Este documento proporciona información sobre Trypanosoma cruzi, el parásito que causa la enfermedad de Chagas. Describe el ciclo de vida del parásito, las vías de transmisión a humanos, los síntomas agudos y crónicos, el diagnóstico y tratamiento en las diferentes fases de la enfermedad, y medidas para prevenir la transmisión.

1. Trypanosoma cruzi=
TRIPANOSOMIASIS americana,
chagas.
Trypanosoma Trypanosoma
brucei gambiense= brucei rhodesiense=
Enfermedad del Enfermedad del
sueño-Occidental sueño-Oriental

2. Trypanosoma cruzi
ENFERMEDAD AMERICANA
ENFERMEDAD DE CHAGAS

3. VIAS DE TRANSMISION
Rascado por
Por transfusión
deyecciones del
Penetra por la zona de sanguínea (el
insecto, que al picar la
la picadura o a través tripomastigote se
piel del hombre, elimina
de las mucosas. mantiene viable por dos
el tripomastigote
meses.
metacíclico.
En muestras de sangre
También por vía refrigerada), trasplante
Animales infectados, y
transplacentario de órganos,
por compartir jeringas.
(chagas congénito) manipulación de
sangre.

5. CICLO VITAL T. cruzi Ciclo de vida:
I. Los huéspedes definitivos son
animales vertebrados y el
hombre.
2. Los vectores son insectos de
la familia Reduvüdae, los
cuales se infectan al picar los
huéspedes definitivos e ingerir
tripomastigotes. 3. En el tubo
digestivo del vector se
encuentran tripomastigotes (a),
epimastigotes (b) y en el recto
y las deyecciones aparecen los
tripomastigotes metacíclicos
que son los infectantes (c).
4. El hombre se infecta con las
deyecciones del vector,
depositadas en piel o mucosas
durante la picadura.
5. Los parásitos intracelulares
afectan varios tejidos.
6. Los tejidos son invadidos por
tripomastigotes (a), los cuales
se convierten en amastigotes
intracelulares que se
multiplican (b); en las formas
agudas y subagudas aparecen
tripomastigotes circulantes (c),
infectantes para el vector (d).

6. FIGURA 83-14.
Ciclo vital de
Trypanosoma
cruzi

7. Ciclo vital del Trypanosoma cruzi

8. Fig. 81.4. Trypanosoma cruzi.
a), b) y c) Tripomastigotes en sangre. d), e) Epimastigotes
(con membrana ondulante corta anterior). f) Colonia de
amastigotes en células del músculo cardíaco.

9. Malas condiciones de vivienda

10. Síntomas del agudo chagásico y su relación con las distintas especialidades
(Adaptación de Lugones, 2001)
ESPECIALIDAD SÍNTOMAS AGUDOS DEL CHAGAS
Alergía Exantemas
Cardiología Síntomas clínicos, electrocardiográficos, etc
Clínica médica (Med. interna) Manifestaciones orgánicas o sistémicas
Dermatología Chagomas de inoculación, hematógeno, exantemas, etc.
Gastroenterología Anorexia, Vómitos, Diarreas, Dolor abdominal, etc.
Hematología Anemia, leucocitosis, linfocitosis
Infectología Corresponde a la especialidad. Fiebres largas.
Nefrología Edemas generalizados
Neumología Tos (Bronquitis)
Neurología Irritabilidad, llanto, convulsiones
Obstetricia Abortos, mortinatos, Chagas conatal .
Oftalmología Complejo oftalmo-ganglionar (Signo de Romaña)
Pediatría Todo: es dominio de la misma
Urología Orquiepididimitis

11. EPIDEMIOLOGÍA
T. cruzi está ampliamente La enfermedad del ser humano
distribuido tanto en los es más frecuente en los niños
redúvidos como en una amplia del continente americano,
gama de reservorios donde existen unos 12 millones
animales, en todo el continente de personas afectadas por esta
americano. entidad.
Los casos son infrecuentes en
Existe correlación directa entre
EE.UU., puesto que las
animales salvajes que
chinches prefieren anidar en
funcionan como reservorio y la
madrigueras de animales y las
presencia de chinches
casas están mejor protegidas
infectadas que subsisten en las
frente a parásitos que en
viviendas del ser humano.
Sudamérica o Centroamérica.
El período de incubación varía
si es por inoculación debido al
triatómido (4 a 14 días) o por
transfusión sanguínea (20 a 40
días).

