉPTICO
Es definido como un subconjunto de
sepsis en donde el Sistema
circulatorio y las anormalidades del
metabolismo celular son suficientes
para incrementar la mortalidad
2001-Shock séptico: Falla circulatoria aguda.
2016-Shock séptico: Diferenciar al Shock séptico
de la disfunción cardiovascular
por si sola y considerar
anormalidades celulares.
SHOCK SEPTICO:
 Refractario a fluidoterapia
 Sepsis
 Vasopresores(para mantener PAM≥65
mmHg.)
 lactato >2 mmol/l. (indica disfunción
celular)
*La asociación de Hipotensión y lactato elevado
indican juntas una disfunción celular y cardiovascular
y se asocia a alta mortalidad.
>40%
mortalidad
!La primera causa de muerte en personas con
infección es la SEPSIS!

59. *Si no esta disponible medir
el lactato usar un criterio de
hipoperfusión tisular(retardo
de llenado capilar) si es
necesario.

61. GRACIAS