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Subido porPatricio Sarango Rosillo
Peritonitis
El documento proporciona información general sobre la peritonitis. Resume que la peritonitis es una inflamación de las capas del peritoneo que puede ser localizada o difusa, causada por infecciones, traumatismos o irritantes químicos. Explica las clasificaciones de la peritonitis por extensión, agente causal, etiología y evolución. También describe los mecanismos de defensa del peritoneo y los factores que favorecen la infección peritoneal.
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Peritonitis
- 1. PERITONITIS Patricio Sarango Mauricio Ulloa DanielParra UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO MEDICINA Docente: Dr. Víctor Quisiguiña CATEDRA DE CIRUGÍA Estudiantes:
- 2. GENERALIDADES CONCEPTO • Es unainflamación de las capas del peritoneo, debido a una infección, traumatismos o irritantes químicos como la bilis, el jugo pancreático o los jugos intestinales. • La inflamación puede ser localizada o difusa. • Las vías de contaminación pueden ser: directa, hemática, linfática y por translocación de gérmenes del tubo
- 3. Respuesta local • Mediadapor las células mesoteliales Respuesta sistémica • Respuesta bacteriana GENERALIDADES hipovolemia liberación sustancias vasoactivas y tromboplastina
- 4. GENERALIDADES Eliminación mecánica através de los linfáticos diafragmáticos Destrucción por las células fagocíticas Secuestro y aislamiento MECANISMOS DE DEFENSA DEL PERITONEO
- 5. GENERALIDADES PRESENCIA DE SANGRE FIBRINA PLAQUETASOTRAS SUSTANCIAS hierro de la hemoglobina favorece la proliferación de E. Coli produce un secuestro de oclusión de los linfáticos subdiafragmátic os sales biliares, contrastes, tejidos necróticos, cuerpos extraños como drenajes FACTORES QUE FAVORECEN LA INFECCIÓN PERITONEAL
- 6. CLASIFICACION EXTENCION - Localizadas - Generalizada AGENTECAUSAL - Sépticas - Asépticas ETIOLOGIA - Primaria - Secundaria - Terciaria EVOLUCION - Aguda - Crónica
- 7. CLASIFICACIÓN POR SU EXTENSIÓN: •LOCALIZADAS: se localizan en un determinado espacio a consecuencia de inflamación de una víscera abdominal • GENERALIZADAS: se extiende por toda la cavidad peritoneal.
- 8. CLASIFICACIÓN POR SU AGENTECAUSAL • SÉPTICAS: de causa bacteriana, Los más comunes, bacilos aerobios gram negativos (E. coli), anaerobios (B. Fragilis) y de origen ginecológico (Clostridium y Gonococo). • ASÉPTICAS: causa no bacteriana, por introducción a cavidad peritoneal de químicos con fines terapéuticos o liberación de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o pancreático.
- 9. CLASIFICACIÓN POR SU ORIGEN •PRIMARIAS O ESPONTANEAS: infección del líquido peritoneal sin una fuente intraabdominal evidente, son monobacterianas, via de infección hematógena • SECUNDARIAS: forma mas frecuente infección, causada por perforación o disrupción anastomótica del tracto digestivo, son polimicrobianas. • TERCIARIAS: Aparece en pacientes postoperados con una peritonitis secundaria que no responde al tratamiento y que presenta fallo multiorgánico o sepsis.
- 10. CLASIFICACIÓN POR SU EVOLUCIÓN •AGUDAS: Se producen en un tiempo corto y evolución rápida. Peritonitis secundarias ejemplo: perforación de víscera hueca, estrangulación o infarto intestinal. • CRÓNICAS: Patologías peritoneales que inflaman al peritoneo pero cuyo cuadro clínico demora en su forma de presentación, ejemplo típico de ello es la peritonitis crónica tuberculosa.
- 11. PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA OESPONTANEA
- 12. CONCEPTO • Se definecomo una infección por condiciones preexistentes. • Mas frecuente en niños con antecedentes de infecciones respiratorias. • En adultos la forma más común se desarrolla en pacientes cirróticos con ascitis • Diseminación hematógena
- 13. FACTORES DE RIESGO translocaciónbacteriana este proceso es favorecido por 3 componentes principales: • 1.- el sobrecrecimiento bacteriano • 2.- la alteración de la barrera mucosa intestinal • 3.- la alteración de la inmunidad tanto a nivel local como sistémico. pacientes cirróticos. infecciones localizadas diálisis peritoneal.
