Este documento resume los cinco tipos de hipersensibilidad (I-V). La hipersensibilidad tipo I incluye alergias mediadas por IgE, como la anafilaxia. La tipo II implica anticuerpos que dañan células como en la anemia hemolítica. La tipo III es causada por inmunocomplejos que activan el complemento. La tipo IV es mediada por células y causa reacciones retardadas como la hipersensibilidad a la tuberculina. La tipo V es la hipersensibilidad estimuladora donde los anticuerpos imitan el

1. 50.- LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Libro Ed. Paraninfo: Pág. 457 IES Miguel de Cervantes. Murcia
Ciclo Laboratorio de Diagnóstico Clínico
Fundamentos y Técnicas de Análisis Hematológico
José Angel Pina Alburquerque

2. HIPERSENSIBILIDAD
• Es una reacción inmunológica excesiva
frente a un Ag, que produce lesiones en
los tejidos del sujeto que lo padece.
• Para que se produzca, el individuo
debe haber tenido un contacto previo
con ese Ag y haberse sensibilizado
frente a él.
• Se clasifican en cinco tipos (I a V).
• Reacciones de sensibilidad inmediata:
– Los tipos I, II, III y V
– Se manifiestan rápidamente
(minutos u horas).
– Dependen de la interacción Ag-Ac
• Reacciones de hipersensibilidad
retardada:
– Tipo IV
– Aparecen más tardíamente.
– Mediado por células.

3. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
• Alergia o atopia (Ej.: Eczema
atópico, rinitis, etc.)
• El Ag se llama alergeno.
• Los Ac responsables son las IgE
(1) que se producen localmente
por los linfocitos B en las mucosas
donde se encuentra el Ag.
• Las IgE se fijan a los mastocitos y
basófilos por su fragmento Fc
(sensibilización) (2).
• En un segundo encuentro con el
Ag, éste se fija a mastocitos y
basófilos formando puentes entre
dos IgE vecinas (3), produciendo
la liberación de mediadores
vasoactivos (4): (Ver sig. DP)
• Existe predisposición familiar al
desarrollo de una alergia (factores
genéticos).

4. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (Cont.)
• Los mediadores
vasoactivos liberados
por mastocitos y
basófilos son:
– Histamina procedente de
sus gránulos
(Desgranulación).
– Sustancias derivadas del
Ác araquidónico
(prostaglandinas, y
leucotrienos) responsables
de un aumento de la
permeabilidad capilar,
vasodilatación,
broncoespasmo y diferentes
reacciones inflamatorias.

5. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (Cont.)
(Ver pág. 458 del libro –arriba-)

6. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I: ANAFILAXIA
• Anafilaxis o Anafilaxia,
reacción alérgica aguda que
aparece varios minutos
después del contacto con un
alergeno poniendo en peligro
la vida por broncoespasmo
y/o shock hipovolémico.
• Este cuadro clínico se
produce como resultado de
la acción de los mediadores
químicos liberados de forma
súbita por mastocitos o
basófilos. Esta liberación
puede producirse como
consecuencia de un
mecanismo inmunológico
IgE mediado (reacción
anafiláctica) o un mecanismo
no inmunológico (reacción
anafilactoide).

7. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
• HIPERSENSIBILIDAD
CITOTÓXICA:
• Mediada por la Ig G o Ig M
• Estos Ac se unen a antígenos
presentes en:
– células sanguíneas
(hematíes o plaquetas)
– en tejidos de injertos
– o que se han fijado en la
superficie de células blanco.
• Los Ag pueden ser
sustancias propias de las
Céls. o ajenas (fármacos).

8. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.)
• Genera enfermedades como:
– El rechazo de injertos
– La anemia hemolítica.
– La eritroblastosis fetal
(incompatibilidad Rh donde la
madre Rh (-) produce anticuerpos
contra el grupo Rh presente en la
membrana de los glóbulos rojos del
feto.
– Ciertas enfermedades
autoinmunes, por ej. el púrpura
trombopénico idiopático donde se
supone que una infección previa
por un virus con un antígeno
semejante a una proteína de la
membrana de las plaquetas, genera
la producción de inmunoglobulina G
contra las plaquetas.

9. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.)
• Los Ac se fijan a las estructuras diana a
través de los Ag, ocasionando su
destrucción por 3 mecanismos posibles:
• ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO:
– Efecto lítico del componente C5b-9
– Opsonización por el C3b y fagocitosis.
• FAGOCITOSIS DE LAS ESTRUCTURAS
DIANA:
– Previa Opsonización por el C3b e IgG
– Cuando la estructura es muy grande
para ser fagocitada, el fagocito libera el
contenido de sus gránulos y lisosomas
al exterior, causando daño a la
estructura diana, pero también a otras
estructuras del organismo próximas.
• EFECTO CITOTÓXICO de las células
CCDA (Citotoxicidad Celular Dependiente
de Ac) que se unen a las estructuras diana
y producen su Apoptosis.

10. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
• Mediada por inmunocomplejos (Ig-Ac-
Complemento)
• Ocasionado por IgG e IgM
• Similar a la II pero en la III los complejos
son solubles (no en la superficie celular
como en la II) y pueden ocasionar:
– Activación del complemento: Las
anafilotoxinas (C3a y C5a) provocan
la degranulación de los basófilos.
– Interaccionan con las plaquetas (con
el receptor de éstas para el fragmento
Fc) haciendo que se agreguen 
microtrombos  Isquemia.
• En ambos casos se producen aminas
vasoactivas que aumentan la
permeabilidad vascular permitiendo el
depósito de los inmuno-complejos en la
membrana basal vascular.
• Esto hace que los polimorfonucleares
intenten fagocitarlos y al no conseguirlo,
liberan sus enzimas lisosómicas,
causando una lesión en los tej. próximos:
Daño vascular.

11. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
• Mediada por células / retardada.
• No intervienen Ac.
• Suponen reacciones inflamatorias
debido a que los linfocitos TH de
memoria tras reconocer al Ag en
la membrana de las APC unido a
una moléc. MHC II ocasionan:
– La atracción y activación de
los macrófagos por la acción
de las linfoquinas liberadas
por los TH
– Producción y activación de
linfocitos Tc  efecto citolítico
sobre los macrófagos y otras
Céls. que portan el Ag en su
superficie.

12. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: 4 Clases:
• Hipersensibilidad a la
tuberculina:
– Por la inyección intradérmica de la
tuberculina.
– Ocasiona una infiltración dérmica
de linfocitos y macrófagos
– Se manifiesta como la dureza y
tumefacción de la zona.
– Se realiza para detectar un
contacto previo con M.
tuberculosis.
• Hipersensibilidad de Jones-
Mote:
– Por la inyección intradérmica de
otros Ag (Ej. Ovoalbúmina) donde
se produce una infiltración basófila
– Se manifiesta por una tumefacción
cutánea.

13. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: 4 Clases:
• Hipersensibilidad por contacto:
– Como respuesta a determinadas
sustancias (Ni, Cr, etc.) que al
penetrar en la epidermis se
conjugan con proteínas normales
del organismo y funcionan como
haptenos.
– Se manifiesta como un eccema
• Hipersensibilidad
granulomatosa:
– Al intentar aislar y destruir a Ag
persistentes
– Se produce el granuloma
– En la piel se observa como un
nódulo indurado.
– Puede tardar semanas en surgir,
mientras que las otras tres lo
hacen dentro de las 72 horas.

14. HIPERSENSIBILIDAD TIPO V
• Hipersensibilidad
estimuladora
• Algunos Ac pueden unirse a
receptores celulares para
otras sustancias (ej.
Hormonas), produciendo el
efecto de esa sustancia.