PANCREAS

1. PERITONITIS
DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS
MEDICINA INTERNA

2. DEFINICIÓN
• INFLAMACIÓN DE LA SEROSA PERITONEAL, DEBIDA A MÚLTIPLES CAUSAS EN DONDE LA
BACTERIANA ES UNA DE LAS MAS IMPORTANTES.
• LAS VÍAS DE CONTAMINACIÓN PUEDEN SER: DIRECTA O LOCAL, HEMÁTICA,
LINFÁTICA, CANALICULAR O POR TRASLOCACIÓN DE GÉRMENES DEL TUBO
DIGESTIVO
• GENERALMENTE INFECCIONES MIXTAS

3. INTRODUCCION
• LA INFECCIÓN INTRAABDOMINAL ES UNA CAUSA IMPORTANTE DE MORBILIDAD Y
MORTALIDAD EN LOS ENFERMOS DE CUIDADOS INTENSIVOS
• ENTRE UN 20%-40 %A PESAR DE LOS MÚLTIPLES ADELANTOS EN CUANTO A TERAPIA
ANTIMICROBIANA Y DE LOS CUIDADOS DE SOSTÉN BRINDADOS EL UCI.
• LA MORTALIDAD PUEDE OSCILAR DESDE UN 1%EN CASOS DE PERFORACIÓN
APENDICULAR HASTA UN 20%EN LA DE COLON O EN LAS INFECCIONES DERIVADAS DE
UN TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE.

4. INTRODUCCION
• A PRINCIPIOS DEL SIGLO PASADO, LA MORTALIDAD ASOCIADA A SEPSIS ABDOMINAL LLEGABA
HASTA UN 90%.
• APLICACIÓN DE LOS PRINCIPIOS DE KIRSCHNER :
• ELIMINACIÓN DE LA FUENTE DE INFECCIÓN, REMOVER LOS DETRITUS INTRA ABDOMINALES
• DESCENSO A UN 50%.

5. PERITONE
O
• SUPERFICIE APROXIMADAMENTE DE 1,5 A 2 METROS CUADRADOS.
• SUPERFICIE ES LISA Y BRILLANTE Y ESTÁ LUBRICADA POR LIQUIDO PERITONEAL NORMAL QUE EN
LOS PROCESOS INFLAMATORIOS SON MACRÓFAGOS, LINFOCITOS POLIMORFONUCLEARES.
• ES UNA MEMBRANA DESLIZADORA
• SECRETA Y ABSORBE LÍQUIDO SEROSO
• ATRAVIESAN AGUA, ELECTROLITOS Y SUSTANCIAS TÓXICAS ENDÓGENAS Y EXÓGENAS.
• RECUBRE LAS VÍSCERAS Y PAREDES ABDOMINALES SIN SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD EN
EL HOMBRE.
• EN LA MUJER HAY COMUNICACIÓN A TRAVÉS DE LAS TROMPAS DE FALOPIO

6. PERITONE
O
• EL ESPACIO PERITONEAL ES UN ESPACIO VIRTUAL, LIMITADO POR LA CAPA PARIETAL Y
VISCERAL DEL PERITONEO.
• ESTÁ DIVIDIDO EN DOS IMPORTANTES COMPARTIMIENTOS :
• CAVIDAD ANTERIOR Y CAVIDAD POSTERIOR
• LA CAVIDAD ANTERIOR ESTÁ LIMITADA POR LA PORCIÓN ANTERIOR DEL PERITONEO
PARIETAL, PERITONEO VISCERAL Y SUS REPLIEGUES HASTA EL EPIPLÓN GASTROHEPÁTICO Y
EL ESTÓMAGO.
• ES LA MÁS AFECTADA CON MÁS FRECUENCIA.
• LA CAVIDAD POSTERIOR O TRANSCAVIDAD ESTÁ LIMITADA POR PERITONEO
PARIETAL POSTERIOR, MESOCOLON TRANSVERSO, EPIPLÓN MENOR Y EL
ESTÓMAGO.
• ESTAS CAVIDADES SE COMUNICAN ENTRE SI POR EL HIATO DE WINSLOW

