El documento trata sobre la política energética de un país. Propone aumentar la inversión en energías renovables como la solar y eólica para reducir la dependencia de los combustibles fósiles y alcanzar las metas de descarbonización. También recomienda mejorar la eficiencia energética en edificios e industrias para disminuir el consumo de energía.

1. PERITONITIS
DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS
MEDICINA INTERNA

2. DEFINICIÓN
• INFLAMACIÓN DE LA SEROSA PERITONEAL, DEBIDA A MÚLTIPLES CAUSAS EN DONDE LA
BACTERIANA ES UNA DE LAS MAS IMPORTANTES.
• LAS VÍAS DE CONTAMINACIÓN PUEDEN SER: DIRECTA O LOCAL, HEMÁTICA, LINFÁTICA,
CANALICULAR O POR TRASLOCACIÓN DE GÉRMENES DEL TUBO DIGESTIVO
• GENERALMENTE INFECCIONES MIXTAS

3. INTRODUCCION
• LA INFECCIÓN INTRAABDOMINAL ES UNA CAUSA IMPORTANTE DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD
EN LOS ENFERMOS DE CUIDADOS INTENSIVOS
• ENTRE UN 20% - 40 % A PESAR DE LOS MÚLTIPLES ADELANTOS EN CUANTO A TERAPIA
ANTIMICROBIANA Y DE LOS CUIDADOS DE SOSTÉN BRINDADOS EL UCI.
• LA MORTALIDAD PUEDE OSCILAR DESDE UN 1% EN CASOS DE PERFORACIÓN APENDICULAR
HASTA UN 20% EN LA DE COLON O EN LAS INFECCIONES DERIVADAS DE UN TRAUMA
ABDOMINAL PENETRANTE.

4. INTRODUCCION
• A PRINCIPIOS DEL SIGLO PASADO, LA MORTALIDAD ASOCIADA A SEPSIS ABDOMINAL LLEGABA
HASTA UN 90%.
• APLICACIÓN DE LOS PRINCIPIOS DE KIRSCHNER :
• ELIMINACIÓN DE LA FUENTE DE INFECCIÓN, REMOVER LOS DETRITUS INTRA ABDOMINALES
• DESCENSO A UN 50 % .

5. PERITONEO
• SUPERFICIE APROXIMADAMENTE DE 1,5 A 2 METROS CUADRADOS.
• SUPERFICIE ES LISA Y BRILLANTE Y ESTÁ LUBRICADA POR LIQUIDO PERITONEAL NORMAL QUE EN
LOS PROCESOS INFLAMATORIOS SON MACRÓFAGOS, LINFOCITOS POLIMORFONUCLEARES.
• ES UNA MEMBRANA DESLIZADORA
• SECRETA Y ABSORBE LÍQUIDO SEROSO
• ATRAVIESAN AGUA, ELECTROLITOS Y SUSTANCIAS TÓXICAS ENDÓGENAS Y EXÓGENAS.
• RECUBRE LAS VÍSCERAS Y PAREDES ABDOMINALES SIN SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD EN EL
HOMBRE.
• EN LA MUJER HAY COMUNICACIÓN A TRAVÉS DE LAS TROMPAS DE FALOPIO

6. PERITONEO
• EL ESPACIO PERITONEAL ES UN ESPACIO VIRTUAL, LIMITADO POR LA CAPA PARIETAL Y
VISCERAL DEL PERITONEO.
• ESTÁ DIVIDIDO EN DOS IMPORTANTES COMPARTIMIENTOS :
• CAVIDAD ANTERIOR Y CAVIDAD POSTERIOR
• LA CAVIDAD ANTERIOR ESTÁ LIMITADA POR LA PORCIÓN ANTERIOR DEL PERITONEO PARIETAL,
PERITONEO VISCERAL Y SUS REPLIEGUES HASTA EL EPIPLÓN GASTROHEPÁTICO Y EL ESTÓMAGO.
• ES LA MÁS AFECTADA CON MÁS FRECUENCIA.
• LA CAVIDAD POSTERIOR O TRANSCAVIDAD ESTÁ LIMITADA POR PERITONEO PARIETAL
POSTERIOR, MESOCOLON TRANSVERSO, EPIPLÓN MENOR Y EL ESTÓMAGO.
• ESTAS CAVIDADES SE COMUNICAN ENTRE SI POR EL HIATO DE WINSLOW

