El documento resume los conceptos básicos de la parasitología. En menos de 3 oraciones: La parasitología estudia los organismos parásitos y sus efectos en los hospedadores. Incluye el estudio de protozoos como Entamoeba histolytica y Trypanosoma cruzi, los cuales pueden causar amebiasis y enfermedad de Chagas respectivamente. Estos parásitos tienen ciclos de vida complejos que incluyen etapas infecciosas como quistes o vectores de transmisión como el Triatoma.

1. UNIVERSIDAD PEDAGÓGICA EXPERIMENTAL LIBERTADORINSTITUTO PEDAGÓGICO LUÍS BELTRÁN PRIETO FIGUEROADEPARTAMENTO DE CIENCIAS NATURALESBARQUISIMETO. EDO. LARAparasitologíaIntegrantes: Lisset FigueroaRossangell EvíesSequera IsamiridaSección: 9BI01Dra. Ivonne MendozaBarquisimeto, Mayol del 2011

2. parasitología

3. PARASITOLOGÍARama del conocimiento que estudia los organismos parásitos y los efectos que éstos producen en los organismos hospedadoresHistoria de la parasitologíaEl estudio de estos organismos ha interesado al hombre desde la antigüedad: El egipcios Ebers, 1550A.C describe al gusano Taeniasaginata

4. Aristóteles (384 – 322 A.C.) asignó una clasificación a los gusanos intestinales (anchos, aplanados, cilíndricos y filiformes)

5. Edad Media, Duela del hígado (Schistosoma).

6. Siglo XIX se produce la verdadera revolución biológicaImportanciaPretende englobar al estudio de todos los organismos parásitos.

7. Analiza la gran prevalencia de las infecciones en humanos y animales.

8. Contribuyen a la fertilidad del sueloMecanismo de acciónVectorial

9. Transfusional

10. Transplacentario

11. Transplante de órganos

12. Carnivorismo

13. Contaminación fecal

14. Contaminación ambientalVías de infecciónCutánea (vectorial).

15. Sanguínea (trasplante de órganos y transfusiones)

16. Oral

17. NasalPROTOZOARIOSReproducciónMorfologíaNutriciónReproducción asexual:1. Gemación, en donde un nuevo individuo es formado, ya sea en la superficie o en la cavidad interna.2. Fisión múltiple, envuelve la formación de organismos multinucleados que llevan a cabo la división.Reproducción sexual:1. Singamia, unión de 2 células sexuales diferentes con el resultado de un cigoto.2. Conjugación, unión parcial de dos ciliados; en donde ocurre el intercambio de un par de micronúcleos haploides.3. Autogamia en este proceso el micronúcleo se divide en 2 partes y luego se reúnen para formar un cigoto. El protozoario se divide para dar lugar a 2 células.Cuerpo formado por una sola célula o por una colonia de células iguales entre sí.Aunque son unicelulares deben reconocerse como organismos completosHolofítica: propia de poseedores de clorofilaHolozoica: utilizada por los que no tienen pigmentos fotosintetizantes

18. PROTOZOARIOSMotilidadRespiraciónAeróbica: Absorbiendo oxigeno y eliminando CO2. Anaeróbica: Conversión de sustancias intracelulares complejas en compuestos más sencillos originando energía.Pseudópodos:Extensiones temporeras del citoplasma. Flagelos:Estructuras alargadas en forma de cabello que impulsan el organismo. Cilios:Estructuras parecidas a flagelos, pero de menor tamañoExcreciónOrganélo responsable de estas funciones en muchos protozoarios es la vacuola contráctil. Se pueden llevar a cabo por la superficie de la célula

19. PROTOZOARIOSCiclo de vidaTrofozoitos:Fase donde los protozoarios llevan a cabo su actividad principal (nutrición y crecimiento).Para contrarestar los factores adversos forman cistos o quistes.Cisto (quistes): Fase donde es resistente a diferentes condiciones ambientales.importante para la dispersión de los organismos.Ejemplo: Entamoeba histolytica, que causa la disentería amébica.Clasificación*Mastigophora o flagelados: tienen uno o más flagelos parecidos a látigos.*Sarcodina: tienen seudópodos, (amibas)*Cilliados: muchas cilias cortas (paramecios).*Suctoria: Cuando jóvenes presentan cilias, pero luego desarrollan tentáculos.*Sporozoa: parásitos que carecen de estructura locomotora. Se reproducen por división múltiple.

