Peritonitis enfermedades comunes de la sociedad y el mundo

1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Centrooccidental Lisandro Alvarado
Clínica Quirúrgica I
Septiembre de 2018
Br. Genesis Rivero
Dra: Izarra
Dr. Daza
PERITONITIS

2. “Se define peritonitis como el proceso inflamatorio
general o localizado de la membrana peritoneal
secundaria a una irritación química, invasión
bacteriana, necrosis local o contusión directa.”
Peritonitis

3. Historia Natural de la Peritonitis
Estímulo mecánico,
químico o bacteriano
reacción
inflamatoria superficie granulosa
y opaca
Exudado (leucocitos,
fibrina pus)Peritonitis
Localizada
plastrón o absceso
localizado
plastrón abscedado
Peritonitis
Generalizadas
o Difusas
hipovolemia,
desbalance
hidroelectrolítico y
choque séptico que
pueden llevar a la
muerte
Pus forma abscesos en
fondos de sacos:
subfrénico derecho o
izquierdo, subhepático o
de Morisson, las coteras
parietocólicas derecha o
izquierda, y fondo de saco
de Douglas
Adherencias y
bridas
Pueden
producir
obstrucciones

4. • PERITONITIS QUIMICA: Fuente de agresión es el pH del
líquido extravasado.
• PERITONITIS BACTERIANA: Presencia de bacterias que
superan mecanismos de defensa peritoneal.
• PERITONITIS MIXTA: es la más común y puede ser inicial o
ser adquirido secundariamente.
CLASIFICACIÓN DE PERITONITIS
• PRIMARIA (no causa intraabdominal, monobacteriana).
• SECUNDARIA (cusa abdominal, polibacteriana).
• TERCEARIA (Superinfección, no responde a tratamiento)

5. • PERITONITIS PRIMARIA/ PERITONITIS BACTERIANA
- Ocurre cuando microbios invaden la cavidad peritoneal por diseminación
hematógena de una fuente distante de infección o inoculación directa
(extraabdominal). EJEMPLO: Cirróticos, entidades que evolucionan con
ascitis, diálisis peritoneal.
-Diagnostico: factores de riesgo, ausencia de neumoperitoneo en
radiografías, presencia de más de 100 leucocitos/ml y microbios
Asociado a:
a) lactantes y niños pequeños
b) Síndrome nefrótico (NIÑOS)
c) Cirrosis (siendo la Escherichia coli el germen más común).
d) huéspedes inmunosuprimidos
PERITONITIS: según su origen

6. PERITONITIS: según su origen
• PERITONITIS SECUNDARIA
Infección difusa de la cavidad abdominal que tiene como origen la
perforación o permeación de una víscera abdominal.
ENFERMEDADES
DEL TGI
LESIÓN
INTESTINAL
LESIÓN DEL
TRACTO BILIAR Y
PÁNCREAS
-Apendicitis
-Ulcera Péptica
Perforada
-Neoplasia
-TU de esófago
perforado
-Víscera Perforada
-Trombosis Vascular
Mesentérica
-Perforación de asa
intestinal (vólvulo,
brida)
-Diverticulitis
-Colecistitis
Supurativa
-Pancreatitis Aguda
Necrosante
-CA de páncreas
-Perforación de
Absceso Hepático

7. PERITONITIS: según su origen
LESIONES DE
GENITALES
FEMENINOS
POST TRAUMÁTICA POST QUIRÚRGICAS
-Salpingitis Gonorreica
-Aborto Séptico
-Embarazo éctópico
-Sepsis Puerperal
-Absceso tuboovárico
-Endometriosis
-Después de trauma
abdominal cerrado.
-Después de trauma
abdominal penetrante
-Filtración de la línea de
sutura de una
anastomosis
-Lesiones quirúrgicas de
los conductos biliares,
pancreático, uréter, etc.
-Contaminación Qx de
Peritoneo
-Cuerpo Extraño en
Cavidad Peritoneal

8. PERITONITIS: según su origen
• PERITONITIS TERCIARIA: Persistencia y sobreinfección secundaria por
fallo antimicrobiano previo. EJEMPLO: mala cobertura antibiótica en una
peritonitis apendicular que desarrolla el crecimiento de una bacteria.
 Germenes: Enterococus, Candida,
Staphylococus Epidermidis y Enterobacter