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
2. Fase aguda: de los
1. Puerta de entrada: el procesos infecciosos como
3. Fase crónica: de otras
signo de Mazza Romaña y el fiebre tifoidea, malaria,
formas de insuficiencia
chagoma de inoculación toxoplasmosis,
cardíaca, arritmias, estenosis
pueden confundirse con glomerulonefritis,
del esófago, miocarditis y
miosis oculares, celulitis mononucleosis infecciosa,
megavísceras de otros
orbitaria, conjuntivitis, miocarditis, endocarditis o
orígenes.
picadura de insectos, etc. pericarditis de diversas
causas.
4. Enfermedad de Chagas
congénita: se establece el
Siempre se debe tomar en
diagnóstico diferencial con
cuenta la procedencia del
sífilis, toxoplasmosis,
paciente de una zona
enfermedad hemolítica del
endémica.
recién nacido y cuadros
septicémicos.

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A) como complejo B) como chagoma de
oftalmoganglional (signo de inoculación cutánea, con
Mazza-Romaña), con edema aspecto forunculoide o
Fase aguda
bipalpebral unilateral y erisipelatoide, que se puede
congestión de las conjuntivas ulcerar en la parte central y
y adenopatía satélite, o luego formar costra.
Es posible la muerte
Presenta fiebre, escalofríos, malestar
pocas semanas En esta fase el cuadro
general, mialgias y astenia. Pueden
después de la aparición clínico generalmente es
existir parásitos en la sangre; sin
de la sintomatología asintomático, sobre
embargo, son escasos en los
aguda, aunque el todo en pacientes
pacientes mayores de un año de
paciente también se mayores de 5 años.
edad.
puede recuperar
Hepatoesplenomegalia, miocarditis e
hipertrofia del esófago y el colon, como La cardiomegalia y las
consecuencia de la destrucción de las alteraciones
Fase crónica
células nerviosas (plexo de Auerbach) y electrocardiográficas
otros tejidos encargados de controlar el son comunes.
tamaño de estos órganos.
Puede producir
Casos de muerte súbita
granulomas en el
por bloqueo cardíaco
cerebro con formación
completo y lesión
de quistes y
cerebral.
meningoencefalitis.

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los trastornos Los pacientes con
electrocardiográficos indican daño severo del
alteraciones en la miocardio
Forma crónica
repolarización ventricular y desarrollan enormes
cardíaca
bloqueo de rama derecha, aumentos del
extrasistolia ventricular y músculo cardíaco
bloqueo auriculoventricular. (cardiomegalia).
En la esofagopatía hay
Insuficiencia
trastornos de la Un número no
cardíaca y
motilidad que provocan determinado de
Formas crónicas tromboembolias.
disfagia, dolor pacientes desarrolla
digestivas Puede ocurrir muerte
epigástrico o megaesófago y
súbita por fibrilación
retroesternal y megacolon.
ventricular.
regurgitaciones.
El megacolon se manifiesta
En las etapas avanzadas el clínicamente por Un cuadro de dolor
esófago prácticamente no constipación, que en un principio abdominal agudo
transporta su contenido, responde a la acción de debe hacer pensar
con la consecuente laxantes, pero luego se produce en un vólvulo
desnutrición, y retraso de retención de la materia fecal por sigmoideo por
crecimiento en niños. 10 días o más, produciendo torsión colónica.
fecaloma.

