medicina

1. Dra. JOCELYN IBAÑEZ
Sexto A – Medicina
Balieiro Sosa Helen Regina
Da Silva Karina Rosalina
Jerez Urquiza Alejandra
Hori Ferreira Leticia
Lopes Cleymara
Pereyra Suarez Gabriela
Poplade Ariosto William

2. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1 O
ALERGIA
Las reacciones alérgicas o atópicas son una de las enfermedades
inmunitarias más comunes, ya que por mala suerte afectan al
20% de las personas que nos rodean. Esta reacción se produce de
manera inmediata en las segundas o sucesivas exposiciones,
nunca en la primera exposición, ya que el organismo todavía no
ha creado anticuerpos contra el alergeno. Una persona puede
sensibilizarse en cualquier momento. No obstante, las alergias se
pueden revertir por tolerancia o inmunoterapia. Además, existe
una importante predisposición genética a presentar
hipersensibilidad de tipo I.

4. MECANISMO DE SENSIBILIZACION
El primer ingreso del
alérgeno genera la
sensibilización, o sea la
producción de IgE contra
él, Ig que se fija a los
mastocitos y queda en
espera de un ulterior
ingreso de ese alérgeno.

5. Activación del Sistema Inmune
para la produccion de Ig E
Para que haya una sobreproduccion de mastocitos
ligados a Ig E, tiene que haber clones de Linfocitos B
productores de Ig E. Entonces cuando el alergeno entra
en contacto con una CPA la activacion de LinfB puede
ocurrir de dos maneras
Directa: Cuando la CPA presenta directamente al
linfocito B el alergeno
Indirecta: Atraves de la subpoblacion de Linfocitos T:
Linfocitos Helpher 2 (LTH2) productores de IL-4 que
activan al Inmunidad Humoral productora de
inmunoglobulinas, en este caso IgE.

6. IgE ES EXCLUSIVA DE MASTOCITOS Y BASÓFILOS, se une a
sus membranas por un receptor de alta afinidad para IgE
denominado FcεRI. Estos mastocitos y basófilos recubiertos de
IgE específica se dice que están sensibilizados al alergeno que
corresponda. Los mastocitos armados (recubiertos de IgE)
quedan unidos a IgE, y cuando se vuelven a exponer al alergeno,
se degranulan y liberan sus mediadores. La unión que se
produce entre IgE y los mastocitos es muy duradera, ya que los
mastocitos tienen una vida media muy larga.

7. Los mastocitos se
localizan en las
proximidades de los
vasos sanguíneos de los
lugares de entrada de
antígeno: la piel y
mucosa y submucosa de
los tractos respiratorio y
digestivo, por esta
razón, la piel y los tubos
respiratorio y digestivo
son los tejidos
lesionados con más
frecuencia en las
reacciones alérgicas.

8. ENFERMEDADES ALERGICAS
Rinitis alérgica: es la más frecuente.
El contacto entre el alergeno y el
mastocito tiene lugar en las vías
respiratorias superiores, produce: edema
en la mucosa, rinorrea, estornudos y
conjuntivitis con prurito ocular. El
mediador mas importante que actúa es
la histamina, por tanto el tratamiento
será a base de antihistamínicos.
Asma bronquial: consiste en la
inflamación y broncoconstricción
reversible de las vías respiratorias
inferiores. Ello se debe al taponamiento
por la secreción excesiva de moco, a la
hipertrofia de la musculatura lisa
bronquial y a la secreción de citocinas
que producen infiltración de linfocitos
TH2 y Eo en la submucosa.

9. Alergia alimentaria: se produce
por alergenos ingeridos que a su paso
por el tubo interaccionan con
mastocitos de la mucosa y la
submucosa intestinales, se liberan
mediadores y aumenta el peristaltismo
y la secreción de moco por las células
caliciformes. Si el alergeno se absorbe
y llega a la piel es común que se
produzca una reacción cutánea, se
puede producir urticaria aguda. Se
manifiesta por vómitos, diarreas y
edema de la mucosa. Puede llegar a
veces a dar una reacción sistémica.
Normalmente se trata con
antihistamínicos, ya que el mediador
que mas interviene es la histamina,
aunque también lo hacen los
leucotrienos.

10. Urticaria aguda: se produce por contacto
directo de la piel con el alergeno o por su
ingestión. También puede producirse por
alergenos inyectados. La urticaria se produce
porque al entrar el alergeno en contacto con los
mastocitos, estos se degranulan en el tejido
conjuntivo y se producen habones, que son
elevaciones aplanadas pruriginosas de la piel.
Reacción sistémica: anafilaxia. se produce
cuando el alergeno contacta con el mastocitos de
manera sistémica, es decir, en varios tejidos. se
degranulan mastocitos a lo largo de su camino,
provocando: vasodilatación generalizada y
edema, lo que provoca la caída de la presión
arterial (shock anafiláctico). También produce
urticaria aguda, broncoconstricción e
hipersecreción de moco en los tractos digestivo y
respiratorio. El resultado puede ser mortal. Para
revertir esta situación se administra adrenalina
por su efecto vasoconstrictor y broncoconstrictor.

11. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 2 O
MEDIADA POR ANTICUERPOS IgG
O IgM
Se Desencadenada por:
Union del anticuerpo con el antígeno en la
superficie celular que puede ser por
infección,
trauma o
efecto químico,
O que reacciona en forma cruzada contra antigenos que no los
generaron pero que son similares antigenicamete
Se puede dar por:
Trastornos inmunitarios
Reacciones a la transfusion sanguinea
Reacciones farmacologicas

12. Citotoxicidad mediada por
complemento
En este caso se produce reacción y
el anticuerpo es una IgM o IgG que
reacciona con un antígeno
presente en la superficie celular de
tejidos específicos. Posterior a esta
reacción se produce la activación
del sistema de complemento que
resulta en el daño de la membrana
celular y la lisis celular. Además,
las células cubiertas por el
anticuerpo (opsonizadas)
comienzan a ser susceptibles para
ser fagocitadas por el sistema
monocito-macrófago, pues se
reduce la carga iónica de la
superficie celular, por adherencia
opsónica directamente a través de
Fc o por adherencia inmunitaria
mediante unión a C3.

13. Esta reacción es frecuente de ser observada en los glóbulos rojos,
polinucleares y plaquetas, originando un cuadro denominado
anemia hemolítica autoinmune, neutropenias y púrpura
trombocitopénico respectivamente. En el caso de los tejidos es
posible de observar anticuerpos contra algunos componentes de la
membrana basal del pulmón y riñón en el síndrome de
Goodpasture, anticuerpos anti células tiroideas en la Tiroiditis de
Hashimoto. También en transfusiones sanguíneas, en que el
donante incompatible reacciona con anticuerpos autóctonos.

14. Un ejemplo de daño mediado por
este mecanismo es la eritroblastosis
fetal. La eritroblastosis fetalis se
desencadena cuando una madre Rh
(-) sensibilizada engendra un hijo
Rh (+). Los anticuerpos son de tipo
IgG y pueden cruzar la barrera
placentaria. La reacción con el
antígeno D (Rh+) de los eritrocitos
fetales produce destrucción por
adherencia opsónica y consecuente
enfermedad hemolítica del recién
nacido. La severidad de la respuesta
inmunitaria aumenta con
embarazos ulteriores si no se
previene con antisuero anti-Rh
después el nacimiento del primer
hijo.

15. Citotoxicidad dependiente de
anticuerpos mediada por células:
Es una forma menos conocida y que corresponde también a
este grupo de hipersensibilidad. No implica la fijación del
complemento sino que exige la cooperación de monocitos,
neutrófilos, eosinófilos y células NK . La célula diana
revestida por Ac IgG a bajas concentraciones es destruida
por células no sensibilizadas que poseen receptor Fc,
ocurriendo la lisis celular sin fagocitosis. Este mecanismo
ha sido observado frecuentemente en forma experimental y
en el humano no presenta la misma importancia en forma
aparente. Se sugiere que juega un rol en la reacción a
rechazo a trasplante, pues el receptor puede desarrollar una
respuesta humoral con anticuerpos dirigidos contra
antígenos de superficie del injerto (rechazo hiperagudo).

17. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 3 O
POR COMPLEJO INMUNE
• Una reacción de hipersensibilidad de tipo III
ocurre cuando antígenos y anticuerpos (IgG o
IgM) se encuentran presentes en grandes
cantidades y en proporciones similares, causando
reacciones de precipitación con
entrecruzamiento muy extensas

18. Participación
Inmuno complejos
Sistema complemento
Respuesta inmune mediada por células

19. ¿Qué es un complejo inmune?
Es un conjunto de anticuerpos y antigenos unidos entre si.
TIPOS:
Complejo antígeno-anticuerpo con exceso de antígeno
(complejos pequeños que circulan durante bastante tiempo y se van
depositando paulatinamente en diversos órganos)
Complejo antígeno-anticuerpo con exceso de anticuerpos
(complejos de gran tamaño precipitan rápidamente tendiendo a
localizarse en el sitio de introducción del Ag)

20. Clasificación según localización
Dentro de la circulación
(complejos circulantes
intravasculares tipo III A)
O en espacios tisulares
(complejos in situ
extracelulares tipo III B)

21. Debido a la naturaleza de la agregación de
anticuerpos, los primeros tejidos que comienzan a
manifestarla son aquellos relacionados a la filtración
de sangre a altas presiones hidrostáticas y osmóticas
por ejemplo
los sitios de formación de la orina y fluido sinovial,
glomérulos y
tejidos articulares respectivamente

22. Los complejos III A
Producen daño especialmente en las paredes de los vasos
cuando son atrapados en algunos órganos que actúan
como filtro, como la circulación renal, pulmonar, plexos
coroideos etc.
Enf. Generalizada: ENFERMEDAD DEL SUERO
AGUDA
Localizada en un órgano: GLOMERULONEFRITIS O
REACCION DE ARTHUS

