El documento proporciona información general sobre la peritonitis. Resume que la peritonitis es una inflamación de las capas del peritoneo que puede ser localizada o difusa, causada por infecciones, traumatismos o irritantes químicos. Explica las clasificaciones de la peritonitis por extensión, agente causal, etiología y evolución. También describe los mecanismos de defensa del peritoneo y los factores que favorecen la infección peritoneal.

1. PERITONITIS
Patricio Sarango
Mauricio Ulloa
Daniel Parra
UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CHIMBORAZO
MEDICINA
Docente: Dr. Víctor Quisiguiña
CATEDRA DE CIRUGÍA
Estudiantes:

2. GENERALIDADES
CONCEPTO
• Es una inflamación de las capas del
peritoneo, debido a una infección,
traumatismos o irritantes químicos como la
bilis, el jugo pancreático o los jugos
intestinales.
• La inflamación puede ser localizada o
difusa.
• Las vías de contaminación pueden ser:
directa, hemática, linfática y por
translocación de gérmenes del tubo

3. Respuesta local
• Mediada por las células
mesoteliales
Respuesta sistémica
• Respuesta bacteriana
GENERALIDADES
hipovolemia
liberación sustancias vasoactivas y
tromboplastina

4. GENERALIDADES
Eliminación mecánica a través de los linfáticos diafragmáticos
Destrucción por las células fagocíticas
Secuestro y aislamiento
MECANISMOS DE DEFENSA DEL PERITONEO

5. GENERALIDADES
PRESENCIA DE
SANGRE
FIBRINA PLAQUETAS OTRAS
SUSTANCIAS
hierro de la
hemoglobina
favorece la
proliferación
de E. Coli
produce un
secuestro
de
oclusión de los
linfáticos
subdiafragmátic
os
sales biliares,
contrastes,
tejidos
necróticos,
cuerpos extraños
como drenajes
FACTORES QUE FAVORECEN LA INFECCIÓN PERITONEAL

6. CLASIFICACION
EXTENCION
- Localizadas
- Generalizada
AGENTE CAUSAL
- Sépticas
- Asépticas
ETIOLOGIA
- Primaria
- Secundaria
- Terciaria
EVOLUCION
- Aguda
- Crónica

7. CLASIFICACIÓN
POR SU EXTENSIÓN:
• LOCALIZADAS: se localizan en un determinado
espacio a consecuencia de inflamación de una
víscera abdominal
• GENERALIZADAS: se extiende por toda la cavidad
peritoneal.

8. CLASIFICACIÓN
POR SU AGENTE CAUSAL
• SÉPTICAS: de causa bacteriana, Los más comunes, bacilos
aerobios gram negativos (E. coli), anaerobios (B. Fragilis) y
de origen ginecológico (Clostridium y Gonococo).
• ASÉPTICAS: causa no bacteriana, por introducción a
cavidad peritoneal de químicos con fines terapéuticos o
liberación de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o
pancreático.

9. CLASIFICACIÓN
POR SU ORIGEN
• PRIMARIAS O ESPONTANEAS: infección del líquido peritoneal sin una fuente
intraabdominal evidente, son monobacterianas, via de infección hematógena
• SECUNDARIAS: forma mas frecuente infección, causada por perforación o
disrupción anastomótica del tracto digestivo, son polimicrobianas.
• TERCIARIAS: Aparece en pacientes postoperados con una peritonitis
secundaria que no responde al tratamiento y que presenta fallo
multiorgánico o sepsis.

10. CLASIFICACIÓN
POR SU EVOLUCIÓN
• AGUDAS: Se producen en un tiempo corto y evolución rápida. Peritonitis
secundarias ejemplo: perforación de víscera hueca, estrangulación o infarto
intestinal.
• CRÓNICAS: Patologías peritoneales que inflaman al peritoneo pero cuyo
cuadro clínico demora en su forma de presentación, ejemplo típico de ello es
la peritonitis crónica tuberculosa.