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- 16. CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS • Inflamaciónde la membrana • Respuesta intestinal • Hipovolemia RESPUESTA PRIMARIA • Respuesta endocrina (palidez, diaforesis, taquicardia) • Respuesta cardiaca (RV, PVC Y GC ) • Respuesta respiratoria (Hiperventilacion e hipoxemia) • Respuesta renal (FG y acidosis) • Respuesta metabólica (aumento de acido láctico) RESPUESTA SECUNDARIA
- 17. CUADRO CLÍNICO NAUSEA - VOMITO ASCITIS DOLOR ABDOMINAL FIEBRE •Debe sospecharse peritonitis bacteriana espontánea en pacientes con ascitis debido a cirrosis avanzada • El abdomen esta inmóvil, presenta contractura, dolor a la palpación y descompresión, disminución de los ruidos intestinalesdebe descartarse que no existe algún foco causal intraabdominal. • Leucocitosis • debe descartarse que no existe algún foco causal intraabdominal. • La peritonitis aumenta la mortalidad en enfermedad cirrótica 12% y agrava la disfunción hepática y renal 20%
- 18. ANAMNESIS Y EXAMENFÍSICO Pacientes con cirrosis avanzada Inspección.- Tenemos un abdomen con ausencia o marcada disminución de los movimientos respiratorios abdominales. Auscultación.- Los ruidos intestinales aislados conservados en los periodos tempranos Palpación .- palpación superficial un aumento de la tensión superficial cuya exploración es dolorosa y constituye el signo más útil y más decisivo para el diagnóstico de los cuadros peritoneales • Signo de Mussy: descompresión brusca en cualquier punto del abdomen dolor intenso. • Abdomen en tabla: contractura involuntaria extrema de los músculos de la abdominal Percusión puede evidenciar: matidez
- 19. DIAGNÓSTICO • Biometría Hemática:Leucocitosis Neutrofilia • Química Sanguínea: Urea, Glucosa, Creatinina. • Electrolitos: Na, K. • Gasometría Arterial: pH, , PCO2, HCO3- Acidosis Metabólica.
- 20. DIAGNOSTICO PUNCIÓN DE LIQUIDOASCÍTICO Se basa en demostrar que en el líquido ascítico existe una reacción inflamatoria. Es importante que la paracentesis se realice antes de la administración de cualquier antibiótico. Aspecto del liquido: Opalescente Leucocitos > 500 (50%PMN) /mm3 pH < 7,35. Lactato > 32 mg/dl. Proteinas <2.5 GASA > 1.1 g/dl Cultivo del fluido ascítico + Antibiograma LA BACTERIEMIA SUELE ACOMPAÑAR A LA PBP, por lo cual se deben realizar hemocultivos simultáneos
- 21. EXÁMENES DE IMAGEN Ecografía:líquido ascítico en el receso hepatorenal, el espacio de Morrison y el fondo de saco
- 22. EXÁMENES DE IMAGEN RayosX: la radiografía simple de pie con enfoque de las cúpulas diafragmáticas o la radiografía de tórax de pie para descartar neumoperitoneo Opacificidad difusa de todo el abdomen “vidrio esmerilado”, pérdida de contornos viscerales intraperitoneales. Desplazamiento medial del colon ascendente o descendente con agrupamiento de asas en el centro abdominal. Borramiento del ángulo hepático se considera el signo más fiable de ascitis
- 23. Tomografía.- el goldstandard para diagnosticar ascitis
- 24. TRATAMIENTO • se debeiniciar la terapia empírica lo antes posible para maximizar la probabilidad de supervivencia del paciente. • sin embargo, no se deben administrar antibióticos hasta que se haya obtenido líquido ascítico para el cultivo. • cefotaxima (2 g c/8 h IV) proporcionan una cobertura inicial razonable en pacientes moderadamente enfermos • piperacilina/tazobactam, 3.375 g c/6 h IV para adultos con función renal normal) • ceftriaxona (2 g c/24 h IV)
- 25. TRATAMIENTO • La cefotaxima(2 g IV c/8h) proporciona una cobertura microbiana adecuada y alcanza buenos niveles de líquido ascítico. • Ciprofloxacina: Es una alternativa para los pacientes que no pueden tomar una cefalosporina.
- 26. TRATAMIENTO Después de cincodías de tratamiento, reevaluamos al paciente. Si la fiebre o el dolor persisten, la paracentesis se repite y la respuesta a la PMN determina la decisión de continuar o interrumpir el tratamiento: • Si el recuento de PMN es <250 células / mm 3 , el tratamiento se detiene • Si el recuento de PMN es mayor que el valor de tratamiento previo, se realiza una búsqueda de una fuente quirúrgica de infección • Si el recuento de PMN es elevado pero inferior al valor del tratamiento previo, los antibióticos se continúan durante otras 48 horas y se repite la paracentesis.