23. Los de III B
Puede ser por interacción de anticuerpos con antígenos
endógenos secretados por células como en el rechazo,
tiroiditis, orquitis y algunas
Glomerulonefritis; Interacción de anticuerpos con
antígenos intrínsecos presentes en membranas basales
o matriz intercelular SINDROME DE GOODPASTURE
ARTRITIS REUMATOIDEA
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA

24. ¿Cómo participa el sistema
complemento?
El destino de estos complejos depende estrechamente de la
acción de la vía clásica del sistema complemento
La fijación de complemento inhibe la precipitación de
complejos inmunitarios por la unión covalente C3b, que
evita la interacción Fc-Fc que se necesita para formar
grandes agregados insolubles.
Estos pequeños complejos con C3b se unen al receptor CR1
del complemento sobre el eritrocito humano y son
transportados hasta el hígado donde los macrófago los
fagocitan e inactivan.
Si hay defectos en el s. complemento o si el sistema esta
saturado lo complejos circulan y se depositan en órganos
filtros

26. HIPERSENSIBLIDAD TIPO 4 O
MEDIADAS POR CELULAS
TARDIA
Este mecanismo de daño interviene tanto en
hipersensibilidad como en autoinmunidad y está
mediado por la respuesta celular de linfocitos T CD8+
o citotóxicos y linfocitos T CD4+ liberadores de
linfoquinas

27. Mecanismo de daño tipo IV en
hipersensibilidad:
Antígenos bacterianos, de hongos o virus o productos
químicos unidos a células del organismo, inducen una
respuesta inmune celular. A raíz de esta respuesta quedan
en circulación durante largo tiempo, linfocitos T de
memoria. Cuando el antígeno persiste o bien cuando el
individuo es expuesto nuevamente a él, se produce una
respuesta secundaria de mayor intensidad con liberación
de gran cantidad de linfoquinas. Estas atraen y activan
células inflamatorias, especialmente macrófagos,
originando una inflamación productiva, que por su
magnitud, produce daño a los tejidos donde se encuentra el
antígeno.

28. ACTIVACION CELULAR
Los linfocitos T CD8 y CD4
cooperadores reconocen los
antígenos en un complejo con el
complejo mayor de
histocompatibilidad tipo I y II. Las
células presentadoras de antígeno
en este caso son los macrófagos que
secretan IL-12, el cual estimula la
proliferación de más linfocitos T.

29. FUNCION CD 4 Y CD 8
Los CD4+ secretan también IL-2 e interferón gamma,
estimulando aún más la liberación de citocinas, de ese
modo mediando la respuesta inmunitaria
Las células CD8 destruyen las células diana al entrar en
contacto con ellas mientras que los macrófagos
activados producen enzimas hidrolíticas y, ante ciertos
patógenos intracelulares, se transforman en células
gigantes multinucleadas

30. Cuando el antígeno desencadenante de la respuesta no
puede ser eliminado, persiste una reacción
inflamatoria estimulada por los LTh1, que lleva a la
formación de granulomas.

31. De acuerdo al tiempo de aparición de las lesiones y a sus
características histopatológicas, se distinguen cuatro tipos
de hipersensibilidad retardada : Reacción de Jones-Mote
(1), dermatitis por contacto (2), hipersensibilidad tipo
tuberculina e hipersensibilidad granulomatosa (4).
1. Reacción de Jones-Mote: al inyectar ovoalbumina
en Adyuvante Incompleto de Freund se produce un
aumento de volumen en la piel que es máxima a las 24 hrs.
Se observa un infiltrado de basófilos bajo la epidermis. Esta
reacción se puede producir con otros antígenos solubles.

32. 2. Dermatitis por contacto: es producida por
antígenos tales como niquel, cromatos, cosméticos,
benzoles, etc. y en ella juegan un papel importante las
células de Langerhans al presentar el antígeno con
gran eficiencia. Se produce un infiltrado celular
perivascular dérmico formado por linfocitos y
macrófagos. Además, hay edema y depósito de fibrina.
3. Hipersensibilidad tipo tuberculina: participan
antígenos lipoprotéicos de micobacterias y antígenos
inertes. Se produce un infiltrado linfocitario
perivascular a los que se agregan macrófagos. Se
observa una induración de la zona afectada debido a
este infiltrado inflamatorio productivo.

33. 4. Hipersensibilidad tipo granulomatosa: se
observa una inflamación productiva organizada
constituída por células gigantes, células epitelioideas y
una corona de linfocitos que las rodea. Es difícil
establecer la diferencia entre este tipo de
hipersensibilidad y la inflamación granulomatosa de
una respuesta protectora la cual tiende a aislar al
agente injuriante cuando no puede eliminarlo
eficazmente. En un individuo sensibilizado al
antígeno, la reacción es muy intensa y suele producir
necrosis central del granuloma con diseminación
bacteriana.