11. PERITONITIS BACTERIANA
PRIMARIA O ESPONTANEA

12. CONCEPTO
• Se define como una infección por
condiciones preexistentes.
• Mas frecuente en niños con
antecedentes de infecciones
respiratorias.
• En adultos la forma más común se
desarrolla en pacientes cirróticos con
ascitis
• Diseminación hematógena

13. FACTORES DE RIESGO
translocación bacteriana este proceso es favorecido por 3 componentes
principales:
• 1.- el sobrecrecimiento bacteriano
• 2.- la alteración de la barrera mucosa intestinal
• 3.- la alteración de la inmunidad tanto a nivel local como sistémico.
pacientes cirróticos.
infecciones localizadas
diálisis peritoneal.

14. ETIOLOGÍA

15. FISIOPATOLOGÍA

16. CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS
• Inflamación de la membrana
• Respuesta intestinal
• Hipovolemia
RESPUESTA PRIMARIA
• Respuesta endocrina (palidez, diaforesis, taquicardia)
• Respuesta cardiaca (RV, PVC Y GC )
• Respuesta respiratoria (Hiperventilacion e hipoxemia)
• Respuesta renal (FG y acidosis)
• Respuesta metabólica (aumento de acido láctico)
RESPUESTA
SECUNDARIA

17. CUADRO CLÍNICO
NAUSEA -
VOMITO
ASCITIS
DOLOR
ABDOMINAL
FIEBRE
• Debe sospecharse peritonitis bacteriana espontánea en pacientes con
ascitis debido a cirrosis avanzada
• El abdomen esta inmóvil, presenta contractura, dolor a la palpación y
descompresión, disminución de los ruidos intestinalesdebe descartarse
que no existe algún foco causal intraabdominal.
• Leucocitosis
• debe descartarse que no existe algún foco causal intraabdominal.
• La peritonitis aumenta la mortalidad en enfermedad cirrótica 12% y
agrava la disfunción hepática y renal 20%

18. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
Pacientes con cirrosis avanzada
Inspección.- Tenemos un abdomen con ausencia o marcada disminución de los
movimientos respiratorios abdominales.
Auscultación.- Los ruidos intestinales aislados conservados en los periodos
tempranos
Palpación .- palpación superficial un aumento de la tensión superficial cuya
exploración es dolorosa y constituye el signo más útil y más decisivo para el
diagnóstico de los cuadros peritoneales
• Signo de Mussy: descompresión brusca en cualquier punto del abdomen
dolor intenso.
• Abdomen en tabla: contractura involuntaria extrema de los músculos de la
abdominal
Percusión puede evidenciar: matidez

19. DIAGNÓSTICO
• Biometría Hemática: Leucocitosis
Neutrofilia
• Química Sanguínea: Urea, Glucosa,
Creatinina.
• Electrolitos: Na, K.
• Gasometría Arterial: pH, , PCO2,
HCO3- Acidosis Metabólica.

20. DIAGNOSTICO
PUNCIÓN DE LIQUIDO ASCÍTICO
Se basa en demostrar que en el líquido ascítico existe una reacción
inflamatoria.
Es importante que la paracentesis se realice antes de la administración de
cualquier antibiótico.
Aspecto del liquido: Opalescente
Leucocitos > 500 (50%PMN) /mm3
pH < 7,35.
Lactato > 32 mg/dl.
Proteinas <2.5
GASA > 1.1 g/dl
Cultivo del fluido ascítico + Antibiograma
LA BACTERIEMIA SUELE ACOMPAÑAR A LA PBP, por lo cual se deben realizar
hemocultivos simultáneos

21. EXÁMENES DE IMAGEN
Ecografía: líquido ascítico en el receso hepatorenal, el
espacio de Morrison y el fondo de saco

22. EXÁMENES DE IMAGEN
Rayos X: la
radiografía simple de
pie con enfoque de
las cúpulas
diafragmáticas o la
radiografía de tórax
de pie para descartar
neumoperitoneo
Opacificidad difusa de todo el abdomen “vidrio esmerilado”, pérdida de contornos viscerales
intraperitoneales. Desplazamiento medial del colon ascendente o descendente con
agrupamiento de asas en el centro abdominal. Borramiento del ángulo hepático se considera el
signo más fiable de ascitis

