La peritonitis es una inflamación de la membrana peritoneal, que puede ser causada por infecciones bacterianas, irritaciones químicas, o perforaciones, y puede ser clasificada en primaria, secundaria y terciaria. El diagnóstico temprano es crucial y se basa en síntomas como dolor abdominal y signos de sepsis, mientras que el tratamiento incluye una combinación de cirugía y antibioticoterapia. La evolución y el pronóstico dependen de la naturaleza de la infección, el estado del paciente y la prontitud del tratamiento, con la peritonitis secundaria presentando mayor tasa de mortalidad.

1. PERITONITIS CIRUGIA GENERAL UNMSM

2. PERITONITIS SEPSIS INTRABDOMINAL Es una de las patologías más frecuente a nivel mundial. Tiene gran repercusión clínica y elevada morbi - mortalidad A pesar del progreso antibiótico no ha erradicado el problema de la infección intrabdominal Su tratamiento debe basarse en el conocimiento preciso de su etiopatología y fisiopatología

3. La cavidad peritoneal es un órgano altamente evolucionado Peritoneo capa lisacels.mesoteliales (1.7m2) y es una membrana dializadora Mecanismos defensivos: Epiplon Mayor, Topografía en espacios y exudación de fibrina, linfáticos diafrafmágticos (12min.) Destrucción-> células Fagociticas

4. PERITONEO Normalmente contiene 50 cc de líquido estéril amarillo claro con las siguientes características: Densidad menor de 1016 Menos de 3gr de proteinas/dl (albúmina) Células menores a 3000 cél/mm3, 50% macrófagos y 40 % linfocitos,eosinofilos y células mesoteliales

5. El aclaramiento de partículas y bacterias se realiza: A través de pequeños canales entre las células mesoteliales del peritoneo diafragmatico, Favorecido por los movimientos Respiratorios: Espiración se produce entrada a los linfaticos. Contracción del diafragma se produce el ascenso hacia los canales linfaticos más altos ( válvulas unidireccionales).

6. PERITONITIS DEFINICION Proceso inflamatorio generalizado o localizado de la membrana peritoneal (secundaria a una irritacion química, invasión bacteriana, necrosis local o de una contusión directa). De cualquiera etiologia, y con extensión o intensidad indeterminada que producen exudación peritoneal

7. ETIOLOGIA Se puede producir por: Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal por infecciones agudas o perforaciones o traumatismos o estrangulación o infarto intestinal. Presencia de sustancias químicas irritantes Por ej. En casos de Pancreatitis. Por la presencia de cuerpos extraños. Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas): escape anastomótico,sangre, orina.etc.

8. Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías: Vía Directa o Local en donde la contaminación puede tener lugar por: Ruptura de viscera hueca de causa inflamatoria o traumatica Ruptura de proceso séptico en cualq. Visc. Invasión a la serosa Vía sanguínea Vía Linfática

9. CLASIFICACION de PERITONITIS POR SU LOCALIZACIÓN: Localizadas-Focalizadas y Propagantes Generalizadas o Difusas POR EL AGENTE CAUSAL :Química, Bacteriana y mixta POR EL INICIO DE ACCION DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN : Primarias - Secundarias - Terciarias POR SU DURACION: Agudas y Crónicas

10. PERITONITIS PERITONITIS QUIMICA: Fuente de agresión es el ph del líquido extravasado (alto o bajo). PERITONITIS BACTERIANA: Presencia de bacterias que superan mecanismos de defensa peritoneal. PERITONITIS MIXTA: es la más común y puede ser inicial o ser adquirido secundariamente.

