La peritonitis se define como la inflamación de la membrana peritoneal causada por irritación química, invasión bacteriana u otras causas. Puede clasificarse como primaria, secundaria o terciaria dependiendo de su origen, o como aguda o crónica dependiendo de su evolución. Los síntomas incluyen dolor abdominal, náuseas, fiebre y alteraciones intestinales. El diagnóstico se basa en la historia clínica, examen físico y exámenes complementarios. El tratamiento consiste en corrección quirú

1. peritonitis
Se define peritonitis como el proceso inflamatorio de la membrana
peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacteriana,
necrosis local o contusión directa

2. Clasificación de peritonitis
La peritonitis puede clasificarse de las siguientes maneras:

3. Por su extensión
Peritonitis Localizadas:
se localizan en un
determinado espacio a
consecuencia de inflamación
de una víscera abdominal, por
ejemplo: Fosa Ilíaca Derecha.
Peritonitis Generalizadas:
Localizadas en toda la cavidad
peritoneal provienen de una
localización específica
inicialmente circunscrita.

4. Por su agente causal:
Peritonitis Asépticas: Se deben
a irritación del peritoneo por
causa no bacteriana.
introducción en la cavidad
peritoneal de ciertos líquidos o
preparaciones químicas con
fines terapéuticos (por ejemplo,
polvo de guantes, talco o
almidón)
por el escape hacia la cavidad
peritoneal de sangre, bilis,
quimo, jugo gástrico o jugo
pancreático,

5. Por su agente causal
• Peritonitis Sépticas: Aquellas de causa bacteriana, cuando la
presencia de bacterias supera los mecanismos de defensa peritoneal.
• Las más comunes son:
por bacilos
coliformes
aeróbicos Gram
negativos
(Escherichia coli)
y anaerobios
(Bacteroides
fragilis)
y de origen
ginecológico
(Clostridium y
Gonococo)

6. Peritonitis infecciosa
La definición de peritonitis infecciosa es la inflamación peritoneal causada por
el microorganismo
con presencia de líquido peritoneal turbio, un contaje de mas de 100
leucocitos por microlitro y siendo estos mas del 50% de polimorfonucleares.
El contaje puede ser bajo cuando se hace de un líquido sin permanencia
peritoneal o muy poco tiempo; pero si hay predominio de polimorfonucleares
puede ser indicativo de infección peritoneal.

7. Por su evolución
Peritonitis Agudas: peritonitis
secundarias que producen procesos
agudos: infecciosos, perforación de
víscera hueca, estrangulación o
infarto intestinal que se producen en
un tiempo corto y evolución rápida.
Peritonitis Crónicas: Patologías
peritoneales que inflaman al
peritoneo pero cuyo cuadro clínico
demora en su forma de presentación,
ejemplo típico de ello es la peritonitis
crónica tuberculosa, actinomicosa,
granulomatosa por cuerpos extraños,
etc.

8. Por su origen
Peritonitis Primarias: Peritonitis
de causa no aparente y cuando
no existe una lesión iniciadora
discernible dentro de la cavidad
abdominal.
son de naturaleza secundaria ya
que los organismos infectantes,
que habitualmente son
estreptococos o neumococos,
llegan al peritoneo de algún
foco distante por medio del
torrente circulatorio, por los
canales linfáticos o a través del
tracto genital femenino.

9. • En la peritonitis primaria, no es evidente una fuente intrabdominal
para la infección.
• La peritonitis primaria ha sido asociada con:
ascitis cirrosis diálisis peritoneal
y lupus
eritematoso
sistémico.
Es
frecuentemente
monobacteriana
la Escherichia coli
es el patógeno
más común.

10. Klebsiella,
steptococcus,
Enterococcus
son comunes en
la peritonitis
primaria,
La mortalidad
puede ser tan
alta como el 50%
en casos que
involucren
cirrosis.