23. Tomografía.- el gold standard para diagnosticar ascitis

24. TRATAMIENTO
• se debe iniciar la terapia empírica lo antes posible para
maximizar la probabilidad de supervivencia del paciente.
• sin embargo, no se deben administrar antibióticos hasta que se
haya obtenido líquido ascítico para el cultivo.
• cefotaxima (2 g c/8 h IV) proporcionan una
cobertura inicial razonable en pacientes
moderadamente enfermos
• piperacilina/tazobactam, 3.375 g c/6 h IV para
adultos con función renal normal)
• ceftriaxona (2 g c/24 h IV)

25. TRATAMIENTO
• La cefotaxima (2 g IV c/8h) proporciona una
cobertura microbiana adecuada y alcanza
buenos niveles de líquido ascítico.
• Ciprofloxacina: Es una alternativa para los
pacientes que no pueden tomar una
cefalosporina.

26. TRATAMIENTO
Después de cinco días de tratamiento, reevaluamos al paciente.
Si la fiebre o el dolor persisten, la paracentesis se repite y la respuesta a
la PMN determina la decisión de continuar o interrumpir el tratamiento:
• Si el recuento de PMN es <250 células / mm 3 , el tratamiento se detiene
• Si el recuento de PMN es mayor que el valor de tratamiento previo, se realiza una
búsqueda de una fuente quirúrgica de infección
• Si el recuento de PMN es elevado pero inferior al valor del tratamiento previo, los
antibióticos se continúan durante otras 48 horas y se repite la paracentesis.

27. PERITONITIS BACTERIANA AGUDA
SECUNDARIA

28. CONCEPTO
• Presentación mas frecuente de peritonitis
• La infección peritoneal se produce por la ruptura de la
barrera anatomofuncional de la pared del tracto
gastrointestinal, urogenital o de órganos sólidos, con paso
de contenido séptico o infectado hacia la cavidad
peritoneal.
• Existe un foco intraabdominal
• La causa más frecuente es la perforación de víscera hueca.
Produce un cuadro típico de abdomen agudo que
evoluciona a abdomen en tabla.
La contaminación bacteriana
depende del sector del tubo digestivo y de las condiciones
patológicas previas.

29. MECANISMO ETIOLÓGICO
PERFORACIONES DEL INTESTINO
• Inflamatorias: Apendicitis, diverticulitis, úlcera
péptica.
• Vascular: Isquemia mesentérica, Trombosis
mesentérica.
• Enfermedad inflamatoria Intestinal:
Enfermedad de Crohn.
• Obstrucciones: Vólvulo de sigma, hernia
estrangulada.
• Yatrogénicas: Perforación en endoscopía,
fugas por anastomosis, perforación por
El 75% de las peritonitis originadas en causas
no traumáticas se
deben a apendicitis, úlcera perforada y
pelviperitonitis por causas ginecológicas

30. PÉRDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA CAVIDAD
PERITONEAL
• Traumatismo (armas de fuego y blanca)
• Diálisis peritoneal ambulatoria y continua
• Quimioterapia intraabdominal
• Abortos ilegales
MECANISMO ETIOLÓGICO

31. MECANISMO ETIOLÓGICO
PERFORACIONES DESDE OTROS
ÓRGANOS
• Pancreatitis
• Colecistitis
• Traumatismo de vejiga
• Salpingitis

32. ETIOLOGÍA
• Los aislamientos más frecuentes son bacilos
aerobios gramnegativos (p. ej., Escherichia coli y
Klebsiella) y anaerobios (en especial, Bacteroides
fragilis)
• Siendo la combinación más frecuente
Bacteroides fragilis y Escherichia coli