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- 28. CONCEPTO • Presentación masfrecuente de peritonitis • La infección peritoneal se produce por la ruptura de la barrera anatomofuncional de la pared del tracto gastrointestinal, urogenital o de órganos sólidos, con paso de contenido séptico o infectado hacia la cavidad peritoneal. • Existe un foco intraabdominal • La causa más frecuente es la perforación de víscera hueca. Produce un cuadro típico de abdomen agudo que evoluciona a abdomen en tabla. La contaminación bacteriana depende del sector del tubo digestivo y de las condiciones patológicas previas.
- 29. MECANISMO ETIOLÓGICO PERFORACIONES DELINTESTINO • Inflamatorias: Apendicitis, diverticulitis, úlcera péptica. • Vascular: Isquemia mesentérica, Trombosis mesentérica. • Enfermedad inflamatoria Intestinal: Enfermedad de Crohn. • Obstrucciones: Vólvulo de sigma, hernia estrangulada. • Yatrogénicas: Perforación en endoscopía, fugas por anastomosis, perforación por El 75% de las peritonitis originadas en causas no traumáticas se deben a apendicitis, úlcera perforada y pelviperitonitis por causas ginecológicas
- 30. PÉRDIDA DE LAINTEGRIDAD DE LA CAVIDAD PERITONEAL • Traumatismo (armas de fuego y blanca) • Diálisis peritoneal ambulatoria y continua • Quimioterapia intraabdominal • Abortos ilegales MECANISMO ETIOLÓGICO
- 31. MECANISMO ETIOLÓGICO PERFORACIONES DESDEOTROS ÓRGANOS • Pancreatitis • Colecistitis • Traumatismo de vejiga • Salpingitis
- 32. ETIOLOGÍA • Los aislamientosmás frecuentes son bacilos aerobios gramnegativos (p. ej., Escherichia coli y Klebsiella) y anaerobios (en especial, Bacteroides fragilis) • Siendo la combinación más frecuente Bacteroides fragilis y Escherichia coli
- 33. FISIOPATOLOGÍA 2. Reacción inflamatoria + vascular 3.+ capacidad de absorción y permeabilida d 4. - Motilidad Luz: gas + liquido= distención 5. Peritoneo: liq proteínas + granulocitos 1. Contaminación bacteriana peritóneo 6. Exudado= fibrinógeno, placas en sup inflamadas 7. Delimitación del epiplón de la infección 8. Formación de abscesos y colecciones 9. Proceso falla= perotinitis difusa 10. Diseminación : virulencia, contaminación duración y defensas
- 34. MANIFESTACIONES GENERALES • CARDIOVASCULARES:hipovolemia, disminución del gasto cardiaco, hipoxemia acidosis • RESPIRATORIAS: motilidad diafragmática disminuida, edema ( por cambio de presiones) • RENAL: La acción directa de las toxinas y la falta de una buena perfusión por falla cardiovascular llevan a una insuficiencia renal La repercusión general puede observarse desde el comienzo o en la evolución de la peritonitis
- 35. DOLOR ABDOMINAL Inicialmente localizado Perforaciones gástricas: epigastrio Apendicitis: periumbilical -FID Intenso CUADRO CLÍNICO
- 36. DIAGNOSTICO EXAMEN FÍSICO • Pacienteesta quieto • Fascie del paciente denuncia la gravedad • Suele haber hipertermia (con diferencial significativa) y diaforesis. Abdomen • Distensión • El signo de Blumberg o del rebote, Mussy • Contractura muscular • Percusión puede evidenciar: timpanismo, matidez • Silencio auscultatorio
- 37. DIAGNOSTICO • Biometría Hemática:Leucocitosis Neutrofilia • Química Sanguínea: Urea, Glucosa, Creatinina, Amilasa, Lipasa (pancreatitis aguda), Bilirrubinas. • Electrolitos: Na, K. • Gasometría Arterial: pH, PCO2, HCO3- Acidosis Metabólica.