11. PERITONITIS PRIMARIA PERITONITIS PRIMARIA o PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA DEL ADULTO (PBE): 1-2 % (Monobacterias.) No existe lesion inicadora discernible dentro de la cavidad abdominal. Infección  sangre o tracto genital femenino o TBC, Dialisis peritoneal. Asociado: a) Sindrome nefrótico b) asociada a ascitis (cirrosis) c) huespedes inmunosuprimidos d) perihepatitis gonocócica. (CUADRO CLINIC. ATIPICO)

12. PERITONITIS SECUNDARIA : Por apertura a la cavidad peritoneal del tracto gastrointestinal o genito – urinario, biliar o pancreatico. Etiologías:TRANSLOCACION A)Inflamatorias (Apendicitis, Salpingitis,etc) B) Mecánica (Hernias Int-ext con estrngulac.) C) Vascular (Isquemia Mesentérica,etc) D) Neoplásica (Obstrucción con Perforación) E) Traumática ( Abiertos o cerrados) F) Postoperatoria (Dehiscencias , fístulas) PERITONITIS SECUNDARIA

13. PERITONITIS TERCIARIA PERITONITIS TERCIARIA: Persistencia o recurrencia de la infección intrabdominal seguida de un aparentemente adecuada terapia de una peritonitis primaria o secundaria. Poco exudado/ no abscesos. Por fallas de defensa del huesped con mayores disfunciones multiorgánicas en pacientes admitidos en UCI. Germenes: Enterococus, Candida, Staphylococus Epidermidis y Enterobacter.

14. PERITONITIS EVOLUCION

15. EVOLUCION PERITONITS AGUDAS : P. que se producen en un tiempo corto y evolución rápida como mayoría de cuadros de P. Secundarias. PERITONITIS CRONICAS : P. cuyo cuadro clínico demora en su forma de presentación Por ej. Tuberculosa, actinomicótica, granulomatosa, etc.

16. MECANISMOS DEFENSIVOS Tendientes a la destrucción bacteriana: 1. Absorción de las bacterias: vía linfatica 2. Activación del Sistema Inmunológico en sus dos componentes: a) Celular: PMN, MACROFAGOS b) Humoral: Ac y Complemento Se liberan sust. Vasoactivas y tromboplasmina que transforman al fibrinogeno en fibrina, se inactiva activador de plasminogeno. 3. Limitación y focalización de la infección

17. PERITONITIS La intensidad y curso clínico dependen de: 1)Magnitud de la agresión, determinada por: tamaño y localización de la brecha visceral,tiempo de permanencia abierta y grado de contaminación de material extravasado. 2) Eficacia de la respuesta agresiva del organismo (Competencia inmunológica) Presentando diferentes posibilidades evolutivas: A)Resolución B)Focalización (flemón-plastrón) C)Difusión

18. PERITONITIS La diseminación intraperitoneal depende de factores físicos: a)Lugar de origen y velocidad con que ocurre la contaminación b) Barrera mesentéricas y recesos peritoneales c) Gravedad d) Presión abdominal e) Posición del cuerpo “ Circulación Intraperitoneal”

19. PERITONITIS PRIMARIA: RESPUESTA INFLAMACION DE LA MEMBRANA  el peritoneo se torne hiperémico->aumento diapedesis  neutrofilos  paso humoral. Edema de cels. Mesoteliales (lisozimas). Produce exudado Per. + fibrina  aislar (adherencias). RESPUESTA INTESTINAL  paralísis intestinal (Ileo Adínamico). HIPOVOLEMIA  Trasudado y secuestro (6-7 Lts). Sec. HAD y Aldosterona (ret. Na y elim. K). “Quemadura interna”

20. PERITONITIS SECUNDARIA: RESPUESTA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA Resp. Endocrina  Pálido,sudoroso y taquicárdico. Resp. Cardiáca  Dism. Retorno Venoso y PVC(Secuestro de liquid.)  Dism. Gasto Cardiáco  Dism. Nutrientes y Oxígeno (Toxemia)  Daño en el Miocardio y alteración en la contracción cardiaca.