11. Peritonitis secundarias
• Son entidades que pueden complicar casi cualquier patología
abdominal ya sea:
• La peritonitis posquirúrgica es una causa frecuente en cirugía de
mucha gravedad.
• Generalmente son polimicrobianas.
• La peritonitis secundaria está relacionada con la perforación
intestinal y la contaminación con la flora del intestino.
traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva
o
neoplásica.

12. Peritonitis terciaria
es infrecuente y la forma más seria de peritonitis.
La mortalidad es de aproximadamente el 30%, la recuperación en los sobrevivientes puede
tomar meses o años.
La peritonitis terciaria evoluciona de una peritonitis secundaria cuando el control de la
fuente de origen fracasa
y un huésped dañado es incapaz de contener la infección;
usualmente es intranosocomial.

13. La peritonitis terciaria se
caracteriza por un
síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica
persistente
y un síndrome de
disfunción de múltiples
órganos
Los pacientes con
peritonitis terciaria
pueden presentarse con
abscesos intrabdominales
múltiples;

14. especies de
Enterobacter,
Enterococcus, Pseudomonas y Candida,
Staphylococcus
epidermidis,
Staphylococcus
aureus meticilino
resistente (SAMR)
y enterococos
vancomicina
resistentes (EVR),
pueden jugar un rol
significativo en la
peritonitis terciaria.

15. Bacteriología de la peritonitis

16. En los casos de
peritonitis primaria
pueden obtenerse
cultivos puros de un solo
organismo
(Neumococos,
Estreptococos beta-
hemolítico o Gonococos)
generalmente.

17. • En las peritonitis bacterianas secundarias, existe un sinergismo de la
flora mixta del tracto intestinal o de los anexos, como son los gram
negativos Aeróbicos como:
• otros como:
• gérmenes anaerobios :
Escherichia coli, Klebsiella y Proteus
Strepcococus
fecalis,
Pseudomona
aeruoginosa,
Staphylococo
Bacteroides fragilis, Clostridium

19. diagnostico

20. tres elementos fundamentales
el dolor
abdominal
la contractura
muscular,
los síntomas y
signos de
repercusión
tóxica
infecciosa.

21. diagnóstico se realiza mediante:
Una historia
clínica exhaustiva.
Una exploración
física minuciosa.
Los exámenes
complementarios
necesarios.
Y los
procedimientos
diagnósticos más
indicados

22. Manifestaciones clínicas
El comienzo y la evolución pueden variar según cada
caso:
Es Súbito en los casos de perforaciones
gradual o insidioso en lesiones no perforadas o en casos
post-quirúrgicos.

23. Algunos pacientes
mueren en pocos
días por sepsis,
también existen
casos donde la
muerte es casi
fulminante.
Generalmente la
muerte ocurre por
toxemia bacteriana,
distensión
abdominal paralítica,
oligohemia, insuficiencia renal,
a lo cual se suma
falla respiratoria y
circulatoria.

24. síntomas
Podemos dividirla en
sintomatología local y de
repercusión sistémica.
A) Dolor Abdominal: Es el
síntoma más importante
y constante de los
cuadros peritoneales.
Puede ser súbito o
gradual.

25. B) Náuseas y Vómitos.
Pueden existir o no
dependiendo de la causa y
si el paciente ha ingerido o
no líquidos o alimentos.
Al inicio son por acto
reflejo luego son tóxicos
por el íleo paralítico.
C) Fiebre
D) Trastornos de la
evacuación intestinal.
Puede existir diarrea o
estreñimiento.
E) Líquido en el abdomen
F) Sed

26. Signos Físicos
Los pacientes con
cuadros peritoneales en
el examen general
pueden presentar:
A) Apariencia general o
aspecto.
El paciente
generalmente se
encuentra demacrado,
postrado,
inmóvil por el dolor con
las piernas flexionadas
en posición de gatillo o
mahometana por el
dolor.

