Este documento describe la peritonitis secundaria, una infección del peritoneo causada por una contaminación a partir de alteraciones del tracto gastrointestinal, sistema biliar, páncreas o tracto genitourinario. Explica su etiología, vías de invasión, histología, clasificación, síntomas, signos, diagnóstico y tratamiento que incluye antibióticos, control de la volemia y tratamiento de la causa subyacente.

1. PERITONITIS SECUNDARIA Alcántara Valdivieso Johnatan Llave Heredia Fernando Rodríguez Falla David Shimajuko del Pomar Luis Vargas Aguilar Mitsi

2. PERITONEO Es una membrana serosa que reviste la cavidad abdominal

3. deriva A medida que peritoneo envuelve Se van formando P. Parietal P.Visceral Peritoneo Mesodermo Las vísceras Compartimentos

4. FISIOLOGIA Membrana dializadora y constantemente secreta y absorbe liquido seroso Membrana permeable por la que atraviesan agua, electrolitos, sustancias toxicas endógenas y exógenas La exudación se establece gracias a la circulación sanguínea El peritoneo

5. reviste los órganos y mesenterio reviste las paredes laterales, posterior, anterior, diafragma y pelvis Peritoneo visceral Peritoneo parietal

6. Peritoneo parietal provisto de nervios aferentes sómaticos de los 6 últimos intercostales Peritoneo visceral Inervación Peritoneal

7. PERITONITIS Proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa

8. PERITONITIS SECUNDARIA La peritonitis secundaria es la infección peritoneal producida por contaminación a partir de alteraciones del conducto gastrointestinal, sistema biliar, páncreas y tracto genitourinario que pueden ser debidas a alteraciones intestinales inflamatorias, mecánicas, vasculares o neoplásicas.

9. ETIOLOGÍA GERMENES E INFECCIONES SUSTANCIAS QUIMICAS IRRITANTES CUERPOS EXTRANOS SUSTANCIAS RARAS (ENDO Y EXO)

10. VÍAS DE INVASIÓN Ruptura de víscera hueca Ruptura de procesos septicos Invasión de serosa VIA DIRECTA VIA SANGUINEA VIA LINFATICA

12. HISTORIA NATURAL 100cc de liquido lubricante. Estimulo mecánico, Qx o bacteriano REACCIÓN INFLAMATORIA Superficie peritoneal Granulosa y opaca Exudado liquido Liquido se enturbia Leucocitos y fibrina Formaran la PUS SECTOR RESTRINGIDO DEL PERITONEO: PERITONITIS LOCALIZADA

13. Fibrina + pus + epiplón Puede formar membranas Localización del proceso Plastrón o Absceso localizado Procesos que no se tratan o no se localizan Infección invade el resto de la cavidad Compromete todo peritoneo PERITONITIS GENERALIZADA Cambios en medio interno Hipovolemia Desbalance hidroelectrolítico Choque séptico muerte

14. Paciente sobrevive … Resolución de peritonitis (Qx o de evolución espontánea) Exudado Pus Abscesos en todos los fondos De saco posibles Sistema inmulogico esteriliza las cavidades Muerte Aumentan adherencias Laxas y firmes Mecanismo desconocido Adherencias desaparecen Sólo quedan las Más firmes y bridas Obstrucción intestinal A posteriori

15. CLASIFICACIÓN DE LA PERITONITIS POR SU EXTENSIÓN: Localizadas o Focalizadas Generalizadas, Difusas o Propagantes POR SU AGENTE CAUSAL: Sépticas Asépticas POR EL INICIO DE ACCIÓN DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN : Primarias (no causa intraabdominal, monobacteriana). Secundarias (causa abdominal, polimicrobiana). POR SU EVOLUCIÓN: Agudas Crónicas

16. Por el inicio de acción del agente causal o su origen : Primarias : cuando no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal. Por lo general son Monobacterianas. Secundarias : pueden complicar cualquier patología abdominal traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica. Generalmente son poli microbianas. Terciarias : Estado en el que los sistemas de defensa del huésped originan un síndrome de inflamación sistémica continua.

17. PERITONITIS SECUNDARIA Causadas por enfermedades o lesiones del tracto gastrointestinal: Apendicitis. Perforación de úlcera gástrica o duodenal. Úlcera anasto-mótica, neoplasia gástrica. Perforación causada por traumatismos (heridas contusas o penetrantes). Inflamación o lesión intestinal: Perforaciones traumáticas. Perforaciones : diverticulitis, necrosis de una neoplasia maligna, úlcera tuberculosa, fiebre tifoidea, enfermedad de Crohn, etc. Perforación de asa intestinal estrangulada, debido a brida, vólvulo, intususcepción, etc.