33. FISIOPATOLOGÍA
2. Reacción
inflamatoria
+ vascular
3. +
capacidad de
absorción y
permeabilida
d
4. - Motilidad
Luz: gas +
liquido=
distención
5. Peritoneo:
liq proteínas
+
granulocitos
1. Contaminación
bacteriana
peritóneo
6. Exudado=
fibrinógeno,
placas en sup
inflamadas
7. Delimitación del
epiplón de la
infección
8. Formación de
abscesos y colecciones
9. Proceso falla= perotinitis
difusa
10. Diseminación :
virulencia,
contaminación
duración y defensas

34. MANIFESTACIONES GENERALES
• CARDIOVASCULARES: hipovolemia, disminución del gasto
cardiaco, hipoxemia acidosis
• RESPIRATORIAS: motilidad diafragmática disminuida, edema (
por cambio de presiones)
• RENAL: La acción directa de las toxinas y la falta de una buena
perfusión por falla cardiovascular llevan a una insuficiencia renal
La repercusión general puede observarse desde el comienzo o en la evolución de
la peritonitis

35. DOLOR
ABDOMINAL
Inicialmente
localizado
Perforaciones
gástricas: epigastrio
Apendicitis:
periumbilical - FID
Intenso
CUADRO
CLÍNICO

36. DIAGNOSTICO
EXAMEN FÍSICO
• Paciente esta quieto
• Fascie del paciente denuncia la gravedad
• Suele haber hipertermia (con diferencial significativa) y
diaforesis.
Abdomen
• Distensión
• El signo de Blumberg o del rebote, Mussy
• Contractura muscular
• Percusión puede evidenciar: timpanismo, matidez
• Silencio auscultatorio

37. DIAGNOSTICO
• Biometría Hemática: Leucocitosis Neutrofilia
• Química Sanguínea: Urea, Glucosa,
Creatinina, Amilasa, Lipasa (pancreatitis
aguda), Bilirrubinas.
• Electrolitos: Na, K.
• Gasometría Arterial: pH, PCO2, HCO3-
Acidosis Metabólica.

38. RADIOGRAFÍA
RX SIMPLE DE TÓRAX: Neumoperitoneo
DIAGNOSTICO

39. • Rx de Abdomen en dos posiciones:
• Aire subdiafragmatico
• signos radiológicos de ascitis como
vidrio esmerilado
• borramiento del ángulo hepático
• opacidad de las zonas más declives:
fondo de saco de Douglas, recesos
paravesicales,
DIAGNOSTICO
Al llenarse los recesos pélvicos laterales a ambos lados
de la vejiga urinaria, se forma una imagen densa
simétrica que recuerda las orejas de un perro

40. ECOGRAFÍA ABDOMINAL
Detección de masas tumorales
Desplazamientos de vísceras
Colecciones líquidas y de abscesos
DIAGNOSTICO
Absceso pelviano

41. TAC:
Útil para encontrar el origen de la
contaminación peritoneal
Revelan ascitis y abscesos en la
cavidad peritoneal
Colecciones y abscesos
Aire libre
DIAGNOSTICO
Necrosis
infectada en
pancreatitis
aguda

42. • El diagnóstico de peritonitis es eminentemente
clínico siendo el examen físico, la fiebre y la
leucocitosis los elementos más importante.
• Los métodos por imágenes nos hablan más de la
lesión causal y de su extensión y sirven para
planear la terapéutica
DIAGNOSTICO

43. TRATAMIENTO
Medidas de Soporte
• Tienen como objetivo mejorar la hipovolemia, el shock y la perfusión tisular
en el paciente.
• Colocación de sonda nasogástrica
• Reposición de líquidos
• Los pacientes con sepsis deben recibir reanimación inmediata con
cristaloides para lograr que su presión venosa central sea de 8-12 mm Hg

44. TRATAMIENTO
Tratamiento Antibiótico
• Para Echerichia Coli son aptos: aminoglucósidos
(gentamicina), cefalosporinas de 3ª generación
(ceftriaxona, ceftazidima) y quinolonas de 2ª o 3ª
generación (ciprofloxacino, levofloxacino)
• Para bacteroides: metronidazol o clindamicina.