20. PARASITOSISLEISHMANIASISTransmitida por la picadura del flebótomo o mosquito simúlido.EpidemiologiaSíntomasDiagnosticoLos valles del sistema montañoso de la Costa.

21. La depresión de Yaracuy

22. Llanos y de los Andes.

23. Sur del Orinoco.

24. Mérida, Trujillo, Lara, Miranda y Sucre

25. Carabobo y AraguaLlagas en la piel: Pueden volverse úlceras que sanan muy lentamente.Úlceras y erosión en la boca, la lengua, las encías, los labios, la nariz y el tabique nasal.Obstrucción nasal, rinorrea y hemorragia nasalDificultad para respirar y para deglutirEn los niños, la infección empieza generalmente de una manera súbita con vómitos, diarrea, fiebre y tos. Biopsia y cultivo del bazo, ganglios linfáticos, piel o médula ósea

26. Prueba de aglutinación directa

27. Prueba indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes

28. Prueba cutánea de MontenegroLEISHMANIASISPrevenciónTratamientoLos principales medicamentos utilizados para tratar la leishmaniasis son los compuestos que contienen antimonio y abarcan:Antimoniato de megluminaEstibogluconato de sodioAnfotericina BFluconazolPentamidinaLas picaduras se pueden prevenir:Usando repelentes de insectos

29. Usando ropa protectora

30. Instalando mallas en las ventanas

31. Colocando toldillos de malla fina alrededor de las camas CHAGASAgente etiológico:Causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruziReservorio natural:Marsupiales , roedores, murciélagos y primates silvestres, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas.Epidemiología:Afecta entre 16 y 18 millones de personas, con unos 100 millones (25% de la población de Latinoamérica) de personas que estarían en riesgo de contraer la enfermedad, matando anualmente a cerca de 50 mil personasMecanismo de infecciónTransmisión vectorial: a través de las heces del Triatoma.Vía Trasplacentaria: infección prenatal por vía trasplacentaria de Trypanosoma cruzi en la circulación materna con infección aguda o crónica.Por leche Materna: Infección del hijo por la leche de madre que padece enfermedad de Chagas.Por Hemo TransfusiónPor Contaminación Accidental en LaboratorioIngestión de alimentos altamente contaminados

32. CHAGASCiclo de vida:Triatoma infestans.

33. CHAGASManifestaciones clínicas:En el hombre, la enfermedad presenta tres estados:Fase aguda: poco después de la infección,

34. Fase indeterminada: suele ser asintomática, pero pueden presentarse fiebre, anorexia

35. Fasecrónica: puede desarrollarse incluso pasados diez años.La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazón.Infecciones crónicas dan como resultado desórdenes neurológicos tales como: demencia, daño en el músculo cardíaco y algunas veces la dilatación del tracto digestivo; así como también puede haber pérdida de peso.DiagnósticoSe establece con base a los hallazgos clínicos encontrados en el enfermo y los datos aportados por el laboratorio.Pruebas diagnósticas:Exanimación al microscopio: buscando la motilidad del parásito en la sangre no-coagulada del paciente.

36. Detección del ADN del parásito: Varias pruebas inmunológicas. Detección de anticuerpos específicos contra el parásito en la sangre.Tratamiento:Nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer Benzinidazol, desarrollado en 1974 por Roche.Prevención:Disminuir el consumo de luz

37. Mantener limpios los espacios dentro y fuera de sus hogares MALARIAAgente etiológico: Producida por parásitos del género Plasmodium.Tan sólo las hembras de mosquitos son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos.Epidemiología:400–900 millones de casos de fiebre.