18. PERITONITIS SECUNDARIA Lesiones del tracto biliar y del páncreas: Colecistitis supurativas. Necrosis pancreática aguda. Peritonitis biliar. Perforación de absceso hepático. Lesiones de órganos genitales femeninos : Salpingitis gonorreica. Aborto séptico. Sepsis puerperal. Post-quirúrgicas: Filtración de la línea de sutura de una anastomosis. Continuación de la peritonitis por la que se llevó a cabo la intervención. Cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal. Contaminación quirúrgica del peritoneo. Lesiones quirúrgicas de los conductos biliares, pancreático, uréter, etc.

19. CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS Y CLÍNICOS EN PERITONITIS Cambios anatomopatológicos varían según: Origen de la infección Gravedad de la infección Edad, sexo, estado general y la resistencia del huésped Prontitud y eficacia del método terapéutico, médico o quirúrgico.

20. PATRÓN DE RESPUESTA A. PRIMARIA Inflamación de la membrana Respuesta intestinal Hipovolemia B. SECUNDARIA Endocrina Cardiaca Respiratoria Renal Metabólica

21. A. PRIMARIA INFLAMACIÓN DE LA MEMBRANA Dilatación de vasos --- Hiperemia Diapédesis y paso de electrolitos, proteínas, depósitos de albúmina. Neutrófilos Edema de células mesoteliales Se produce exudado que contiene fibrina que aísla el proceso en forma primaria y produce adherencias para localizar el proceso

22. RESPUESTA INTESTINAL Íleo adinámico: parálisis intestinal con dilatación, tano intestinal como de líquido HIPOVOLEMIA Trasudado y secuestro (6-7 lt) Hipovolemia Aumento secreción ADH y aldosterona.

23. B. SECUNDARIA 1. Endocrina Paciente pálido, sudoroso y taquicárdico 2. Cardiaca FALLAS A DIFERENTES NIVELES DEL ORGANISMOS POR MANEJO TARDÍO Secuestro de líquidos Retorno venoso PVC GC Hipoxemia Daño miocardio Alteración contracción cardiaca

24. 3. Respiratoria Hiperventilación con disminución de la oxigenación Hipoxemia (atelectasias y menor movilización del diafragma) 4. Renal secuestro líquidos  GC  FG  acidosis 5. Metabólica Alteración de metabolismo de CHO, grasas, proteínas. Ácido láctico

27. BACTERIOLOGÍA Primarias: MONOMICROBIANAS Secundarias: POLIMICROBIANAS infección cavidad abdominal es producida por translocación bacteriana y en menor % por vía hematógena Espectro amplio de patógenos, dependiendo del sitio de infección original.

29. RELACIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS Y BACTERIOLOGÍA

30. DIAGNOSTICO La mayor preocupación del cirujano debe ser el diagnóstico precoz Para ello cuenta con 3 elementos fundamentales: - Dolor abdominal - Contractura muscular - Síntomas y signos de repercusión tóxica infecciosa. Así tenemos que el diagnóstico se realiza mediante: - Una HISTORIA CLÍNICA exhaustiva. - Una EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa. - Los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS necesarios. - Y los PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS más indicados.

31. Sintomatología Dolor abdominal De tipo intenso, que empeora con cualquier movimiento. P uede ser difícil de evaluar en pacientes muy debilitados o ancianos. Distensión abdominal Fiebre Náuseas y vómitos Anorexia y Sed Punto de sensibilidad o dolor con la palpación Incapacidad para evacuar heces o gases

32. SIGNOS FÍSICOS El examen debe ser minucioso y completo. A) Apariencia general .- Paciente generalmente demacrado, postrado, inmóvil por el dolor con las piernas flexionadas en posición de gatillo o mahometana por el dolor. B) Fiebre C) Pulso .- Frecuencia cardiaca aumentada, taquicardia, al principio lleno y saltón, luego débil y rápido cuando el proceso continúa. D) Respiraciones .- Taquipnea. De tipo torácico por inmovilidad de los músculos abdominales y del diafragma. E) Apariencia de la Lengua .- Saburral y húmeda al principio y luego seca y acartonada. F) Ictericia G) Shock. - Frecuentes en perforaciones y luego por la toxemia y septicemia bacteriana.