9. VARIABLES PERITONITIS PRIMARIA PERITONITIS
SECUNDARIA
PERITONITIS
TERCIARIA
Origen-Foco Extraabdominal Intraabdomino-pelviana Intraabdomino-pelviana
N° de
Microorganismos
Monomicrobiana Polimicrobiana
Polimicrobiana y
(oportunistas y
microorganismos
nosocomiales).
Diseminación Hematógena y linfática
Hematógena, linfática y
directa por continuidad
Continuidad, hematógena
y linfática.
Respuesta al Tto Satisfactoria Tórpida Tórpida
Tto Quirúrgico Limpieza y limitación de daño.
Ectomia, modalidades
agresivas de tto, limitación
del daño.
Tórpida.
Factores asociados
Epidemiologicos (Ej. Px
nefropata, Px cirrótico.
Enfermedades o lesiones
del tracto gastrointestinal
Inmunocompromiso.
Pronostico Bueno Generalmente Bueno Malo

10. Localizadas o focalizadas
PERITONITIS: según su extensión
• Cuando se encuentran en un determinado espacio a consecuencia de la
inflamación de una víscera abdominal.
• Incluso cuando se trata de peritonitis por perforación, la inflamación quedará
localizada si aquélla no se hace bruscamente.
• Pueden formar plastrones, dan lugar a la formación de exudados fibrinosos
organizados, espesos, que engloban el órgano u órganos subyacentes, asas
intestinales y muchas veces el epiplón, que aparece rígido, retraído, duro
(peritonitis obliterante deformante); el mesenterio puede estar afectado,
retrayéndose a las asas intestinales produciendo acodamientos y vólvulos, que
son originen de posibles obstrucciones.
• Forman abscesos y todos los síntomas de una septicemia de origen focal. Este
absceso puede, a su vez, abrirse en el peritoneo y producir la peritonitis
generalizada; o bien, abrirse en los órganos abdominales.

11. Generalizadas o
difusas
PERITONITIS: según su extensión
• Se extiende por toda la cavidad
peritoneal y provienen de una
localización específica.
• Si la proliferación bacteriana se
mantiene, los polimorfonucleares
son los mas numerosos y además
se produce un aumento del flujo
esplácnico y de la permeabilidad
capilar, que origina un aumento de
la exudación que puede originar
hipovolemia o shock.

12. PERITONITIS: según su evolución
Se refiere a la Peritonitis cuya
evolución corresponde a un periodo
menor a 3 semanas. Evolución más
rápida
(Peritonitis Secundarias)
Se refiere a la Peritonitis cuya
evolución corresponde a un periodo
mayor a 3 semanas El cuadro clínico
demora en su forma de presentación.
Por ej: TBC, actinomicótica,
granulomatosa,
CA gástrico/páncreas/hígado
AGUDA CRÓNICA

13. • Aquellas de causa bacteriana,
cuando la presencia de bacterias
supera los mecanismos de
defensa peritoneal.
• Aerobios: Escherichia coli
Enterococcus faecalis
Pseudomona aeruginosa
Proteus , Klepsiella
• Anaerobios:
Bacteroides fragilis
Streptococos anaerobios
• Ginecológicos:
Clostridium
Gonococo
PERITONITIS: según su grado de contaminación
• Introducción en la cavidad
peritoneal de ciertos líquidos o
preparaciones químicas con fines
terapéuticos (Polvo de guantes, talco
o almidón).
• Escape hacia la cavidad peritoneal:
 Jugo Gástrico
 Jugo pancreático
 Bilis (coleperitoneo)
 Sangre (hemoperitoneo)
 Orina
 Meconio estéril
• Exudado peritoneal al principio no
está infectado
SÉPTICAS ASÉPTICAS

14.  Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal:
- Infecciones agudas:
Apendicitis
Colecistitis
Diverticulítis
Salpingitis
Infecciones pélvicas
- Por perforaciones agudas
 Presencia de sustancias químicas irritantes:
- Enzimas Pancreáticas: Pancreatitis
- Jugo Gástrico
Por la presencia de cuerpos extraños :
gasa, talco, almidón, etc.
Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas):
Escape anastomótico
Contaminantes como sangre, bilis, orina, etc.
ETIOPATOGENIA
1.Vía Directa o local
2. Vía sanguínea.
3. Vía linfática.
-Ruptura de
víscera hueca
-Ruptura de
proceso séptico
-Invasión de la
serosa.