38. 2-3 millones de muertes anuales.Ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en riesgo de la enfermedad.

39. MALARIAManifestaciones clínicas:Prevención:Transmisión:Los síntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofríos, sudoración y dolor de cabeza. Además se puede presentar náuseas, vómitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, ictericia, defectos de la coagulación sanguínea, shock, insuficiencia renal o hepática, trastornos del sistema nervioso central y coma.Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas pre-eritrocíticas (vacunas que se dirigen a los parásitos antes de que llegue a la sangre).La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una mujer embarazada lo transmita por vía trasplacentaria al feto

40. ToxoplasmosisAgente Etiológico:Ocasionada por un protozoo parásito llamado Toxoplasma gondii, un parásito intracelular obligado.Epidemiologia:La toxoplasmosis está presente en todo el mundo. En Europa prevalece mucho la toxoplasmosis: por el gran consumo de carne cruda.

41. En el África occidental: por inmigrantes de esa zona.

42. Se ha encontrado una elevada prevalencia en América Latina: México, América Central y zonas del centro y norte de América del Sur.ToxoplasmosisCiclo de vida:

43. AMIBIASIsAgente etiológico EntamoebaHistolyticaMorfologíaSon organismos comensales Se presenta formas Trofozoítos es la forma activamente móvil de la especie y Quiste: forma infectante.Metaquiste: tienen las mismas características que los quistes, por derivarse de estos durante el proceso de esenquistamiento en la luz del colon proximal darán origen a los trofozoítos, por lo que tienen una membrana más irregular y delgada.EpidemiologíaPresenta una distribución mundial. Aunque se encuentra en áreas frías como Alaska (EE.UU.), Canadá y Europa oriental, su incidencia es máxima en las regiones tropicales y subtropicales que presentan deficiencias sanitarias y aguas contaminadas.

44. AMIBIASIsCiclo evolutivoINGESTION DEL QUISTE MADUROQUISTES INFECTANTESPUEDE APARECER ENTRE 7 Y 10 DIAS.

45. Mecanismo de InfecciónAMIBIASISLa ingesta de agua y alimentos contaminados, a través de vía oral.Patogenia Desnutricion Protéica

46. . Adherencia a la célula hospedera por lecitina y amebaporo Manifestaciones clínicas dolor abdominal, retortijones y colitis con diarrea.

47. Diarrea severa con sangrado.

48. destrucción tisular localizada en el intestino gruesoAMIBIASISDiagnóstico de E. histolyüca de los quistes en las heces y de los trofozoítos en los tejidos El examen microscópico de las muestras fecales

49. Las pruebas serológicas específicas, junto con el examen microscópico del material del absceso, pueden confirmar el diagnósticoTratamiento y prevención Se trata con metronidazol seguido de yodoquinol.El estado de portador asintomático puede erradicarse con yodoquinol, furoato de diloxanida o paromomicina. La eliminación del ciclo de infección precisa la introducción de medidas sanitarias adecuadas y la formación acerca de las vías de transmisión. .

50. Agente etiológicoGIARDIASISG. lamblia (duodenalis) es un protozoo flagelado parasita el tracto digestivo MorfologíaTamaño inferior a 20 μmCarece de mitocondriaMonoxenoDos formas de vida Trofozoito forma vegetativa que se alimenta y reproduce

51. Quiste forma infectante y de resistenciaAlimentación por fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinalReproducción por división binaria longitudinal. Epidemiología distribución selvática o «de la jungla» en numerosos riachuelos, lagos y zonas montañosas Se adquiere mediante el consumo de agua contaminada.GIARDIASISCiclo evolutivoIngesta de Quistes de 10 a 25El ácido del estómago estimula la rotura del quiste, con la liberación de trofozoítos eFase diagnóstico.