33. Perforaciones. Toxemia. Septicemia bacteriana. Signos de falla de perfusión tisular con hipotensión. PVC ↓. Volumen urinario ↓. Hto. ↓. Presencia de ácido láctico ↑. Bicarbonato ↓ (acidosis metabólica ). Shock

34. EXAMEN FÍSICO INSPECCIÓN - Ausencia o disminución: Mov. Resp. Abdominales. - Paciente con las piernas flexionadas, inmóvil por el dolor. - Abdomen distendido y generalmente es en forma simétrica si el paciente no ha tenido intervenciones quirúrgicas y no hay cicatrices.

35. EXAMEN FÍSICO AUSCULTACIÓN - Los ruidos intestinales aislados conservados en los periodos tempranos, son sustituidos por el silencio abdominal a medida que progresa el proceso peritoneal. PALPACION - Palpación superficial se busca un aumento de la tensión superficial acompañado de dolor. -La contractura abdominal o defensa muscular, “Vientre en Tabla”, rigidez o espasmo reflejo muscular es común a todas las peritonitis

36. PALPACION SUPERFICIAL

37. PALPACION PROFUNDA

38. IRRITACION PERITONEAL Rigidez involuntaria de músculos abdominales Sensibilidad y defensa Ausencia de ruidos intestinales Signo de rebote ( Blumberg positivo) Prueba de obturador positivo Prueba de psoas positivo Signo de Rovsing positivo Prueba de choque de talón positiva ( Markle)

39. Signo de Rove: Epigastralgia que inicialmente presentan los pacientes portadores de apendicitis aguda. Signo de Blumberg: Dolor a la descompresión brusca de la pared abdominal, en la fosa iliaca derecha Signo de Jacob: Es el dolor que se irradia con frecuencia hacia la región periumbilical en la apendicitis aguda. Signo de Rovsing: La expresión retrógrada del colon descendente, comenzando por la fosa iliaca izquierda, despierta dolor en la derecha, por la distensión gaseosa del ciego inflamado. Signo del obturador descrito por Cope: Se provoca dolor intenso al flexionar el muslo derecho sobre la pelvis y la pierna sobre el muslo cuando se rota hacia la línea media.

40. SIGNO DE REBOTE

41. LABORATORIO Se realiza siempre con la punción del líquido ascítico, donde tiene un alto valor predictivo para el diagnóstico cuando se obtienen los siguientes datos : Hallazgo de mas de 500 leucocitos polimorfonucleares por/ml Disminución del ph < 7.35 Aumento en los niveles de lactato >32 mg/dl.

42. AN Á LISIS DEL L Í QUIDO ASC Í TICO Caracter í sticas SECUNDARIA ESPONTANEA Aspecto macrosc ó pico Turbio Turbio Recuento de leucocitos >10.000/ul <500/ul(PMN<70%) Proteinas >1 gr/dl < 1 gr/dl Glucosa <50 mg/dl LDH > 250 U/mL o superior a los valores séricos Flora Polimicrobiana Monomicrobiana (sobre todo E.Coli).

43. DIAGNOSTICO - Anamnesis y examen físico - Radiografía simple de abdomen - Ecografía - Hemograma y Hematocrito - TAC - Videolaparoscopía

44. Rx simple de abdomen: V á lida para apreciar neumoperitoneo si hay perforaci ó n de v í sceras, niveles hidroa é reos, dilataci ó n de colon , v ó lvulo intestinal. etc.

45. Ecograf í a abdominal: Valiosa para explorar el HD  h í gado y v í as biliares, ri ñ ones y pelvis con una sensibilidad de 90%.

46. TAC Sensibilidad entre 78-100% y una especificidad del 98% siendo bastante espec í fica en la pancreatitis aguda, en la perforaci ó n de v í sceras huecas y en la detecci ó n de plastrones inflamatorios.

47. TRATAMIENTO Confirmar foco infección Administración de Antibióticos Intervención Qx . Patología causal Soporte general

48. CONTROL DE LA VOLEMIA hipovolemia ¬¬¬  existencia de fluidos extravasculares secuestrados en la cavidad peritoneal inflamada y dentro de la luz del intestino. Deben administrarse volúmenes adecuados de líquidos (cristaloides), monitorizando la presión arterial, presión venosa y diuresis.

49. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO Objetivos antibioticoterapia: Reducir y de ser posible eliminar el inóculo bacteriano residual postoperatorio. Evitar o tratar la bacteriemia. Eliminar la contaminación residual una vez el cirujano ha evacuado el pus y prevenir la formación de abscesos.