7. PERITONE
O
• EL LÍQUIDO PERITONEAL ES SEROSO
• VOLUMEN ENTRE 30 A 50 ML
• ASPECTO CLARO
• DENSIDAD DE MENOS DE 1.016
• CONTENIDO PROTEICO DE 3 GR / DL
• RECUENTO CELULAR DE 300 A 500 CON PREDOMINIO MONONUCLEAR Y CÉLULAS SEROSAS
DESCAMATIVAS.

8. CLASIFICACIÓN
PERITONITIS
NO
COMPLICADA
(LIMITADA)
ÓRGANO DE
ORIGEN
COMPLICADA
DIFUSA
LOCALIZADA
(ABSCESO)

9. CLASIFICACIÓN
1aria:
MONOMICROBIANAS
No se identifica foco infeccioso intra abdominal (PBE, diálisis)
2aria :
POLIMICROBIANA
Origen intra abdominal
3aria:
Persistentes y recurrentes (complicadas)
Persiste SRIS

10. CLASIFICACI
ÓN
SÉPTICAS:
• DE CAUSA BACTERIANA, CUANDO ESTAS SUPERAN LOS MECANISMOS DE DEFENSA PERITONEAL.
• LOS MÁS COMUNES, BACILOS AERÓBICOS GRAM NEGATIVOS (E. COLI )ANAEROBIOS
(B.FRAGILIS )Y DE ORIGEN GINECOLÓGICO (CLOSTRIDIUM Y GONOCOCO).
Asépticas:
• Causa no bacteriana, por introducción a cavidad peritoneal de químicos con fines
terapéuticos o liberación de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o pancreático.
• Enel exudado peritoneal puede ocurrir invasión bacteriana y tornarse infecciosa.

11. PERITONITISBACTERIANA ESPONTÁNEA
• PACIENTES CON ASCITIS
• HEPATOPATÍA
• SD. NEFRÓTICO
• BACTERIAS PROVIENEN DE FLORA INTESTINAL
• ACCESO VÍA HEMATÓGENA +TRASLOCACIÓN BACTERIANA
• MONOMICROBIANA (92%)
• GRAM NEGATIVOS ENTÉRICOS (70%):E. COLI, K. PNEUMONIAE.
• CLÍNICA: DOLOR ABDOMINAL, FIEBRE, ÍLEO PARALÍTICO,
DIARREA.
• DX: LÍQUIDO DE ASCITIS. >250 PMN /MM3

12. PERITONITISBACTERIANA ESPONTÁNEA
• CAUSAS:
• TRASTORNOS EN LA BARRERA INTESTINAL
• ALTERACIONES EN LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA RETÍCULOENDOTELIAL
• TRASTORNOS EN LA INMUNIDAD HUMORAL TANTO PLASMÁTICOS COMO EN LÍQUIDO ASCÍTICO
• ALTERACIONES EN LA INMUNIDAD CELULAR Y EN EL FUNCIONALISMO DE LOS NEUTRÓFILOS Y LOS
FACTORES YATROGENOS.
• FACTORES DE ALTO RIESGO EN UN CIRROTICO PARA EL DESARROLLO DE PBE:
• HEMORRAGIA DIGESTIVA.
• HOSPITALIZADOS CON ASCITIS
• NIVELES BAJOS DE PROTEÍNAS TOTALES EN LÍQUIDO ASCÍTICO.
• ANTECEDENTES DE EPISODIO PREVIO DE PBE

13. PERITONITIS
SECUNDARIA
• PRODUCIDA POR EXTENSIÓN DE PROCESO SUPURADO INTRAABDOMINAL O PERFORACIÓN
DE TRACTO GASTRO INTESTINAL
• TRAUMA
• CIRUGÍA
• ISQUEMIA
• ESPONTÁNEA
• SON POLIMICROBIANAS Y MIXTAS
• AISLAMIENTO DE 5-10 ESPECIES
• PREDOMINAN ANAEROBIAS
• PERFORACIÓN DE ESÓFAGO, ESTÓMAGO, DUODENO: G(+) ESTREPTOCOCOS, LACTOBACILOS,
COCOS ANAEROBIOS, CANDIDA.
• COLON: ANAEROBIOS (BACTEROIDES, E. COLI, PROTEUS, KLEBSIELLA).