27. B) Shock: Los signos de choque son frecuentes en perforaciones y luego por la toxemia y septicemia
bacteriana.
Signos de falla de perfusión tisular con hipotensión,
presión venosa central disminuida,
volúmen urinario disminuido,
hematocrito disminuido
y presencia de ácido láctico aumentado
y bicarbonato disminuido (acidosis metabólica)

28. C) Temperatura
D) Pulso.
Frecuencia cardiaca
aumentada,
E) Respiraciones.
Pueden ser rápidas
y superficiales de
tipo torácico por
inmovilidad de los
músculos
abdominales y del
diafragma.
F) Apariencia de la
Lengua. Húmeda al
principio y luego
seca y acartonada.
G) Ictericia

29. tratamiento

30. 1) Corrección
quirúrgica de la
patología
desencadenante -
Cirugía depurada
Cirugía temprana –
No inmediata
2 ) Tratamiento de
Soporte: Corregir
Inestabilidad
Hemodinámica y
Trastornos
Metabólicos.
3)
Antibioticoterapia
OJO: La clave del
tratamiento es la
PREVENCION

31. Medidas de sostén
Intubación nasogástrica y vesical
Aspiración contenido abdominal (aire-líquidos)
Restitución de Volúmenes del Liqs. Extracelular secuestrado con Vía C. y PVC
Corrección de defic. Electrolitos séricos
Transfusiones  anomalías sanguínea
Alimentación con sustancias asimilables (vit C, NPT, enteral, alta absorción, etc.) Enteral precoz
Mantener adecuado aporte de oxígeno

32. Medidas qx especificas
Se realizan tanto para cirugía convencional como laparoscópica.
Eliminación del foco séptico por resección, derivación, exteriorización o drenaje .
Reducción de la contaminación peritoneal
Tto. De infección residual y prevención de Complicaciones
Técnica quirúrgica (incisiones, limpieza mecánica de cavidad, lavado,desbridamiento, drenajes,
relaparatomías p. lavado,abdomen abierto, cierre diferido de herida).

33. Colocacion de drenajes
• Cuándo hay un absc. localizado o se trata de patología
perforada con colección circundante (Absceso Apendicular,
Hepático, Subfrénico,etc).
• Cuándo no se pueda extirpar una viscera necrótica
completamente
• En sutura y cierre no parezca ser seguro
• En lecho friable o seminecrótico luego de extirpación de
viscera inflamada.
Siempre en sitios de declive y fondos de saco

34. Antibioticoterapia en p primaria
PBE del cirrótico o infancia: Cefotaxima o
Ceftriaxona (al. Amoxicilina/ac. Clavulanico
ciprofloxacino para el cirrótico, alt. Para la
infancia Penicilina Vancomicina)
Dialisis P: Vancomicina o Teicoplanina
Ceftazidima, alt vía intraperitoneal

35. ANTIMICROBIANOS RECOMENDADOS:
TERAPIA
COMBINADA:Anaereobicidad
(Cloramfenicol-Clindamicina-
Metronidazol) +
Aminoglicósido(Gentamicina-
Amikacina)
Anaereobicidad
+Cefalosporina 3er. Gen.
Quinolona + Metronidazol
(Cipro-Plefox)
Clindamicina + Aztreonan

36. MONOTERAPIA:
Cefoxitina
Ampicilina Sulbactam (Unasyn)
Cefoperazona – Sulbactam (Sulperazon)
Imipinen /Cilastatina o Meropenem (Carbapenems) P.
TERCIARIA
Piperacilina/Tazobactam. P. TERCIAR.

37. bibliografia
• 1.http://tratado.uninet.edu/c080402.html
• 2.http://www.dbc.fmed.edu.uy/sites/www.dbc.fmed.edu.uy/files/7)
%20PERITONITIS%20AGUDA.pdf
• 3. http://tesis.uson.mx/digital/tesis/docs/21932/Capitulo1.pdf
• 4. Villalobos: Gastroenterología.Ed : Mendéz Edit 2004