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En pacientes
Como fiebre
inmunocompetentes la
prolongada por
Enfermedad infección pasa
meses, adenopatías y
postransfusional desapercibida, o
compromiso de
aparecen síntomas
órganos nobles.
tardíos.
En
El cuadro clínico se
inmunocomprometidos el
caracteriza por
cuadro es agudo, con
prematurez, bajo peso Enfermedad
fiebre alta, compromiso
al nacer, congénita
del estado general, y
hepatoesplenomegalia
presencia del T. cruzi en
.
sangre.
Compromiso variable En algunos casos hay
Puede suceder que el
del SNC compromiso ocular
recién nacido no
(meningoencefalitis) y con edema
presente síntomas al
miocardio papilar, hemorragias
nacer y los desarrolle
(insuficiencia cardíaca retinianas y
meses después.
congestiva). coriorretinitis.
El paciente puede
presentar anemia
hemolítica e ictericia.
En ocasiones el único
síntoma presente es la
hepatoesplenomegalia

20. DIAGNÓSTICO
Debe efectuarse de Con demostración del
forma completa: clínica, parásito circulante o
Fase Aguda
epidemiológica y de clínica sugestiva con
laboratorio. IGM anti T.cruzi positiva.
El tratamiento específico
(negativización de
en agudos, posee
parasitemia) y serológica
posibilidades de más de
(negativización de
un 60% de éxito con
serología).
cura parasitológica.

21. FIGURA 83-15.
Amastigotes de T.
cruzi en músculo
estriado. (Tomado
de Ash tR, Orihel TC:
Atlas of human
parasitology, ed
2, Chicago, 1984,
American Society of
Clinical Pathologists.)

22. DIAGNÓSTICO
Para realizar el
El
diagnóstico directo
xenodiagnóstico
en esta fase,
es positivo en
utilizamos los
solo 35 a 50 %
métodos de
Fase crónica Directo de los casos y el
concentración
hemocultivo
biológica, pero no
puede dar
se usan de forma
valores del
rutinaria.
mismo orden.
(individuales)
(por Lo común es
ejemplo, ELISA, hemaglutinació encontrar un paciente El diagnóstico
n indirecta [HAI], aglutinación positivo en una indirecto en esta
directa [AD], prueba del prueba y negativo en fase lo hacemos
látex, inmunofluorescencia otra; es por ello que mediante serología Indirecto
indirecta [IFI], fijación del deben utilizarse dos (detección de
complemento [FC] y cuando los técnicas anticuerpos en la
resultados son discordantes adecuadamente fracción IgG).
incluirse una tercera prueba). evaluadas.
La IFI está indicada para Existen otros
estudios de recién nacidos exámenes
con posible infección complementarios que
congénita, por la se pueden realizar en
posibilidad de detectar ambas etapas de la
tanto anticuerpos IgM enfermedad como
como IgG, para diferenciar conteo de leucocitos,
transmisión pasiva de pruebas radiológicas
anticuerpos de infección y
intrauterina. electrocardiográficas.

23. TRATAMIENTO
El tratamiento específico en
agudos, posee posibilidades de
El tratamiento está
más de un 60% de éxito con
particularmente
Fase Aguda cura parasitológica
indicado en los casos
(negativización de parasitemia)
agudos.
y serológica (negativización de
serología).
En escolares y
adolescentes con peso Niños: Hasta 10 mg/kg Adultos: 5 mg/kg
de hasta 40 kg se cada 12 horas, durante diarios cada 8 horas, Benznidazol (BNL)-
recomienda una dosis 30 días durante 30 a 60 días.
de 7,5mg/kg/día.
Debiendo
negativizarse luego de
En Chagas congénito Durante el tratamiento
Nifurtimox (NFX) – la 2a ó 3a semana de
se recomienda de la enfermedad de tratamiento y continuar
Adultos: 15 mg.
comenzar con dosis en Chagas debe con control serológico
Niños: 10 mg/kg
aumento hasta llegar a evaluarse la al finalizar el
peso. En 3 a 4 tomas
la dosis útil al tercer parasitemia en forma tratamiento y cada 3
por 2 ó 3 meses.
día. semanal, meses durante el
primer año.