7. PERITONEO
• EL LÍQUIDO PERITONEAL ES SEROSO
• VOLUMEN ENTRE 30 A 50 ML
• ASPECTO CLARO
• DENSIDAD DE MENOS DE 1.016
• CONTENIDO PROTEICO DE 3 GR / DL
• RECUENTO CELULAR DE 300 A 500 CON PREDOMINIO MONONUCLEAR Y CÉLULAS SEROSAS
DESCAMATIVAS.

8. CLASIFICACIÓN
PERITONITIS
NO
COMPLICADA
(LIMITADA)
ÓRGANO DE
ORIGEN
COMPLICADA
DIFUSA
LOCALIZADA
(ABSCESO)

9. CLASIFICACIÓN
1aria:
MONOMICROBIANAS
No se identifica foco infeccioso intra abdominal (PBE, diálisis)
2aria :
POLIMICROBIANA
Origen intra abdominal
3aria:
Persistentes y recurrentes (complicadas)
Persiste SRIS

10. CLASIFICACIÓN
SÉPTICAS:
• DE CAUSA BACTERIANA, CUANDO ESTAS SUPERAN LOS MECANISMOS DE DEFENSA PERITONEAL.
• LOS MÁS COMUNES, BACILOS AERÓBICOS GRAM NEGATIVOS ( E. COLI ) ANAEROBIOS ( B.
FRAGILIS ) Y DE ORIGEN GINECOLÓGICO ( CLOSTRIDIUM Y GONOCOCO).
Asépticas:
• Causa no bacteriana, por introducción a cavidad peritoneal de químicos con fines
terapéuticos o liberación de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o pancreático.
• En el exudado peritoneal puede ocurrir invasión bacteriana y tornarse infecciosa.

11. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
• PACIENTES CON ASCITIS
• HEPATOPATÍA
• SD. NEFRÓTICO
• BACTERIAS PROVIENEN DE FLORA INTESTINAL
• ACCESO VÍA HEMATÓGENA + TRASLOCACIÓN BACTERIANA
• MONOMICROBIANA (92%)
• GRAM NEGATIVOS ENTÉRICOS (70%): E. COLI, K. PNEUMONIAE.
• CLÍNICA: DOLOR ABDOMINAL, FIEBRE, ÍLEO PARALÍTICO, DIARREA.
• DX: LÍQUIDO DE ASCITIS. >250 PMN /MM3

12. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
• CAUSAS:
• TRASTORNOS EN LA BARRERA INTESTINAL
• ALTERACIONES EN LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA RETÍCULOENDOTELIAL
• TRASTORNOS EN LA INMUNIDAD HUMORAL TANTO PLASMÁTICOS COMO EN LÍQUIDO ASCÍTICO
• ALTERACIONES EN LA INMUNIDAD CELULAR Y EN EL FUNCIONALISMO DE LOS NEUTRÓFILOS Y LOS
FACTORES YATROGENOS.
• FACTORES DE ALTO RIESGO EN UN CIRROTICO PARA EL DESARROLLO DE PBE:
• HEMORRAGIA DIGESTIVA.
• HOSPITALIZADOS CON ASCITIS
• NIVELES BAJOS DE PROTEÍNAS TOTALES EN LÍQUIDO ASCÍTICO.
• ANTECEDENTES DE EPISODIO PREVIO DE PBE

13. PERITONITIS SECUNDARIA
• PRODUCIDA POR EXTENSIÓN DE PROCESO SUPURADO INTRAABDOMINAL O PERFORACIÓN DE
TRACTO GASTRO INTESTINAL
• TRAUMA
• CIRUGÍA
• ISQUEMIA
• ESPONTÁNEA
• SON POLIMICROBIANAS Y MIXTAS
• AISLAMIENTO DE 5-10 ESPECIES
• PREDOMINAN ANAEROBIAS
• PERFORACIÓN DE ESÓFAGO, ESTÓMAGO, DUODENO: G(+) ESTREPTOCOCOS, LACTOBACILOS,
COCOS ANAEROBIOS, CANDIDA.
• COLON: ANAEROBIOS (BACTEROIDES, E. COLI, PROTEUS, KLEBSIELLA).