52. GIARDIASISMecanismo de infecciónPor medio de matera fecal diseminada en el ambiente como consecuencia directa de defecación a ras de suelo.Alimentos mal lavados. Y aguas negras. Alteración de las microvellosidadesPatogeniaAparición de diversas alteraciones fisiológicas más o menos gravesMayor o menor deterioro del proceso de absorción

53. GIARDIASISManifestaciones clínicas DiagnósticoLas muestras fecalesmuestras adicionales mediante aspirado duodenalbiopsia de la porción proximal del intestinoEntero-test o prueba del cordónTratamiento y prevenciónEl fármaco de elección es el metronidazol, si bien furazolidona, tinidazol y quinacrina constituyen también alternativas aceptables. Para prevención se debe evitar el consumo de agua y alimentos contaminados, especialmente por parte de viajeros y aficionados a las actividades al aire libre.

54. TRICOMONIASISAgente etiológicoTrichomonasvaginalisParásito, Protozoario Unicelular, un tamaño 10-20 μm de longitud y una morfología piriforme Morfologíaprotozoo patógeno flagelado, Monoxeno, tiene una forma de vida en un ciclo vital el trofozoito.Humanos como reservorios.

55. 250 Millones de individuos infectados

56. cada año. Epidemiología Distribución Variada de una region a otra.

57. Depende de edad, salud,

58. promiscuidad, higiene. TRICOMONIASISCiclo evolutivo Mecanismo de infección Se transmite a través de las relaciones sexuales con una pareja infectada.La vagina es el sitio más común donde ocurre la infección en las mujeres mientras que en los hombres es en la uretra (conducto urinario).

59. TRICOMONIASISPatogeniaSe encuentra en la acción mecánica del parásito sobre las mucosas genitales, que deriva en procesos inflamatorios, y en la acción tóxico-alérgica, vulvovaginitis con leucorrea, prurito vulvar y ardor vaginalManifestaciones clínicas Irritación Temporal, ardor.

60. Fujo Vaginal espumoso, olor fuerte, picazón. Diagnóstico examen físico y una prueba de laboratorio.Tratamiento y prevención Examen pélvico. preparación citológica con la tinción de Papanicolau. Metronidazol, o tinidazol .Dosis por vía oral.

61. BALANTIDIASISBalantidium coliprotozoo ciliado Agente etiológico Morfología El trofozoíto tiene una forma oval y su cuerpo está rodeado de pequeños filamentos o cilios en constante movimiento, en un extremo tiene un citostoma o boca y en otro tiene un citopigio,Epidemiología Se encuentra distribuido por todo el mundo. Los reservorios más importantes son los cerdos y (con menor frecuencia) los monos.Los factores de riesgo asociados a la enfermedad humana incluyen el contacto con cerdos y las condiciones higiénicas deficientes.

62. BALANTIDIASISCiclo evolutivo Mecanismo de infección quistes del parásito junto con los alimentos contaminados, al introducirse en la boca las manos sucias y contaminadas, así como cualquier objeto que esté contaminado

63. BALANTIDIASISPatogenialocalización de Trofozoítos en colon

64. invasión tisular, acción enzimática

65. úlceras planas múltiples

66. hiperemia de la mucosa, hemorragia puntiformeManifestaciones clínicas Dolor e hipersensibilidad abdominal, tenesmo, náuseas, anorexia y heces líquidas con sangre y pus.

67. BALANTIDIASISDiagnósticoTratamiento y prevenciónTetraciclina; yodoquinol y metronidazol son antimicrobianos alternativosLa adecuada higiene personal, el mantenimiento de las condiciones sanitarias y el control cuidadoso de las heces de los cerdos son medidas profilácticas importantes.