21. PERITONITIS SECUNDARIA: RESPUESTA Respta. Respiratoria  Hiperventilación con disminución de la oxigenación – Hipoxemia- Pulmón de Shock- IRA Respta. Renal  Disminuye la filtración Glomerular y se produce Acidosis. Respta. Metabólica  Se altera el metabolismo de H. de C, grasas y proteínas Metabolimo Aeróbico  Anaeróbico Aumento de Ac. Láctico. SEPSIS  SHOCK

22. BACTERIOLOGIA Peritonitis Primarias ó PBE: Cultivos de un solo organismos. 70% PBE Cirroticos enterobacterias (E.coli) K. Pneumoniae, S. Pneumoniae, enterococos, Strepcocos betahemolíticos grupo A. Dialisis Peritoneal: S. epidermidis, corinebacterias S. Aureus, Ps. Aeruginosa u hongos. Algunas Gonocócicas o por Chlamydias Tuberculosa

23. Bacteriología Peritonitis Secundarias: La Colonización -> Localización Sinergia de Flora Mixta del Tracto Intestinal o de los Anexos  Gram Negativos Aeróbicos (Escheria coli, Klebsiella, Proteus, Streptococus fecalis,Psd. Aureoginosa, estafilococo, enterococos,streptococo viridians y Gérmenes Anaerobios especialmente Bacteroides Fragilis,Clostridium y Estreptococus.

24. PERITONITIS TERCIARIA CULTIVO: MÁS FRECUENTES: Negativo Estafilococo Coagulasa Negativo Enterococos, Candída sp MENOS FRECUENTES: P.aeruginosa, enterobacterias

25. DIAGNOSTICO

26. El Diagnóstico debe ser precoz y para ello debe contar con tres elementos fundamentales: Dolor abdominal Contractura muscular Síntomas y signos de repercusión Tóxica Infecciosa. La H.C. debe ser exhaustiva, la Exploración Clínicica debe ser minuciosa y los examenes complementarios y procedimientos diagnósticos deben ser los más indicados y necesarios.

27. SINTOMATOLOGIA (según la etiología) Dolor Abdominal (Súbito-Gradual) Nauseas y Vómitos Transtornos en la Evacuación Intestinal Anorexia Hipo Sed Malestar general – Decaimiento Fiebre (70% en p. primarias)

28. SIGNOS FISICOS Minucioso-Completo-Repetido A) Apariencia General y Func. Vitales B) Signos de Shock y Sépsis C) Abdomen lo más importante para el diagnóstico (inspección- auscultación- palpación y percusión) Contractura abdominal o defensa muscular involuntaria “Vientre en Tabla”. Signo de Blumberg o de Rebote POSITIVO Concepto de Peritonismo y Abdomen Vencido o Agotado

29. SIGNOS PERITONEALES La intensidad dependerá del tipo de la sustancia que irrite el peritoneo: Líquido pancreatíco Líquido intestinal Sangre Bilis Orina

30. TRATAMIENTO

31. Multidisciplinario P. PRIMARIA Y TERCIARIAS: T. médico P. SECUNDARIAS : 1) Corrección quirúrgica de la patología desencadenante - Cirugía depurada Cirugía temprana – No inmediata 2 ) Tratamiento de Soporte: Corregir Inestabilidad Hemodinámica y Trastornos Metabólicos. 3) Antibioticoterapia OJO: La clave del tratamiento es la PREVENCION

32. PERITONITIS MEDIDAS DE SOSTEN Intubación nasogástrica y vesical Aspiración contenido abdominal (aire-líquidos) Restitución de Volúmenes del Liqs. Extracelular secuestrado con Vía C. y PVC Corrección de defic.  Electrolitos séricos Transfusiones  anomalías sanguínea Alimentación con sustancias asimilables (vit C, NPT, enteral, alta absorción, etc.) Enteral precoz Mantener adecuado aporte de oxígeno

33. MEDIDAS QUIRURGICAS ESPECIFICAS Se realizan tanto para cirugía convencional como laparoscópica. Eliminación del foco séptico por resección, derivación, exteriorización o drenaje . Reducción de la contaminación peritoneal Tto. De infección residual y prevención de Complicaciones Técnica quirúrgica (incisiones, limpieza mecánica de cavidad, lavado,desbridamiento, drenajes, relaparatomías p. lavado,abdomen abierto, cierre diferido de herida).

