El documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad. Específicamente, define 4 tipos de hipersensibilidad (I-IV) que involucran diferentes mecanismos inmunológicos como anticuerpos e IgE o células T. También proporciona ejemplos de enfermedades asociadas con cada tipo y métodos de diagnóstico y tratamiento.

1. HIPERSENSIBILIDAD
Walter Núñez B.
Inmunología
Carrera de Medicina

2. El ser humano para defenderse de las agresiones por agentes
patógenos pone en marcha sus mecanismos de defensa, éste se
halla constituido por las barreras naturales del cuerpo (piel y
mucosas).
Y por factores de respuesta inmunológica inespecíficas (células
fagocíticas) y específicas (anticuerpos).
Su función consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño, y
lo hace a través de sus distintos componentes, que no actúan en
forma independiente sino conjuntamente.

3. Las reacciones de hipersensibilidad son procesos
patológicos que resultan de las interacciones específicas
entre:
 antígenos (Ag)
anticuerpos (Ac)
linfocitos sensibilizados
El término Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o
inadecuada respuesta inmunitaria frente a antígenos
ambientales, habitualmente no patógenos, que causan
inflamación tisular (tejidos) y malfuncionamiento orgánico.

4. La reacción alérgica es provocada por re-exposición a un
tipo específico de antígeno referido como un alérgeno.
 La exposición puede haber sido por ingestión, inyección o
por contacto directo.
Hipersensibilidad se produce después de 15 o 30 min. desde
la interacción del Ag con la IgE, mastocitos/basofilos.
Hipersensibilidad inmediata
mediada por IgE o alergia.

5. Son reacciones en las que los Ag se combinan con IgE
específicos que se hallan fijados por su extremo Fc
(Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de
mastocitos y basófilos de sangre periférica.
Los mastocitos degranulan y liberan los mediadores que
producen reacciones alérgicas. La hipersensibilidad
suele aparecer en caso de un contacto repetido con el
alérgeno.

6. PROCESO DE LIBERACIÓN DE
MEDIADORES
 Se produce la entrada del Ag por piel o mucosas del árbol
respiratorio, o tracto gastrointestinal y son captados por las
células presentadoras de Ag, que estimulan con ayuda de las
interleuquinas 4 y 13 para producir Ig E específica; ésta está
fijada en receptores de mastocitos y basófilos.
 Y cuando se halla ésta nuevamente expuesta al Ag se
produce la unión del mismo a la Ig E específica fijada a la
membrana de dichas células y conduce a la degranulación.
Esto da lugar a la liberación de mediadores inflamatorios
como: (histaminas, factores quimiotácticos, leucotrienos,
factor activador de plaquetas).

7. Ag

8. Alergias mediadas por IgE
Anafilaxis sistémicas
Inflamación local
Rinitis alérgica y Asma Bronquial
Alergia alimentaria.

9. *Edema cutáneo localizado
(local)
*Prurito
*Eritema
*Erupciones
*Vómitos
*Hipotensión
*Dificultad respiratoria
*Asma
*Alergia a los medicamentos
*Edema generalizado
*Asfixia
*Convulsiones
*Shock
*Muerte
*Penicilina
*Picaduras de insectos
Ejemplos de reacciones alérgicas del tipo I

10. Prueba del pinchazo
La Prueba Prick modificado (Método de Pepys)
Prueba intradérmica
Prueba de radioalergenoabsorción (RAST)
Prueba de liberación de histamina por los
leucocitos

11. TRATAMIENTO
• Epinefrina
• Antihistamínicos:
Fármaco que impide la acción de la histamina en las reacciones alérgicas, a través del
bloqueo de sus receptores.
• Corticosteroides:
Posee efecto antinflamatorio y evita la infiltración celular responsable de la hiperreactividad.

12. Los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se
unen a antígenos en la superficie de las células del
paciente.
 Los antígenos reconocidos pueden ser de naturaleza:
Intrínseca (son parte innata de la célula del paciente)
Extrínseca (absorbidas a la célula durante la exposición a un
antígeno extraño, posiblemente una infección por algún
patógeno).
Hipersensibilidad tipo II o
Citotóxica

13. Estas células son reconocidas por macrófagos o células
dendríticas que actúan como células presentadoras de
antígeno, lo que causa que las células B respondan
produciendo anticuerpos en contra el antígeno.
El anticuerpo (IgG o IgM) se dirige contra el antígeno sobre
sus propias células, o contra anticuerpos extraños, tal
como los que se adquieren después de una transfusión de
sangre. Esto puede provocar una acción citotóxica por
células líticas, o lisis.

14. Presenta 3 mecanismos efectores
1. El Ac se une al Ag en las
células o tejidos y activa la
vía clásica de
complemento,
produciendo citolisis y
muerte celular.
2. El Ac citotóxica se une al
Ag celular o tisular y
expone los fragmentos Fc
que son reconocidos por
las células fagociticas y
liberan la enzima que
lesionan el tejido.
3. Los Ac unidos al Ag actúan como mediadores para activar los
linfocitos, macrófagos o NK que liberan componentes que dañan el
tejido.

15. • Anemia hemolítica autoinmune
• Trombocitopenia autoinmune
• Miastenia grave
• Dermatitis
• Eritroblastosisfetal
• Anemia hemolítica del Recién nacido
• Enfermedad hemolítica del feto
• Reacciones transfusionales.
Ejemplos de enfermedades que manifiestan
hipersensibilidad tipo II son:

16. Prueba de Coombs directa
Prueba indirecta de la antiglobulina
Microscopía fluorescente
Pruebas antirreceptor
TRATAMIENTO
• Suspender trasfusiones sanguíneas.
• Si la madre presenta alguna de las enfermedades por
hipersensibilidad del tipo II, suspender la alimentación por
calostro.
• Descanzar
• Antidesparasitantes.

17. Se forman en la sangre complejos inmunes solubles, es decir,
agregados de anticuerpos IgG e IgM, que son depositados en
varios tejidos (típicamente la piel, riñón y las articulaciones)
donde disparan una respuesta inmunitaria fundamentado en la
vía clásica de la activación del complemento.
El antigeno puede ser exogeno o autoantigeno.
Se presenta mediante 3 etapas: Formacion del complejo
antigeno-anticuerpo, depositos de inmunocomplejos y lesion
tisular.
Hipersensibilidad tipo III
Complejo Inmune

19. • Poliarteritis nodosa
• Glomerulonefritis post-estreptococica
• Lupus eritematoso sistémico
• Alveolitis alérgica extrínseca
• Infecciones por Estafilococias y Estreptococias.
Ejemplos de reacciones alérgicas del tipo III

20. Prueba de unión al Ciq
Prueba con células Raji
TRATAMIENTO
 No existe cura para el lupus eritematoso.
 Los demás medicamentos sólo apuntan a los
síntomas del paciente.

21. Se reconocen diversas formas de hipersensibilidad tipo IV
(también llamada hipersensibilidad retardada):
hipersensibilidad al contacto
hipersensibilidad del tipo tuberculina
hipersensibilidad granulomatosa.
La reacción le toma 2 o 3 días para instalarse. No es mediada
por anticuerpos, sino por células inmunitarias.
Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los antígenos
en un complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II.
Hipersensibilidad tipo IV o
Hipersensibilidad tardía o retrasada Mediada
por células.

23. • Lepra
• Tuberculosis
• Sarcoidosis
Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad tipo IV:

24. Las pruebas para evaluar la hipersensibilidad retardada se
realizan a través de métodos epi-cutáneos (test del parche )
e intra-cutáneos.
TRATAMIENTO
Medicamentos que desinflaman la zona afectada.