- 38. RADIOGRAFÍA RX SIMPLE DETÓRAX: Neumoperitoneo DIAGNOSTICO
- 39. • Rx deAbdomen en dos posiciones: • Aire subdiafragmatico • signos radiológicos de ascitis como vidrio esmerilado • borramiento del ángulo hepático • opacidad de las zonas más declives: fondo de saco de Douglas, recesos paravesicales, DIAGNOSTICO Al llenarse los recesos pélvicos laterales a ambos lados de la vejiga urinaria, se forma una imagen densa simétrica que recuerda las orejas de un perro
- 40. ECOGRAFÍA ABDOMINAL Detección demasas tumorales Desplazamientos de vísceras Colecciones líquidas y de abscesos DIAGNOSTICO Absceso pelviano
- 41. TAC: Útil para encontrarel origen de la contaminación peritoneal Revelan ascitis y abscesos en la cavidad peritoneal Colecciones y abscesos Aire libre DIAGNOSTICO Necrosis infectada en pancreatitis aguda
- 42. • El diagnósticode peritonitis es eminentemente clínico siendo el examen físico, la fiebre y la leucocitosis los elementos más importante. • Los métodos por imágenes nos hablan más de la lesión causal y de su extensión y sirven para planear la terapéutica DIAGNOSTICO
- 43. TRATAMIENTO Medidas de Soporte •Tienen como objetivo mejorar la hipovolemia, el shock y la perfusión tisular en el paciente. • Colocación de sonda nasogástrica • Reposición de líquidos • Los pacientes con sepsis deben recibir reanimación inmediata con cristaloides para lograr que su presión venosa central sea de 8-12 mm Hg
- 44. TRATAMIENTO Tratamiento Antibiótico • ParaEcherichia Coli son aptos: aminoglucósidos (gentamicina), cefalosporinas de 3ª generación (ceftriaxona, ceftazidima) y quinolonas de 2ª o 3ª generación (ciprofloxacino, levofloxacino) • Para bacteroides: metronidazol o clindamicina.
- 45. TRATAMIENTO • Levofloxacina, 750mg c/24 h IV o • ceftriaxona, 2 g c/24 h IV) mas Metronidazol (500 mg c/8 h IV). • Ampicilina más sulbactam (1g/0.5g IV C/6-8h) • Amoxicilina más ácido clavulánico (0.5 – 1g IV c/8-12h)
- 46. TRATAMIENTO Tratamiento Quirúrgico El abordajequirúrgico va encaminado a la remoción en lo más posible de la fuente de infección. El abordaje quirúrgico y las medidas a tomar en cada cirugía dependen de la fuente de infección, el grado de contaminación de la cavidad peritoneal, la condición de cada paciente y su estado de comorbilidad. Esto se lo realiza mediante laparotomía o laparoscopia.
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- 48. CONCEPTO • La peritonitisterciaria es una forma secundaria, que pese al tratamiento que se le haya administrado, hay una persistencia de la repuesta inflamatoria y un desarrollo progresivo a una disfunción orgánica múltiple. • No abscesos • Pacientes multioperados/ inmunodeprimidos • Infección intraabdominal persistente/ recurrente • Flora distinta • Sepsis
- 49. Bacterias multirrecistentes • S. Epidermidis •Cepas Cándida • Serratia • Acinetobacter • Pseudomona Auriginosa • Bacilos no fermentadores Cambio de flora • Propio paciente • UCI Enfermo Crítico • Hipoperfusión • Ayuno • Eliminación flora • Atrofia mucosa • Traslocación
- 50. FACTORES DE RIESGO •Peritonitis secundaria • Edad avanzada • IRC • Diabetes • Corticoesteroides • Inmunosupresión • Desnutrición
- 51. FISIOPATOLOGÍA 2. Traslocación por g. mesentéricosy circulación portal 3. Estado séptico y fallo multiorgánic 4. Insulto peritoneal y shock 5. Peritoneo: foco bacteriano 1. Pérdida en la función mucosa intestinal
- 52. CLÍNICA - Hipotensión - Fallamultiorgánica - Shock - Taquicardia - Taquipnea - Mal estado - Fiebre
- 53. LABORATORIO BH Leucocitosis +18000 desviación izq. Neutrofilia Química Sanguínea Urea Glucosa Creatinita Amilasa / Lipasa Bilirrubinas Electrolitos Na K Gasometría Arterial pH PCO2 HCO3 Acidosis Metabólica
- 54. RELAPAROTOMÍA PROGRAMADA CRITERIOS DE RELAPAROTOMÍA PROGRAMADA PUSAJÓ 1. Índicepredictivo de mortalidad por APACHE II > 30 % (más de 15 puntos). 2. Por interrupción de la intervención quirúrgica (acidosis, hipotermia y coagulopatía). 3. Infección no eliminada 4. Debridamiento o necrosectomía incompleta 5. Hemorragia incontrolable 6. Excesivo edema peritoneal 7. Isquemia Intestinal
- 55. TRATAMIENTO • Antibiótico • Carbapenémico+ glucopéptido + anfotericina B o fluconazol • Cefalosporina de cuarta generación + tigeciclina + Anfotericina B o fluconazol • Metronidazol + aminoglucósido + Anfotericina B o fluconazol
- 56. TRATAMIENTO • QUIRURGICO • Eliminarla causa de contaminación, reducir el inóculo bacteriano y prevenir la persistencia o recurrencia de sepsis. • Relaparotomías, no deben continuarse una vez que la cavidad peritoneal se halla macroscópicamente limpia • Tto con abdomen abierto, luego del lavado, se cubren los órganos intraabdominales con (funda de bogotá), lavados cada 24- 48horas hasta obtener al menos dos lavados limpios y cierre de la cavidad.