14. PERITONITIS SECUNDARIA
• LA PERFORACIÓN POR ULCERA GASTROINTESTINAL ES QUÍMICA Y ESTÉRIL DURANTE LA
PRIMERAS 6-12 HORAS, EXCEPTO EN PACIENTES CON ACLORHIDRIA.
• LA CONCENTRACIÓN BACTERIANA AUMENTA A MEDIDA QUE LA PERFORACIÓN DE PRODUCE
DE FORMA DISTAL.
• LA ORINA Y BILIS EXTRAVASADAS NO INFECTADAS SON LIGERAMENTE IRRITANTES, PERO MUY
TÓXICAS SI ESTÁN CONTAMINADAS.
• LA MÁS GRAVE ES LA PERITONITIS FECALOIDE (PERFORACIÓN DE COLÓN),
• MORTALIDAD 50%.

15. PERITONITIS SECUNDARIA
CAUSAS

16. PERITONITIS TERCIARIA
• RECURREN DESPUÉS DE FRACASAR EN TX ADECUADO.
• PACIENTES SOMETIDOS A PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS REPETIDOS
• INGRESADOS EN UCI
• FRECUENTEMENTE COEXISTEN INFECCIONES A DISTANCIA (INFECCIÓN RESPIRATORIA, SEPSIS
POR CATÉTER Y URINARIA).
• PATÓGENOS CAUSANTES TÍPICAMENTE NOSOCOMIALES: COCOS GRAM POSITIVOS RESISTENTES
(STAPHYLOCOCCUS COAGULASA NEGATIVOS ENTEROCOCCUS SPP), CANDIDA SPP Y
BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES.

17. ABSCESO INTRAPERITONEAL
• COLECCIONES PRODUCIDOS POR LA LOCALIZACIÓN DE UNA PERITONITIS DIFUSA 1ª O 2ª EN
LA PELVIS, ENTRE LAS ASAS INTESTINALES, ESPACIOS SUBFRENICO O SUBHEPÁTICO Y LAS
CORREDERAS PARACOLICAS (EN EL CUADRANTE INFERIOR DERECHO, EN EL 50% DE LOS
CASOS).
• SUELEN SER SECUNDARIOS A CIRUGÍA ABDOMINAL PREVIA, DIVERTICULITIS, PANCREATITIS,
PATOLOGÍA BILIAR (COLECISTITIS GANGRENOSA), APENDICITIS AGUDA, ISQUEMIA
MESENTÉRICA, ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE, ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA,
INFECCIÓN TUBO-OVÁRICA, TRAUMATISMO O PERFORACIÓN INTESTINAL

18. ABSCESO INTRAPERITONEAL
• PUEDEN FORMARSE EN FOSAS O RECESOS CON DECLIVE.
• LA INFECCIÓN PUEDE ESTAR CONTENIDA DENTRO DE LAS VÍSCERAS INTRA ABDOMINALES
(ABSCESOS HEPÁTICOS, PANCREÁTICOS, ESPLÉNICOS, TUBOOVÁRICOS O RENALES).
• TAMBIÉN SE FORMAN CON FRECUENCIA ALREDEDOR DE LAS VÍSCERAS ENFERMAS
(PERICOLECÍSTICO, PERIAPENDICULAR, PERICÓLICO Y TUBOOVÁRICO) Y ENTRE ASAS
ADYACENTES DE INTESTINO

19. ABSCESO INTRAPERITONEAL
• LOS AGENTES INFECCIOSOS SON SIMILARES A LOS PRODUCIDOS EN LA PERITONITIS
SECUNDARIA, DESTACANDO EL E. COLI, K. PNEUMONIAE, SIENDO INFRECUENTE EL S. AUREUS
Y EL ENTEROCOCO.
• EL CURSO SUELE SER AGUDO/SUBAGUDO CON FIEBRE, ESCALOFRÍOS Y DOLOR ABDOMINAL
(LOCALIZADO O DIFUSO), PLEUROPULMONAR O SUBCOSTAL