15. ETIOPATOGENIA
CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS Y CLÍNICOS EN EL CUADRO
PERITONITIS:
Respuesta Primaria
Inflamación de la Membrana. - El peritoneo hiperémico, dilatación de vasos,
aumenta la diapedesis y paso de electrolitos, proteínas, depósitos de albúmina.
Llegan los neutrófilos y se produce el paso humoral. Edema de las células
mesoteliales. Se produce exudado que contiene fibrina.
Respuesta Intestinal: parálisis intestinal con aumento tanto de gas como de líquido
(Íleo Adinámico). Hipovolemia y entonces comienza a secretarse hormona
Antidiurética y Aldosterona (reteniendo sodio y eliminando potasio).
Respuesta Secundaria:
Respuesta Endocrina: pálido, sudoroso y taquicárdico.
Respuesta Cardiaca: Disminuye el retorno venoso y la Presión Venosa Central, el
gasto cardiaco, el oxígeno.
Respuesta Respiratoria: Hiperventilación y Hipoxemia
Respuesta Renal: Disminuye la filtración glomerular y Acidosis por falta de
eliminación de catabolitos.
Respuesta Metabólica: El metabolismo aeróbico cambia a anaerobio y hay aumento
de ácido láctico.

16. DOLOR ABDOMINAL
•Modo de Aparición: brusco o Insidioso
• Localizado o Difuso
•No irradiado
•Carácter: Punzante
•Intenso
•Duración: horas, continuo
•Atenuantes: tratamiento
•Agravantes: movimientos, tos, respiración
profunda estornudo y palpación.
•Concomitantes: fiebre, taquicardia,
distensión abdominal.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA PERITONITIS

17. VÓMITOS:
-Escasos al Comienzo
-Al inicio se vomita
contenido Gástrico
- Mas tarde teñido por
Bilis
--Persistente al Avance
 FIEBRE:
-Mayor a 38ºC
- En jóvenes, mas elevada
y con cambios bruscos
- En niños y ancianos,
puede haber un ligero
aumento de la temperatura
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA PERITONITIS

18. • Anorexia.
• Palpitaciones.
• Constipación.
• Diarrea.
• Polidipsia.
 Dolor: Continuo y
Agotador.
 Vómitos: Oscuros y
Fecaloides.
 Hipotermia
 Pulso: Acelerado y Débil.
 Constipación: Absoluta.
No se eliminan Gases ni
Heces.
Alt. PA
Alt. FR
Alt. Cuenta Blanca
Fase Final
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA PERITONITIS

19. Signos vitales
-Taquicardia -Taquipnea
-Taquifigmia -Hipotermico – Hipotension
Inspección
-Abdomen distendido
- Diaforesis
- Posición antiálgica.
- Signo de Wynter: Abdomen inmóvil
- Signo de Chutro: Desviación del ombligo a
la derecha, como consecuencia de la
contractura del músculo recto anterior.
Examen Físico
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA PERITONITIS

20. Auscultación
-RsHs disminuidos
Percusión
- Signo de Holman: Percusión dolorosa del
abdomen.
- Signo de Jobert : Desaparición de la
matidez hepática, reemplazada por
timpanismo, cuando existe neumoperitoneo
por perforación de víscera hueca,
especialmente estómago o duodeno)
Examen Físico
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA PERITONITIS

21. Palpación
o Signo de Blumberg
oSigno del Obturador
o Signo de Gueneau de Mussy
o Signo de Thomayer: el lado derecho es timpánico y el izquierdo mate.
(En las inflamaciones del peritoneo, el mesenterio del intestino delgado se
contrae y arrastra a los intestinos hacia la derecha)
o Signo de Rovsing: la presión en el lado izquierdo sobre un punto
correspondiente al de McBurney en el lado derecho, despierta dolor en este
(al desplazarse los gases desde el sigmoides hacia la región ileocecal se
produce dolor por la distensión del ciego).
Examen Físico
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA PERITONITIS

22. PERITONITIS AGUDA
1. Signos:
2. 1.- Signo de Holman
3. 2.- Signo de Jobert
4. 3.- Signo de Thomayer
5. 4.- Signo de Gueneau de Mussy.
6. 5.- Signo de Blumberg.
7. 6.- Signo de Rovsing.