24. PREVENCIÓN
Control del vector a
través de fumigaciones y
Mejoramiento de la Control de las
de la colocación de
calidad de la vivienda. embarazadas.
sensores peridomiciliarios
que lo detectan.
La lesión visceral más
Donantes y receptores de
importante es la cardíaca, El vector más importante
órganos, drogadictos y
luego las del tubo es el Triatoma infestans
recién nacidos hijos de
digestivo y por último el (vinchuca).
madres chagásicas.
compromiso del SNC.
Considerando que los
Debería ser obligatorio el
niños con enfermedad
control de embarazadas y
congénita curan antes del
de recién nacidos hijos de
año cuando son
madres chagásicas.
medicados a tiempo.

25. Trypanosoma brucei
 Trypanosoma brucei rhodesiense
ENFERMEDAD DEL SUEÑO – ORIENTAL
 Trypanosoma brucei gambiense
ENFERMEDAD DEL SUEÑO - OCCIDENTAL

26. Trypanosoma brucei gambiense en
África Central y Occidental, y es más
La tripanosomosis africana es causada adaptable a los humanos y es difícil
por hemoprotozoarios flagelados: hacerla crecer en animales de
laboratorio. Es poco frecuente observar
polimorfismo en la infección.
Trypanosoma brucei rhodesiense en
Ambas (subespecies de Trypanosoma
África Oriental y del Sudeste. Es más
brucei). Produce una enfermedad
virulenta para el humano e infecta
neurológica fatal, la tripanosomiosis,
animales de laboratorio con facilidad. Es
cuyo estadio final en las personas es la
frecuente observar polimorfismo en la
enfermedad del sueño.
infección.

28. Huésped invertebrado:
(mosca hematófaga del
género Glossina: tsetsé ),
CICLO VITAL Trypanosoma
que se infecta al picar a una
brucei
persona o a un animal que
tiene en su sangre al
parásito.
Una vez ingerido los
En un lapso de 20 a 40 días tripomastigotes, se
emigran a las glándulas reproducen activamente en
salivales, en especial a los el intestino medio y posterior
conductos. de los insectos y toman
forma de epimastigotes.
Huésped vertebrado:
(ganado doméstico y el
En este sitio se adhieren al
hombre), los tripomastigotes
epitelio, se dividen
se multiplican por división
nuevamente y en otra
binaria en la sangre y los
picadura de la mosca son
tejidos. Después de
transmitidas al hombre o a
infectada la mosca,
un animal susceptible.
permanece así por el resto
de su vida (hasta 11 meses)

30. CICLO VITAL
Fig. 81.1. El huésped
final (a) le da
sangre infestada a la
mosca tsetsé,
especialmente a
Glossina palpalis
y otras especies de los
ríos (b). Los
tripomastigotes son
ingeridos por la mosca
y cambian a
epimastigotes
que se dirigen a las
glándulas salivales,
donde se multiplican
(c) y cambian a
tripomastigotes
metacíclicos
infectantes
(d), etapa que
infecta al huésped

31. FIGURA 83-
12. Ciclo
vital de
Trypanosom
a brucei

32. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En el sitio de la
picadura de la
Período de
mosca, se produce
incubación de 1 a 3
una reacción Fase aguda
semanas lento pero
inflamatoria indurada
progresivo.
y (chancro de
inoculación).
Los ganglios linfáticos Aumento de la
crecen (aparecen en 75 parasitemia,
Entre los episodios
% de los pacientes), en seguido de fiebre,
febriles, hay
especial los del cuello, astenia, cefalea,
períodos libres de
submaxilares y dolores articulares,
síntomas, de hasta 2
mesentéricos; son calambres
semanas de
móviles y blandos, pero musculares y,
duración.
después se tornan algunas veces,
duros y fibróticos. eritemas papulares.
El crecimiento de los ganglios Es típico de T.b. gambiense, lo
linfáticos cervicales posteriores le da que no ocurre en T.b.
al cuello un ensanchamiento rhodesiense, ya que esta
característico, que se conoce como linfadenopatía cervical es parte
el signo de Winterbottom o de lesión complementaria de la
invernal. linfadenopatía generalizada.