50. La elección del antibiótico está empíricamente basada en los microorganismos que originan la infección. Las infecciones polimicrobianas se dan entre el 59-67% de los casos y la infecciones por gérmenes aerobios y anaerobios ocurren en un 76% aproximadamente, siendo el E.Coli y el Bacteroides fragilis los gérmenes más representativos .

51. Pacientes jóvenes toleran bien Aminoglucósido + Anaerobio. Ancianos tener en cuenta: Mayor Toxicidad renal. Niveles bactericidas adecuados pueden tardar hasta 4 días del inicio del tratamiento. Determinar niveles para prevenir sobredosis.

52. Profilaxis solo debe hacerse 24 horas Empleo terapéutico de los antibióticos debe realizarse unos 7 días. Si la fiebre y leucocitosis persisten a los 7-10 días tras la cirugía, hay que sospechar abscesos residuales intracavitarios.

53. GÉRMENES GRAMNEGATIVOS Aminoglicósidos: Gentamicina (2-3mg/kg/iv/8h), Tobramicina (2-3mg/kg/iv/8h) o Amikacina (500mg/iv/12h) Regímenes alternativos: Imipenem-Cilastatina 0,5-1gr/iv/6h Meropenem 0,5-1 gr/iv/6h Aztreonam(1gr/iv/6-8h) Ciprofloxacino (200mg/iv/12h) Ceftazidima(1-2gr/iv/8h) Piperacilina-Tazobactam(4gr/iv/6h)

54. ANAEROBIOS Clindamicina (600mg/iv/6h) Metronidazol (0,5gr/iv/8h) Piperacilina (4gr/iv/6-8h) Imipenem-Cilastatina (0,5-1gr/iv/6h) Meropenem 0.5-1 gr/iv/6h.

55. SOPORTE NUTRICIONAL Los requerimientos energéticos pueden calcularse a través de la fórmula de Harris-Benedict o por calorimetría indirecta. Nutrición Parenteral Total (NPT) si el paciente no puede alimentarse por vía oral o enteral. 1) relación calorías no proteicas/gr de N de 100-130:1, 2) aporte de glucosa no superior a 5 gr/kg/d y equivalente al 60%-70% del aporte calórico no proteico, 3) los lípidos deben administrarse a razón de 1 gr/kg/d bien en forma de triglicéridos de cadena larga o en mezcla con triglicéridos de cadena media, equivalente al 30-40% de calorías no proteicas, 4) aporte proteico entre 1.5-2 gr/kg/d.

56. La Nutrición Enteral debe emplearse tan pronto como sea posible para evitar la atrofia de la mucosa intestinal, la traslocación bacteriana y las complicaciones de la NPT. Debe utilizarse una dieta hiperproteica de 2000 calorías empleo de Glutamina por vía intestinal, por ser la mejor fuente energética para el enterocito sometido a un largo tiempo de ayuno.

57. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Existen 3 principios fundamentales que deben tenerse en cuenta en el manejo quirúrgico de la peritonitis secundaria: 1) eliminar la fuente de contaminación bacteriana actuando sobre el proceso patológico causal, 2) reducir el grado de contaminación bacteriana de la cavidad peritoneal 3) prevenir la infección recurrente.

58. INDICACIONES a) cultivo de líquido ascítico que muestra flora aeróbica y anaeróbica, b) salida o fuga de contraste fuera de la luz intestinal c) si hay aire libre en la Rx simple de abdomen d) si el paciente no mejora con tratamiento médico y persiste una alta sospecha de que sea secundaria.

59. El tratamiento quirúrgico adecuado: Laparotomía con exploración completa de la cavidad abdominal exéresis del foco séptico, Desbridamiento de colecciones, Limpieza de esfacelos, Lavado peritoneal con suero salino, Drenaje de cavidad del absceso y Cierre seguro de la pared abdominal con colocación de drenajes estratégicos.

60. LAVADOS PERITONEALES POSTOPERATORIOS Cuando contaminación muy extensa. Los lavados deben iniciarse inmediatamente a la intervención, usando grandes volúmenes (más de 2 litros en un periodo de 3 horas). La cavidad peritoneal debe lavarse 48-72 h continuamente hasta que el líquido sea claro.

61. LAPAROSTOMÍA Ventajas : facilita la circulación abdominal, disminuyen las complicaciones respiratorias, posibilitan el drenaje espontáneo del pus simplifican las eventuales reintervenciones.

62. Inconvenientes: evisceración de las asas intestinales, fístulas espontáneas, pérdida masiva de líquidos, contaminación de la herida quirúrgica y ulteriores problemas para tratar las eventraciones residuales.

63. GRACIAS