68. CRIPTOSPORIDIOSISAgente etiológico Cryptosporidium. C. parvum. C. hominis, C. muris, C. felis y C. meleagridis MorfologíaOoquiste, que aparece con una estructura esférica o ligeramente ovoidal que mide de 4 a 6 micras de diametro. Tipos de ooquistes: ooquistes no esporulados y esporulados, en los cuales en muchos casos es posible observar el esporozoito.

69. CRIPTOSPORIDIOSISEpidemiología Una distribución universal. Se describe la infección en una amplia variedad de animales, como mamíferos, reptiles y peces. La extensa epidemia de criptosporidiosis registrada en Milwaukee (aproximadamente 300.000 afectados) estuvo ligada a la contaminación del suministro municipal de agua.Ciclo evolutivo Se encuentran dentro del borde en cepillo del epitelio intestinalLos coccidios se unen a la superficie de las células y se replican

70. CRIPTOSPORIDIOSISMecanismo de infecciónLas personas se infectan al ingerir el organismo. El Cryptosporidium puede transmitirse de persona a persona o de animal a persona y al beber agua contaminada.Mecanismo de infeccion es la via oral-fecalDolor estomacal, diarrea.Patogenia Manifestaciones clínicas Diarrea líquida sin sangreenorme pérdida de líquidosInfecciones diseminadas.

71. CRIPTOSPORIDIOSISDiagnósticotécnica de flotación centrífuga del sulfato de cinc flotación en azúcar de SheatherEnzimoinmunoanálisis e inmunocromatografía , presencia de antígenos fecalesTratamiento y prevenciónEl fármaco espiramicina puede ayudar a controlar la diarrea Administración de nitazoxanida, Tratamiento en niñosDe 1 a 11 años.

72. ISOSPOROSISAgente etiológico Isospora belliMorfologíaColor blanco transparente, con membrana delgadaOoquiste ovoide o elipsoide y sus dimensiones son 20 a 33 micras × 10 a 19 micrasEn la eliminación contiene una masa granulosa llamada esporoblasto. Dos esporoquistes constituyen el ooquiste, cada uno de ellos a su vez formado por cuatro esporozoítosEpidemiologíaFrecuente en climas tropicales, distribución mundial. Sudáfrica, Haití, Estados Unidos, Nueva Guinea.

73. ISOSPOROSISCiclo evolutivo

74. ISOSPOROSISMecanismo de InfecciónLa ingesta de agua y alimentos contaminados con ooquistesesporulados (maduros). Patogenia Grado lesivo: destrucción del epitelio intestinal e hipertrofia de las criptas

75. En la infección se reconoce una mucosa aplanada y vellosidades aplanadas y cortas. Manifestaciones clínicas Diarrea, anorexia y pérdida de peso.

76. Dolor abdominal severo, vómito

77. Esteatorrea, que ocasionalmente puede causar la muerteISOSPOROSISDiagnóstico Observación microscópica

78. Tinciones ácidas de Kinyoun y Ziehl-Neelsen modificado; otras tinciones de utilidad son safranina-azul de metileno, auramina-rodamina y acrifluor.

79. Biometría hemática – eosinofilia, el aspirado duodenal y la biopsia intestinal Tratamiento y prevención La combinación trimetoprim-sulfametoxazolTratamiento antirretroviral y el uso de fármacos alternativos como: pirimetamina + ácido fólico, metronidazol, roxitromicina, ciprofloxacina, nitaxozanida.

80. sarcocistoSIsAgente etiológicoSarcocystisSarcocystissuihominis (cerdos) Sarcocystisbovihominis (ganado) Sarcocystislindemani (gatos o perros) MorfologíaPosee anillos polares, anillos apicales, conoide, micronemas, roptris, película, microporos, mitocondrias y gránulos de amilopectina. La fase infectante para el huésped definitiva es un quiste denominado, de manera específica, "sarcoquiste", que contiene decenas de cientos de parásitos en fase de merozoítos. Epidemiología Sarcocistosis extraintestinal se informa casos identificados de modo accidental

