El documento describe a Giardia intestinalis, un protozoo parásito que causa la enfermedad giardiasis. Se clasifica taxonómicamente y tiene dos estadios de vida, el trofozoito y el quiste. Se transmite a través del agua y los alimentos contaminados y su infección causa diarrea aguda o crónica. Su diagnóstico se realiza a través de exámenes microscópicos de las heces y su tratamiento incluye medicamentos como secnidazol, metronidazol y albendazol.

1. Giardia intestinalis

2. Descubrimiento
El primer protozoo parasito fue visto en 1681 por
Anthony Van Leeuwenhoek.
Fue necesario que lo redescubriera el patólogo
checo Vilem Lambl en 1859.

3. Clasificación taxonómica
Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophora
Clase: Zoomastigophora
Orden: Diplomonadida
Familia: Hexamitidae
Genero: Giardia
Especie: lamblia
Dominio: Eukarya
Super grupo: Excavata
Phylum: Metamonada
Orden: Diplomonadida
Familia: Hexamitidae
Subfamilia: Giardiinae
Genero: Giardia
Especie: intestinalis

4. Giardia lamblia
Tiene forma piriforme.
Posee una cavidad o ventosa que ocupa la
mitad anterior de su cuerpo.
4 pares de flagelos.
Miden de 9 a 12 micras.
Cubierta de quitina.
2-4 núcleos.
El quiste produce 2 trofozoitos que miden de
9-21 micras.
Existen 7 genotipos distintos, de la A-H

5. Reservorios

6. Estadios biológicos
TROFOZOITO
Forma trófica o vegetativa, que produce las
manifestaciones clínicas.
Trofozoito piriforme.
12-15 µm de largo, 5-9 µm de ancho y 1-2 µm
de espesor
Posee 4 pares de flagelos (ventral, caudal,
anterior y posterior
Mitosomas en lugar de mitocondrias.
QUISTE
Estructura de resistencia y transmisión.
4 núcleos y doble membrana
Dos trofozoitos por quiste
7-10 µm de ancho y 12-15 µm

7. Estructura biológica

8. Estadios biológicos

9. Giardiasis
Gastroenteritis parasitaria
Dosis infectiva mínima es de 10 quistes.
Infección de las mucosas del duodeno y
yeyuno.
Enfermedad diarreica.
Predominante en países tropicales y
subtropicales del planeta
Predominante en niños.
Es el patógeno intestinal más frecuente en
viajeros o turistas.

10. Epidemiología
En latinoamérica cada año se registran
500,000 casos nuevos.
En el mundo se reportan 280 millones de
casos por año.
Se asocia a brotes epidémicos importantes en
países industrializados por ingesta de agua
contaminada, además de guarderías.
Los niños son los más susceptibles de padecer
la infección.
Ambiente urbano, periurbano y rural.

11. Epidemiología

12. Transmisión
Ingesta de agua contaminada.
Alimentos contaminados
Fomites
Materia fecal de organismos infectados
Contacto sexual

13. Ciclo de vida

14. Mecanismos de patogenicidad
Traumatismo: Presión negativa del disco suctor.
Involucra la participación de proteínas como
giardina, miosina, tropomiosina, actina y
vinculina. Perdida de la continuidad del epitelio.
Bioquímico: Giardia intestinalis produce enzimas
que van a producir exfoliación, lisis celular,
aumento del índice mitótico, y aplanamiento de
las mirovellosidades.
Enzimático: liberación de enzimas con actividad
de caspasas, enzimas que modulan las
interacciones proteína-proteína.

15. Mecanismos de patogenicidad
Toxico: Giardia intestinalis tiene un péptido que
tiene una homología con la sarafotoxinas.
Barrera mecánica: zonas expuestas del epitelio
pueden estar cubiertas del parásito.
Ruptura de uniones célula-célula: incrementan
la permeabilidad celular.
Competencia con el huésped: compiten por el
colesterol y las sales biliares, quelan iones
divalentes. Ataraspid engaddensis

16. Diagnóstico
Observación microscópica de trofozoitos o
quistes en materia fecal, mediante el examen
directo en fresco y examen
coproparasitoscópico.
Cápsula de Beal o la cuerda de nylon.

17. Capsula de beal

18. Manifestaciones clínicas
AGUDA
Aparece los síntomas entre 1 y 14 días.
Diarrea.
Dolor abdominal.
Inflamación.
Naúsea.
Vómito.
GIARDIASIS CRÓNICA
Mala absorción
Debilidad.
Intolerancia a la lactosa

19. Cuadro clínico
Dolor epigástrico de baja intensidad.
Alteración en el ritmo de la defecación.
Inflamación del duodeno.
Nausea, tenesmo y diarrea.
Esteatorrea con heces abundantes,
pastosas o líquidas. Sin sangre.
En caso de niños con mala absorción
genera retardo en el crecimiento, anorexia,
astenia, cefalea, nauseas y vómitos.
Asintomático

20. Tratamiento
Secnidazol 2gr/día
Metronidazol
Tinidazol
Albendazol
Nitazoxamida
Furazolidona