14. PERITONITISSECUNDARIA
• LA PERFORACIÓN POR ULCERA GASTROINTESTINAL ES QUÍMICA Y ESTÉRIL DURANTE
LA PRIMERAS 6-12 HORAS, EXCEPTO EN PACIENTES CON ACLORHIDRIA.
• LA CONCENTRACIÓN BACTERIANA AUMENTA A MEDIDA QUE LA PERFORACIÓN DE
PRODUCE
DE FORMA DISTAL.
• LA ORINA Y BILIS EXTRAVASADAS NO INFECTADAS SON LIGERAMENTE IRRITANTES, PERO
MUY TÓXICAS SI ESTÁN CONTAMINADAS.
• LA MÁS GRAVE ES LA PERITONITIS FECALOIDE (PERFORACIÓN DE COLÓN),
• MORTALIDAD 50%.

15. PERITONITIS SECUNDARIA
CAUSAS

16. PERITONITIS
TERCIARIA
• RECURRENDESPUÉSDEFRACASAR ENTXADECUADO.
• PACIENTES SOMETIDOS A PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS REPETIDOS
• INGRESADOS EN UCI
• FRECUENTEMENTE COEXISTEN INFECCIONES A DISTANCIA (INFECCIÓN RESPIRATORIA,SEPSISPOR
CATÉTER Y URINARIA).
• PATÓGENOS CAUSANTES TÍPICAMENTE NOSOCOMIALES: COCOS GRAM POSITIVOS RESISTENTES
(STAPHYLOCOCCUS COAGULASA NEGATIVOS ENTEROCOCCUS SPP),CANDIDA SPP Y BACILOS
GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES.

17. ABSCESO INTRAPERITONEAL
• COLECCIONES PRODUCIDOS POR LA LOCALIZACIÓN DE UNA PERITONITIS DIFUSA 1ª O 2ª EN
LA PELVIS, ENTRE LAS ASAS INTESTINALES, ESPACIOS SUBFRENICO O SUBHEPÁTICO Y LAS
CORREDERAS PARACOLICAS (EN EL CUADRANTE INFERIOR DERECHO, EN EL 50%DE LOS
CASOS).
• SUELEN SER SECUNDARIOS A CIRUGÍA ABDOMINAL PREVIA, DIVERTICULITIS,
PANCREATITIS, PATOLOGÍA BILIAR (COLECISTITIS GANGRENOSA), APENDICITIS AGUDA,
ISQUEMIA MESENTÉRICA, ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE, ENFERMEDAD INFLAMATORIA
PÉLVICA, INFECCIÓN TUBO-OVÁRICA, TRAUMATISMO O PERFORACIÓN INTESTINAL

18. ABSCESO INTRAPERITONEAL
• PUEDEN FORMARSE EN FOSAS O RECESOS CON DECLIVE.
• LA INFECCIÓN PUEDE ESTAR CONTENIDA DENTRO DE LAS VÍSCERAS INTRA
ABDOMINALES
(ABSCESOS HEPÁTICOS, PANCREÁTICOS, ESPLÉNICOS, TUBOOVÁRICOS O RENALES).
• TAMBIÉN SE FORMAN CON FRECUENCIA ALREDEDOR DE LAS VÍSCERAS ENFERMAS
(PERICOLECÍSTICO, PERIAPENDICULAR, PERICÓLICO Y TUBOOVÁRICO) Y ENTRE
ASAS ADYACENTES DE INTESTINO