23. PARACLÍNICOS:
RECUENTO LEUCOCITARIO: leucocitosis elevados con
predominio de polimorfonucleares (> a 15000 leucocitos x
ml₃).
QUÍMICA SANGUÍNEA: nitrógeno ureico en sangre para
evaluar el estado de hidratación del paciente.
GASES ARTERIALES: para evaluar el estado acido-
base.
TINCIÓN CON GRAM: orienta a la etiología de la
infección.
DIAGNOSTICO

24.  RX SIMPLE DE ABDOMEN: encontrándose dilatación de
intestino delgado con niveles hidroaéreo elevados,
ensanchamiento entre las asas, presencia de gas libre en
cavidad peritoneal.
RX SIMPLE DE TÓRAX: útil para evidenciar aires libres
subdiafragmáticos si se perfora una víscera y descarta la
infección pulmonar.
TAC: revela engrosamiento del peritoneo parietal y
visceral, cambios inflamatorios en el epiplón y mesenterio y
acumulación de liquido libre.
LAPAROSCOPIA: útil para realizar diagnostico diferencial
en el cual se obtiene muestra del liquido.
DIAGNOSTICO

25.  Quistes de ovario
 Obstrucción intestinal
 Neoplasias
 Pielonefritis, Cólicos Nefríticos
 Trombosis Mesentérica.
 Adenitis Mesentérica
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

26.  Embarazos ectópicos
 Rotura de aneurisma aórtico
 Isquemia intestinal.
 Abscesos hepáticos no rotos.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

27. Abscesos intraabdominales
 Insuficiencia Renal
 Adherencias y bridas
 Septicemia
 Shock séptico
 Muerte
COMPLICACIONES

28. MEDIDAS TERAPÉUTICAS:
Medidas generales:
LÍQUIDOS INTRAVENOSOS: rápida
infusión EV con Ringer lactato para corregir
hipovolemia y llegar a valores satisfactorios
de presión arterial.
CUIDADOS EN SEPTICEMIA AVANZADA:
en estos pacientes son esenciales los agentes
cardiovasculares y ventilación mecánica en
una unidad de cuidados intensivos.
TRATAMIENTO

29. Medidas generales:
Antibióticoterapia: a través de vía EV contra
los posibles patógenos. Los mas usados incluyen:
cefalosporinas de 3era generación, amplicilina
sulbactam, ticarcilina-acido clavulanico, o
imipenem-meropenem y metronidazol o
clindamicina.
El regien de antibiótico postoperatorio debe
modificarse una vez que se dispone de los
resultados del cultivo y se continua el tratamiento
hasta que el paciente se mantenga afebril y con
una cuenta leucocitaria normal.
TRATAMIENTO

30. Manejo quirúrgico:
Control de la sepsis: su objetivo es una exploración
completa para localizar los focos de infección y se extirpa el
material contaminado o necrótico, o si se trata la enfermedad
primaria que requiera de resección ( apéndice o vesícula
biliar rotos), reparación (ulcera perforada) o drenaje
(pancreatitis agua) y evitar complicaciones tardías, y también
para obtención de material para el cultivo.
TRATAMIENTO

31. Manejo quirúrgico:
Lavado peritoneal: se realiza en la peritonitis generalizadas ,
y el lavado se hace con solución fisiológica.
Drenaje peritoneal: se utiliza para infección residual y cuando
hay contaminación continua o si existe sospecha que ocurra.
Los drenes están indicados para masas inflamatorias localizadas
que no es posible resecar o para aquellas cavidades que no
pueden obliterarse.
TRATAMIENTO

32. Manejo quirúrgico:
Tratamiento de la distensión
abdominal: Es un método alternativo
cuyo objetivo es cerrar el abdomen
temporalmente con una hoja de
plástico (bolsa de bogotá) para evitar
distensión adicional, incremento en la
presión intraabdominal, y trastornos
respiratorios o renales.
.
TRATAMIENTO

33. GRACIAS…