81. En Tailandia es del 23.2%. sarcocistoSIsCiclo evolutivo

82. sarcocistoSIsMecanismo de infecciónEl contagio ocurre cuando consume carne de res o cerdo cocida de manera insuficiente.Se produce enteritis con presencia de eosinófilos e infiltrado de polimorfonucleares. PatogeniaExtravasación capilar debido a coagulopatía intravascular. Necrosis a nivel muscular conduce a miositis eosinofílica

83. sarcocistoSIsManifestaciones clínicas DiagnósticoPruebas coproparasitoscópicas, Biopsias muscularesLa técnica de Faust, que permite más la observación de esporoquistesPruebas serológicasTratamiento y prevencióningestión de una dieta ligera, blanda y sin irritantes; asimismo, debe evitarse la deshidratación y, en casos de necrosis, está indicada la reparación quirúrgica para extirpar la región del intestino afectado.

84. blastocistoSIsAgente etiológicoBlastocystishominisMorfologíaPresenta fases vacuolar, granular y ameboide. Sus dimensiones varían entre 8 y 15 µm, y posee un aspecto esférico.Boca-heces

85. Es más frecuente en niños que en adultos

86. Entre hombres homosexuales hay mayor parasitaciónEpidemiología Lugares de clima tropical

87. Zonas marginadas blastocistoSIsCiclo evolutivo PlasmotomiaMecanismo de infección Vía bucal de diferentes formas. Ingestión de sus quistes (presentes en agua o frutas y verduras contaminadas)

88. blastocistoSIsPatogeniaSe ha observado por endoscopia una reacción inflamatoria en la mucosa intestinal a nivel del íleon y colonManifestaciones clínicas Dolor abdominal, náuseas, vómito,

89. Flatulencia, anorexia y debilitamientoDiagnóstico EndoscopiaTratamiento y prevención Examen coproparasitoscópico Técnica tricrómica. Metronidazol, furazolidona, yodoquinol y cotrimoxazol o nitazoxanida por cinco días.

90. NEUMOCISTOSISPneumocystisPneumocystisjiroveciAgente etiológico Morfología Tiene forma ovalada o redondeada, mide de 5-8 micras de diámetro; posee una pared gruesa; esporozoítos, que tienen forma ovalada, miden 1 a 2 micras; el trofozoíto con forma extraquística, pleomórfica y de tamaño variable, entre 2 y 5 micrasEpidemiología El 42% en niños con inmunodeficiencia combinada severa, 4 a 11 % en niños con cáncer y hasta en un 75% de los pacientes con SIDA.

91. NEUMOCISTOSISCiclo evolutivo Mecanismo de infección Por vía aérea, inhalando los quistesNEUMOCISTOSISPatogeniaLos espacios alveolares, en donde se observa un material espumoso, eosinofílico y proteináceo, con ligero a moderado engrosamiento de los septos, edemas e infiltración mononuclear.

92. Descamación de las células alveolaresManifestaciones clínicas Son principalmente de tipo respiratorio, como disnea, taquipnea, tos seca al inicio y posteriormente productiva, tiro intercostal y supraesternal, fiebre, anorexia, pérdida de peso, taquicardia y cianosis

93. NEUMOCISTOSISDiagnósticoTratamiento y prevenciónTrimetoprim-sulfametoxazol a dosis de 20 mg/kg/día repartida en 2 a 4 tomas al día Las pentamidinas y las diamidinas

94. BABEBIOSISAgente etiológico BabesiaBabesiabovisdel ganado vacuno y Babesiamicrotide los roedoresMorfologíaEstructura fina de las formas esferoides y vermículos (identificados como trofozoítos o merozoítos). Complejo apical, anillo polar y sistema de microtúbulos

95. BABEBIOSISEpidemiología «malaria del noreste» en la costa atlántica del norte de Estados UnidosCiclo evolutivo

96. BABEBIOSISMecanismo de infecciónContacto directo con garrapatasAnemia hemolíticaFactores (edad, alimentación, parásito, resistencia, medio)Patogenia Manifestaciones clínicas Insuficiencia respiratoria, cefaleas, náuseas, vómitos, mialgias.Lesiones en órganos.