19. ABSCESO INTRAPERITONEAL
• LOS AGENTES INFECCIOSOS SON SIMILARES A LOS PRODUCIDOS EN LA PERITONITIS
SECUNDARIA, DESTACANDO EL E. COLI, K. PNEUMONIAE, SIENDO INFRECUENTE EL S.
AUREUS Y EL ENTEROCOCO.
• EL CURSO SUELE SER AGUDO/SUBAGUDO CON FIEBRE, ESCALOFRÍOS Y DOLOR
ABDOMINAL
(LOCALIZADO O DIFUSO), PLEUROPULMONAR O SUBCOSTAL

20. VALORACIÓN INICIAL
• HC
• EF
• LABORATORIALES
• GABINETE
• TAC ESEL ESTUDIO DX DE ELECCIÓN

23. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• DEPENDEN DE:
• CAUSA QUE LA ORIGINA (APENDICITIS, COLECISTITIS, PERFORACIÓN ULCEROSA, ETC)
• LUGAR DEL ABDOMEN AFECTADO
• TIEMPO DE EVOLUCIÓN
• AGUDO (PERFORACIÓN DE UNA ÚLCERA DUODENAL)
• PROGRESIVO (INFLAMACIÓN DE UN ÓRGANO COMO LA VESÍCULA BILIAR O EL
APÉNDICE)

24. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• NAUSEAS
• VÓMITO
• FIEBRE
• SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

25. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• SÍNTOMAS PRINCIPALES: EL DOLOR Y DISTENSIÓN
ABDOMINAL, HIPERSENSIBILIDAD, DEFENSA, RIGIDEZ, NEUMOPERITONEO, DISMINUCIÓN DEL
PERISTALTISMO

26. CRITERIOS DE MAL PRONÓSTICO
• RETRASO EN LA
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
(>24 HORAS)
• ESTADO DE GRAVEDAD (APACHE I
I
>15).
• GRADO DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA.
• ENFERMEDAD AVANZADA.
• COMORBILIDAD: EDAD AVANZADA,
INMUNODEPRESIÓN, DM, CIRROSIS,
ICC, EPOC, ENFERMEDAD
• BAJO NIVEL DE ALBÚMINA
• ESTADO NUTRICIONAL DEFICIENTE.
• INCAPACIDAD DE
DESBRIDAMIENTO
O CONTROL DEL FOCO.
• PERITONITIS DIFUSA.
• PRESENCIA DE MALIGNIDAD.

27. MANEJO INICIAL
• REANIMACIÓN HÍDRICA INMEDIATA
• INICIO OPORTUNO DE ANTIBIOTICOS
• ELECCIÓN ADECUADA A LA FLORA CAUSANTE DE LA INFECCIÓN INTRABDOMINAL,
• INICIARSE LO MÁS PRECOZ POSIBLE
• SERVICIO DE URGENCIAS
• INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA OPORTUNA
• DRENAJE DE ABSCESO PERCUTÁNEA SIEMPRE QUE SEA POSIBLE
• HEMOCULTIVOS NO DE RUTINA
• CULTIVOS ANTES DEL INICIO DE ABS.

28. TRATAMIEN
TO
• DEBEMOS DEFINIR:
• INFECCIÓN INTRAABDOMINAL COMUNITARIA: LOS BACILOS GRAM NEGATIVOS (E. COLI 25-
30%),
ANAEROBIOS (BACTEROIDES FRAGILIS 10-14%) Y GRAM POSITIVOS (ENTEROCOCOS 17%).
• INFECCIÓN INTRABDOMINAL NOSOCOMIAL O SECUNDARIA DONDE LOS MICROORGANISMOS
MÁS PREVALENTES SON EL E. COLI (22%), BACTERORIDES FRAGILIS (5,5%) Y ENTEROCOCOS
(17%)
• PERITONITIS TERCIARIA CON ANTIBIOTERAPIA PREVIA DONDE EXISTEN UN ELEVADO NUMERO DE
MICROORGANISMOS CON UN PATRÓN DE RESISTENCIAS MUY ELEVADO COMO E. COLI Y
KLEIBSELLA SPP RESISTENTES A BETALACTAMICOS (PRODUCTORES DE BETALACTAMASAS), SARM,
ACINETOBACTER, E. FAECIUM Y CANDIDA SPP
, ENTRE OTROS.
• EN CASO DE INFECCIÓN ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL: TENER EN CUENTA LA POSIBILIDAD
DE INFECCIÓN POR PSEUDOMONAS.
• PAUTAS ANTIBIÓTICAS CON ACTIVIDAD ANTIPSEUDOMONICA COMO EL CEFEPIME, MEROPENEM,
PIPERACILINA/TAZOBACTAM