20. VALORACIÓN INICIAL
• HC
• EF
• LABORATORIALES
• GABINETE
• TAC ES EL ESTUDIO DX DE ELECCIÓN

23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• DEPENDEN DE:
• CAUSA QUE LA ORIGINA (APENDICITIS, COLECISTITIS, PERFORACIÓN ULCEROSA, ETC)
• LUGAR DEL ABDOMEN AFECTADO
• TIEMPO DE EVOLUCIÓN
• AGUDO (PERFORACIÓN DE UNA ÚLCERA DUODENAL)
• PROGRESIVO (INFLAMACIÓN DE UN ÓRGANO COMO LA VESÍCULA BILIAR O EL APÉNDICE)

24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• NAUSEAS
• VÓMITO
• FIEBRE
• SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• SÍNTOMAS PRINCIPALES: EL DOLOR Y DISTENSIÓN
ABDOMINAL, HIPERSENSIBILIDAD, DEFENSA, RIGIDEZ, NEUMOPERITONEO, DISMINUCIÓN DEL
PERISTALTISMO

26. CRITERIOS DE MAL PRONÓSTICO
• RETRASO EN LA INTERVENCIÓN
QUIRÚRGICA (> 24 HORAS)
• ESTADO DE GRAVEDAD (APACHE II >
15).
• GRADO DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA.
• ENFERMEDAD AVANZADA.
• COMORBILIDAD: EDAD AVANZADA,
INMUNODEPRESIÓN, DM, CIRROSIS, ICC,
EPOC, ENFERMEDAD NEOPLÁSICA, IRC
• BAJO NIVEL DE ALBÚMINA
• ESTADO NUTRICIONAL DEFICIENTE.
• INCAPACIDAD DE DESBRIDAMIENTO
O CONTROL DEL FOCO.
• PERITONITIS DIFUSA.
• PRESENCIA DE MALIGNIDAD.

27. MANEJO INICIAL
• REANIMACIÓN HÍDRICA INMEDIATA
• INICIO OPORTUNO DE ANTIBIOTICOS
• ELECCIÓN ADECUADA A LA FLORA CAUSANTE DE LA INFECCIÓN INTRABDOMINAL,
• INICIARSE LO MÁS PRECOZ POSIBLE
• SERVICIO DE URGENCIAS
• INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA OPORTUNA
• DRENAJE DE ABSCESO PERCUTÁNEA SIEMPRE QUE SEA POSIBLE
• HEMOCULTIVOS NO DE RUTINA
• CULTIVOS ANTES DEL INICIO DE ABS.

28. TRATAMIENTO
• DEBEMOS DEFINIR:
• INFECCIÓN INTRAABDOMINAL COMUNITARIA: LOS BACILOS GRAM NEGATIVOS (E. COLI 25-30%),
ANAEROBIOS (BACTEROIDES FRAGILIS 10-14%) Y GRAM POSITIVOS (ENTEROCOCOS 17%).
• INFECCIÓN INTRABDOMINAL NOSOCOMIAL O SECUNDARIA DONDE LOS MICROORGANISMOS MÁS
PREVALENTES SON EL E. COLI (22%), BACTERORIDES FRAGILIS (5,5%) Y ENTEROCOCOS (17%)
• PERITONITIS TERCIARIA CON ANTIBIOTERAPIA PREVIA DONDE EXISTEN UN ELEVADO NUMERO DE
MICROORGANISMOS CON UN PATRÓN DE RESISTENCIAS MUY ELEVADO COMO E. COLI Y
KLEIBSELLA SPP RESISTENTES A BETALACTAMICOS (PRODUCTORES DE BETALACTAMASAS), SARM,
ACINETOBACTER, E. FAECIUM Y CANDIDA SPP, ENTRE OTROS.
• EN CASO DE INFECCIÓN ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL: TENER EN CUENTA LA POSIBILIDAD DE
INFECCIÓN POR PSEUDOMONAS.
• PAUTAS ANTIBIÓTICAS CON ACTIVIDAD ANTIPSEUDOMONICA COMO EL CEFEPIME, MEROPENEM,
PIPERACILINA/TAZOBACTAM