97. BABEBIOSISDiagnósticoEstudios Serológicos Coloración de GiemsaAusencia de pigmento Tratamiento y prevenciónclindamicina y quininaAtovaquone para tratar Babesia microti

98. ASCARIASIsAgente etiológico AscarislumbricoidesMorfología Gusano polimiario, alargado y cilindroide cuyo extremo posterior es puntiagudo y el anterior, romo.El macho mide de 15 a 30 cm de longitud por 2 a 4 mm de diámetro. La hembra mide de 20 a 40 cm de longitud por 4 a 5 mm de diámetroLos huevos sin fecundar; son más largos y estrechos, no tienen membrana vitelina, la cubierta es muy delgada miden de 85 a 90 micras de longitud por 30 a 40 micras de ancho.Los huevos fecundados son ovalados, de cápsula gruesa y transparente Su interior es una masa amorfa de citoplasma. Los huevos miden de 40 a 80 micras de largo por 25 a 50 micras de ancho.

99. ASCARIASIsEpidemiología Se distribuye en las zonas tropicales y templadas del mundo, sobre todo en el medio ruralCiclo de vida

100. ASCARIASIsMecanismos de infecciónEl suelo, los alimentos, agua, manos y objetos contaminados con materia fecal que contiene huevos infectantes Patogeniaprocesos congestivos e inflamatorios Fase o periodo larvarioacompañados de fiebre elevada, tos síndrome de Löffler se manifiesta por síndrome diarreico, anorexia, palidez, pérdida de peso y malestar general.Fase o periodo de estadio. pueden ser regurgitados y salir por boca, escapar por narinas, invadir las vías biliares, Migraciones erráticas.

101. ASCARIASIsManifestaciones clínicasDolor abdominal y obstrucción intestinal.

102. Anemia, palidez, perdida de peso, síndrome diarreico y malestar generalDiagnóstico rayos X aspirado bronquialTratamiento y prevenciónPiperacina, pirantel, mebendazol, albendazol y nitazoxanida

103. TRICURIASISAgente etiológico TrichuristrichiuraMorfología También conocido como tricocéfalo) es una especie parásita de nematodo del orden Trichurida, Se trata de gusanos alargados, de 3 a 5 cm de largo con el extremo anterior delgado que ocupa 3/5 del parásito.. Presentan dimorfismo sexual; la hembra tiene el extremo posterior recto, la vulva se encuentra en la intersección del extremo anterior con el posterior; Epidemiología De modo similar a A. lumbricoides, la distribución de T. trichiura es universal y la prevalencia guarda relación directa con las condiciones sanitarias deficientes y el uso de las heces procedentes del ser humano como fecundantes. No se conocen reservorios en otros animales.

104. TRICURIASISCiclo de vida Nacen en el intestino delgado y emigran hacia el ciego. Penetran en la mucosa y maduran hasta convertirse en gusanos adultosTres meses después de la exposición, las hembras fecundadas comienzan a poner huevos en cantidades de hasta 3.000 a 10.000 por día.

105. TRICURIASISMecanismos de infecciónPueden desplegar a partir de la ingestión de tierra contaminada con huevos de Trichuristrichiurabrotes se han rastreado hasta vegetales contaminados, a causa a probable contaminación de la tierra.Patogeniaocasionada en el lugar de la fijación permanente del parásito o sea en la mucosa del ciego. TraumáticoCuando son pocos parásitos, la lesión traumática es ligera, solo causa una ligera reacción tóxicaAlérgico. Cuando hay muchos de estos parásitos juntos o entrelazados pueden obstruir el apéndice o causar intensa reacción inflamatoria del ciego, apéndice y colon ascendente, también se produce toxemia y a menudo anemia secundaria.