45. TRATAMIENTO
• Levofloxacina, 750 mg c/24 h IV
o
• ceftriaxona, 2 g c/24 h IV)
mas Metronidazol (500 mg c/8 h IV).
• Ampicilina más sulbactam (1g/0.5g IV C/6-8h)
• Amoxicilina más ácido clavulánico (0.5 – 1g IV
c/8-12h)

46. TRATAMIENTO
Tratamiento Quirúrgico
El abordaje quirúrgico va encaminado a la remoción
en lo más posible de la fuente de infección.
El abordaje quirúrgico y las medidas a tomar en cada
cirugía dependen de la fuente de infección, el grado
de contaminación de la cavidad peritoneal, la
condición de cada paciente y su estado de
comorbilidad.
Esto se lo realiza mediante laparotomía o
laparoscopia.

47. PERITONITIS TERCIARIA

48. CONCEPTO
• La peritonitis terciaria es una forma
secundaria, que pese al tratamiento que se
le haya administrado, hay una persistencia
de la repuesta inflamatoria y un desarrollo
progresivo a una disfunción orgánica
múltiple.
• No abscesos
• Pacientes multioperados/
inmunodeprimidos
• Infección intraabdominal persistente/
recurrente
• Flora distinta
• Sepsis

49. Bacterias
multirrecistentes
• S. Epidermidis
• Cepas Cándida
• Serratia
• Acinetobacter
• Pseudomona Auriginosa
• Bacilos no fermentadores
Cambio de flora
• Propio
paciente
• UCI
Enfermo Crítico
• Hipoperfusión
• Ayuno
• Eliminación flora
• Atrofia mucosa
• Traslocación

50. FACTORES DE RIESGO
• Peritonitis secundaria
• Edad avanzada
• IRC
• Diabetes
• Corticoesteroides
• Inmunosupresión
• Desnutrición

51. FISIOPATOLOGÍA
2. Traslocación
por g.
mesentéricos y
circulación portal
3. Estado
séptico y fallo
multiorgánic
4. Insulto
peritoneal y
shock
5. Peritoneo:
foco
bacteriano
1. Pérdida en la
función mucosa
intestinal

52. CLÍNICA
- Hipotensión
- Falla multiorgánica
- Shock
- Taquicardia
- Taquipnea
- Mal estado
- Fiebre

53. LABORATORIO
BH Leucocitosis +18 000 desviación izq.
Neutrofilia
Química Sanguínea Urea
Glucosa
Creatinita
Amilasa / Lipasa
Bilirrubinas
Electrolitos Na
K
Gasometría Arterial pH
PCO2
HCO3
Acidosis Metabólica

54. RELAPAROTOMÍA PROGRAMADA
CRITERIOS
DE
RELAPAROTOMÍA
PROGRAMADA
PUSAJÓ
1. Índice predictivo de mortalidad por APACHE II > 30 % (más de 15 puntos).
2. Por interrupción de la intervención quirúrgica (acidosis, hipotermia y coagulopatía).
3. Infección no eliminada
4. Debridamiento o necrosectomía incompleta
5. Hemorragia incontrolable
6. Excesivo edema peritoneal
7. Isquemia Intestinal

55. TRATAMIENTO
• Antibiótico
• Carbapenémico + glucopéptido + anfotericina B o fluconazol
• Cefalosporina de cuarta generación + tigeciclina + Anfotericina B o fluconazol
• Metronidazol + aminoglucósido + Anfotericina B o fluconazol

56. TRATAMIENTO
• QUIRURGICO
• Eliminar la causa de contaminación, reducir el inóculo bacteriano y prevenir la
persistencia o recurrencia de sepsis.
• Relaparotomías, no deben continuarse una vez que la cavidad peritoneal se
halla macroscópicamente limpia
• Tto con abdomen abierto, luego del lavado, se cubren los órganos
intraabdominales con (funda de bogotá), lavados cada 24- 48horas hasta
obtener al menos dos lavados limpios y cierre de la cavidad.