31. TRATAMIENTO
El manejo óptimo de un paciente con peritonitis debe incluir lo siguiente:
1. "Resolver" o controlar la fuente de contaminación peritoneal y drenar cualquier
colección que exista.
2. Eliminar la contaminación residual del peritoneo básicamente mediante la terapia
con antibióticos.
3. Nutrición del paciente.
4. Evitar las disfunciones de órganos.

32. •Ingreso en UCIP o UCIQ.
•Reposo relativo logrando la movilización precoz.
•Monitorización hemodinámica: Será útil en pacientes inestables por afecciones cardiacas asociadas. En pacientes hipotensos o en estado de
shock se impondrá solamente catéter venoso central y presión venosa central (PVC) cada 6 horas como mínimo.
•Indicar exámenes complementarios. A su llegada a UCI: glucemia, creatinina, ionograma, gasometría, osmolaridad plasmática, hemograma
completo y eritrosedimentación, rayos X de tórax A-P, electrocardiograma, coagulograma. Otros exámenes complementarios según el estado
del paciente o uso evolutivo: Transaminasa glutámico pirúvica (TGP), fosfatasa alcalina (FA), bilirrubina, proteína C reactiva.
•Cultivos de secreción y hemocultivos. (Insistir en toma de muestras en salón de operaciones si se reinterviene.)
•Oximetría de pulso y gasometrías para vigilancia de la saturación de Hb.
•Medir diuresis cada 2 horas.
•Medir presión intraabdominal cada 6 horas.
•Aspiración nasogástrica cada 3 horas.
•Cuantificar pérdidas por drenajes abdominales y describir su contenido en la historia clínica.
•Balance hidromineral estricto.
•Mantener hematocrito por encima de 30. Transfundir glóbulos si es necesario. Usar otros hemoderivados según criterio médico.
•Evitar la hiperglucemia.
•Prevención de las úlceras de estrés con sufalcrafato (instilar un sobre diluido por levine cada 6 horas).
•Monitorización del Ph gástrico cada 6 horas. Si este es menor de 4 administrar 50 mg. De ranitidina por vía endovenosa cada 12 horas
(evaluar función renal) u omeprazol (bb-40 mg.) 40 mg. por vía endovenosa /día.
•Hidratación principalmente con soluciones cristaloides a un ritmo de 50 -70 ml/kg, corregirlo según balance hidromineral diario y
evaluación hemodinámica (presión en cuña de la arteria pulmonar(PCAP)-PVC- Presión arterial)
•Nutrición: Se prefiere por vía enteral pero si no es posible usar la parenteral o combinadas.