106. TRICURIASISManifestaciones clínicasDolor y distensión abdominal, puede ocasionar apendicitis.

107. diarrea sanguinolenta, debilidad y adelgazamiento.Diagnóstico Examen microscópicoHecesTratamiento y prevenciónmebendazolla prevención se basa en la formación, la buena higiene personal, las condiciones sanitarias adecuadas y el no usar las heces procedentes del ser humano como fertilizantes

108. ENTEROBIASISAgente etiológicoEnterobiusvermicularisEl enterobius vermicularis es un pequeño nematodo blanquecino y delgadoMorfologíala hembra mide alrededor de 1 cm y el macho 0.5 cm de longitud por 0.4 y 0.6 mm de diámetro, respectivamente.distribuida en todo el mundo, aunque es más común en las regiones templadas.las guarderías, los colegios y las instituciones para enfermos mentalesEpidemiología En todo el mundo se declaran alrededor de 500 millones de casos de infección por oxiuros, y es la infección por helmintos más frecuente en Norteamérica.

109. ENTEROBIASISCiclo evolutivo Mecanismo de infección Ingestión de huevos y las larvas se desarrollan en la mucosa intestinal.pueden transmitirse por vía mano-boca, cuando el niño se rasca los pliegues perianales como respuesta a la irritación causada por las hembras migratorias, o a través de prendas de vestir y juguetes en las guarderías.

110. ENTEROBIASISPatogeniaEl prurito anal, nasal y vulvar se explica por un estado de hipersensibilidad del hospedero. Este mismo estado de hipersensibilidad sea el responsable de los síntomas nerviosos y de los trastornos del sueño Manifestaciones clínicas Niños como portadores

111. prurito intenso, insomnio y cansancio. Diagnóstico Tratamiento y prevención Torunda anal con superficie adhesiva .Examen microscópico de heces. pamoato de pirantel. mebendazol. La higiene personal adecuada, el cuidado de las uñas, el lavado cuidadoso de la ropa, de cama medidas de control

112. ANQUILOSTOMIASISAgente etiológico Ancylostomaduodenale, Ancylostomaceylanicum o AncylostomabrazilienseMorfologíaSon gusanos blanquecinos, filiformesLas hembras son más grandes que los machos y su tamaño varía con el géneroEpidemiologíaEstá ampliamente diseminada en las zonas subtropicales y tropicales húmedas y afecta a más de mil millones de personas a nivel mundial. En los países en desarrollo, es causa indirecta de una mortalidad infantil alta, al incrementar su susceptibilidad a otras infecciones que se podrían tolerar.

113. ANQUILOSTOMIASISCiclo evolutivolas larvas dejan el huevo entre 24 y 36 horas despuésEfectuada la invasión, sale de la cápsula y de 12 a 14 días después, adquiere la madurez sexual. Las larvas invaden el cuerpo, de una parte por la boca, esófago y estómago y de otra por la piel y las mucosas bucales y faríngeas intactas, en ambos casos emigran a través de los pulmones, vías aéreas, faringe y estómago.

114. ANQUILOSTOMIASISMecanismo de InfecciónLas personas se pueden afectar, al ponerse en contacto con arena húmeda o tierra que contiene estas larvas infecciosas y éstas ingresan directamente en la piel de la persona causando la enfermedad debido a la penetración de los estadios larvalesManifestaciones clínicas penetran a través de la piel, donde se puede desarrollar una erupción pruriginosa llamada anquilostomiosis cutánea.

115. la anemia ferropenia, trastornos metabólicos y nutricionales, Erupciones progresivas.

116. ANQUILOSTOMIASISDiagnóstico Los exámenes que pueden ayudar a diagnosticar la infección abarcan:

117. Conteo sanguíneo completo (CSC) con fórmula leucocitaria

118. Examen de huevos y parásitos en las heces