33. Es frecuente el
edema periférico.
En esta etapa Puede aparecer
puede observarse cardiopatía y
Fase aguda causar Fase crónica
hepatomegalia y
esplenomegalia. insuficiencia
cardíaca y
congestión
pulmonar.
Hay Es común La cefalea es intensa,
manifestaciones encontrar aparecen insomnio, Hay toma del
sensoriales como hiperreflexia o bulimia, anorexia, SNC y el cuadro
hiperestesia que sean coreoatetosis, hiper o clínico es de una
(signo de anormales los hipotonía, epilepsia o meningoencefaliti
Kérandel), y reflejos de dificultad en la s, que se instala
cambios mentales Babinski, Hoffman coordinación motora, lenta y
como depresión o n y otros del tallo incluyendo marcha progresivamente.
euforia. cerebral arcaico. anormal y ataxia.
Todas estas
En la
manifestaciones Finalmente el
Cuando no subespecieT.b.
que caracterizan enfermo entra en
reciben rhodesiense la
a la enfermedad coma profundo y
tratamiento, las muerte ocurre
imposibilitan al muere por paro
dos formas de casi siempre entre
paciente hasta respiratorio, paro
enfermedad del 3 a 6 meses
para comer, lo cardíaco o
sueño son después de
que provoca infecciones
mortales. iniciada la
desnutrición intercurrentes.
enfermedad.
severa.

34. DIAGNÓSTICO
Examen de sangre en
Para el diagnóstico
fresco, tinción de frotis y
clínico se toma en
gota gruesa con Giemsa
cuenta si el enfermo
Métodos directos del LCR, médula ósea y
procede de una zona
aspirado del chancro
endémica y si fue picado
inicial o del ganglio
por la mosca setsét.
linfático.
Cuando no es posible
Existen métodos de
visualizar el parásito, se
concentración por
Métodos indirectos pueden emplear cultivos
centrifugación o
o inoculaciones a
ultrafiltración.
roedores o primates.
La inmunofluorescencia indirecta En los casos
es el método serológico más crónicos, además de la
empleado y la reacción de búsqueda del parásito en
inmunoprecipitación en gel, en LCR, se deben observar
sangre o en el LCR, para otras alteraciones, como es
investigar anticuerpos IgM el aumento de las
específicos. células, en especial las
mononucleadas.

35. TRATAMIENTO
La mayoría de las Sin embargo, reducen la
drogas utilizadas para mortalidad y previenen
combatir la enfermedad los daños neurológicos
no es efectiva y, si son administradas al Drogas de elección
además, produce comienzo de la
reacciones secundarias infección, cuando no
tóxicas y severas. haya invadido el SNC.
La suramina tiene Se aplica por vía
Suramina. En la fase
algunos efectos endovenosa a la dosis
aguda de la
secundarios como de 4 mg/kg el primer día;
enfermedad, antes de la
náuseas, vómitos, 10 mg/kg el tercer día;
encefalitis, comprobada
convulsiones y estado 20 mg/kg los días 7; 14 y
con LCR normal.
de choque. 21 sin pasar de 1 g.

36. FIGURA 83-13.
Tripomastigotes
de Trypanosoma
brucei gambiense
en una extensión
de sangre.
(Tomado de
Marler LM et al:
Parasitology
CD-Rom, Indiana
Pathology
Images, 2003.)

38. PREVENCIÓN