34. COLOCACIÓN DE DRENAJES Cuándo hay un absc. localizado o se trata de patología perforada con colección circundante (Absceso Apendicular, Hepático, Subfrénico,etc). Cuándo no se pueda extirpar una viscera necrótica completamente En sutura y cierre no parezca ser seguro En lecho friable o seminecrótico luego de extirpación de viscera inflamada. Siempre en sitios de declive y fondos de saco

35. ANTIBIOTICOTERAPIA PROPOSITOS: Controlar la bacteremia y los focos metastásicos de infección, controlar complicaciones después de la contaminación bacteriana y prevenir diseminación local de la infección. SELECCIÓN DEL ANTIBIOTICO: Debe iniciarse apenas se tenga la sospecha de infección intrabdominal, basado en los patógenos más frecuentes cubriendo el espectro aeróbico y anaeróbico. Nunca reemplazará a la cirugía adecuada.

36. ANTIBIOTICOTERAPIA P. PRIMARIA PBE del cirrótico o infancia : Cefotaxima o Ceftriaxona (al. Amoxicilina/ac. Clavulanico ciprofloxacino para el cirrótico, alt. Para la infancia Penicilina Vancomicina) Dialisis P : Vancomicina o Teicoplanina Ceftazidima, alt vía intraperitoneal

37. ANTIBIOTICOTERAPIA ANTIMICROBIANOS RECOMENDADOS: TERAPIA COMBINADA:Anaereobicidad (Cloramfenicol-Clindamicina-Metronidazol) + Aminoglicósido(Gentamicina-Amikacina) Anaereobicidad +Cefalosporina 3er. Gen. Quinolona + Metronidazol (Cipro-Plefox) Clindamicina + Aztreonan

38. ANTIBIOTICOTERAPIA MONOTERAPIA: Cefoxitina Ampicilina Sulbactam (Unasyn) Cefoperazona – Sulbactam (Sulperazon) Imipinen /Cilastatina o Meropenem (Carbapenems) P. TERCIARIA Piperacilina/Tazobactam. P. TERCIAR.

39. MEDIDAS POSTQUIRURGICAS Básico: Mantener el estado Nutricional y Equilibrio Hidroelectrolítico Posición Semisentada. Evitar Abscesos Subfrénicos Movilización y Deambulación temprana Tratamiento Ileo – postoperatorio Continuar tratamiento Antibiotico adecuado Diagnóstico temprano de complicaciones Manejo Multidisciplinario de la enfermedad y del Shock Séptico

40. PRONOSTICO Dependerá de: (APACHE II, GORIS) FACTORES Causa de peritonitis Edad y condiciones especiales (comorbilidades), microorg. responsable Estado Inmunológico y resistencia del huesped Prontitud de establecimiento  TTO Efectividad del Tratamiento y Complicaciones

41. MORTALIDAD P. PRIMARIAS : Cirróticos menos del 30 %, pero con recurrencia 70% en el primer año. P. SECUNDARIAS :Mortalidad más alta  Post-Quirúrgicas (50-60%). Peritonitis Colónicas (20-35%) Peritonitis por Perforación Duodenal (10%) Peritonitis Apendicitis Aguda Perforadas(1-5%). Peritonitis Biliares (Colangitis 30-50%)

42. COMPLICACIONES AGUDAS: Insuficiencia Respiratoria Insuficiencia Renal Aguda Insuficiencia Hepática (abscesos-pileflebitis) Shock Séptico Falla Multiorgánica Infección de Herida Operatoria (+ frecuente) - Absceso de Pared- Fasceítis Necrotizante - Seromas – Hematomas - Evisceraciones

43. COMPLICACIONES TARDIAS : Formación de Abscesos Intrabdominales (subfrénicos,subhepáticos,rectovesical, pelviano, inframesocólicos, parietocólicos y fosas iliacas,etc). Obstrucciones Intestinales Mecánica (+ frec tardía que aguda)  Bridas(estrangulación) y Adherencias (obst. Mecánica simple) Primera causa de Obstrucción Intestinal

44. PERITONITIS TBC F. Más frecuente de P. Crónica Contaminación (T. De F.,Ganglio M. Absceso Contiguo, se asocia a F. Pulm) Tto. Quirúrgico sólo si se complica. Tipos de Infección: Aguda – Crónica (ascítico, adhesivo,fibroadhesivo,caseoso- semóla o mijo, ulceroso o fistuloso).

45. MUCHAS GRACIAS