33. Nutrición precoz: En la sepsis se incrementa la neoglucogénesis, lipólisis y el catabolismo proteico. Además en la IIA grave
existe un paralelismo entre la evolución clínica y metabólica: aumento en sangre de la cifras de lactato, glucagón, triglicéridos
y aminoácidos aromáticos en los pacientes que fallecen, lo que obliga a prestar especial atención al soporte nutricional.
Los requerimientos energéticos pueden calcularse mediante la fórmula de Harris-Benedict o por calorimetría indirecta.
Debe emplearse nutrición parenteral total (NPT) si el paciente no puede alimentarse por vía oral o enteral. Las características
de la NPT deben ser las siguientes:1) relación calorías no proteicas/gr de N de 100-130:1; 2) aporte de glucosa no superior a 5
gr/kg/d y equivalente al 60 %-70 % del aporte calórico no proteico;3) los lípidos deben administrarse a razón de 1 gr/kg/d
bien en forma de triglicéridos de cadena larga o en mezcla con triglicéridos de cadena media, equivalente al 30-40 % de
calorías no proteicas; 4) aporte proteico entre 1,5-2 gr/kg/d.
En el paciente séptico se deben aportar las soluciones proteicas con alta proporción de aminoácidos de cadena ramificada (45
%) ya que mejoran el balance nitrogenado, disminuyen el catabolismo proteico y se recuperan más precozmente las proteínas
viscerales.
La nutrición enteral debe emplearse tan pronto como sea posible para evitar la atrofia de la mucosa intestinal, la traslocación
bacteriana y las complicaciones de la NPT. Debe utilizarse una dieta hiperproteica de 2000 calorías y siempre que sea posible,
entre los aminoácidos a aportar en el paciente en estado crítico se acepta el empleo de glutamina por vía intestinal, por ser la
mejor fuente energética para el enterocito sometido a un largo tiempo de ayuno.
•Inmunomoduladores: Intacglobín: 200 mg/kg para 24 horas 5- 7 días.
•Apoyo vasoactivo si se presenta estado de shock (ver la guía de práctica clínica para el tratamiento del shock séptico).
•Seguimiento del caso con especialistas de cirugía general diariamente.
•Empleo de antimicrobianos.
•Empleo de esteroides si el paciente presenta shock séptico: Hidrocortisona 300 mg por día EV
•Oxigenación hiperbárica: Es una opción a valorar de acuerdo al tipo de gérmenes.
•Detección de complicaciones y tratarlas.

34. Tratamiento antimicrobiano.
Debe valorarse su uso adecuado, dosis de acuerdo a función renal y teniendo en cuenta edad, posibilidad de gérmenes antes
del apoyo microbiológico y después tener en cuenta antibiograma y estado clínico.
Se recomienda el uso de una combinación antibiótica con tres antibióticos que incluyen:
Penicilina protegida
•Trifamox: 750 mg. cada 8 horas por vía endovenosa.
Cefalosporinas de tercera generación:
•Rocephin (ceftriaxona) ( bb de 1 g). Administrar de 1-2 g. por vía endovenosa a intervalos de 12 horas o,
•Claforan (cefotaxime) (bb de 1 g) . Administrar 1-2 g. por vía endovenosa a intervalos de 6-8 horas.
•Ceftazidima (bbo de 1 gramo): 1-2 gramos por vía endovenosa cada 8 horas.
Aminoglucósidos:
•Amikacina (bbo de 500 mg) . Administrar 15 mg/kg. de peso en una dosis única diaria disueltos en 200 ml de solución salina
por vía endovenosa y según la función renal. Valorar dosis en pacientes ancianos.
•Gentamicina (amp de 10, 40, 80mg). Administrar 3-5 mg/kg. de peso corporal en una dosis única diaria disueltos en 200 ml
de solución salina por vía endovenosa y según la función renal.
Antianaerobios:
•Metronidazol (fco de 500 mg). Administrar 500 mg. por vía endovenosa a intervalos de 6- 8 horas.
•Clindamicina: 20 a 30 mg /kg /día en tres dosis por vía endovenosa.
En pacientes muy graves en los que ha fracasado la terapéutica anterior y teniendo en cuenta el apoyo microbiológico se
recomienda el uso de:
•Fluorquinolonas como la ciprofloxacina: 400 mg. cada 12 horas por vía endovenosa o trovafloxacina 200mg/día por vía
endovenosa.
•Carbapenémicos: Meropenem 1- 2 gramos cada 8 horas por vía endovenosa.
•Cefalosporinas de cuarta generación: Cefepime (Bbos de 1 gramo): 1 gramo por vía endovenosa cada 8 horas.