HIPERSENSIBILIDAD: Respuesta inmune que causa daño al individuo. Puede ser mediada por anticuerpos (tipo l, ll, lll) o células T (tipo lV).

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
SALUD INFECCIÓN INMUNOLOGÍA, VIROLOGÍA Y MICOLOGÍA
HIPERSENSIBILIDAD: Respuesta inmune que causa daño al
individuo. Puede ser mediada por anticuerpos (tipo l, ll, lll) o
células T (tipo lV).
Autor: Carlos Higinio Bravo Coral, Dr. Jorge Cañarte Alcívar.
JUNIO 2017
Introducción
La hipersensibilidad son las reacciones de procesos
patológicos que son resultado de interacciones entre
antígenos y anticuerpos o también llamados linfocitos
sensibilizados. Tiene muchos aspectos en común con la
autoinmunidad donde los antígenos son propios, estas
reacciones requieren de que el individuo haya sido
primeramente sensibilizado, es decir, que haya sido
expuesto por lo menos una vez al antígeno en cuestión.
Hablando del término hipersensibilidad nos referimos a
la excesiva o se podría decir inadecuada respuesta por
parte del sistema inmunitario frente a antígenos, que
habitualmente no son patógenos y se causa
posteriormente una inflamación y lesiones ten los
tejidos.
Estos mecanismos de hipersensibilidad se clasificaron
en cuatro tipos y en cada uno de ellos participan de
manera secuencial algunos tipos de células y
mediadores solubles.
Tenemos la hipersensibilidad tipo 1: que son reacciones
frente a los antígenos en donde estos se combinan con
inmunoglobulinas IgE específicos que están fijados por
su extremo llamado fracción cristalizable, a los
receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de
sangra periferia.
La hipersensibilidad tipo 2; son las reacciones que están
mediadas por la interacción de anticuerpos con
inmunoglobulinas IgG e IgM preformadas con
antígenos presentes en la superficie de la célula y otros
componentes tisulares.
La hipersensibilidad tipo 3; cuando se producen
reacciones por la participación de inmuno-complejos
circulantes de antígeno-anticuerpo cuando se depositan
en tejidos va a provocar activación de las células
fagociticas y luego daño tisular.
Por ultimo tenemos la hipersensibilidad tipo cuatro o
tardía; que son reacciones de hipersensibilidad celular o
que está activa por células, principalmente causadas por
linfocitos T que están sensibilizados al momento de su
contacto con el antígeno, causando una lesión de
carácter inmunológico por el efecto toxico directo o
mediante la liberación se otras sustancias.
Desarrollo
Hipersensibilidad
En algunas reacciones del organismo se produce daño
de origen inmunológico el cual puede ser producido por
los diferentes anticuerpos y células que se encuentran
en el sitio de lesión, causada por una infección o
cualquier otro agente extraño en el organismo, causando
un daño al tejido propio. Este tipo de daño se da porque
el organismo ya conocía al antígeno por un anterior
contacto con este, y ante una nueva llegada de él se
establece una reacción muy violenta que puede ser

2. dañina o de hipersensibilidad. Todas estas reacciones
pueden ser inmediatas o tardías, y de esto se pueden
hacer otras subdivisiones.
Posteriormente se describen cuatro tipos
 I, o anafiláctica
 ll, o citotoxica
 lll, o de complejos inmunes
 lV, o tardía
Como inicialmente se había mencionado existe una
reacción inmediata en las cuales participan los tipos l, ll
y ll en donde actúan principalmente actúan los
anticuerpos causando reacciones inflamatorias. Y por
último el tipo lV que son reacciones tardías en las cuales
no hay la actuación de anticuerpos ni tampoco del
complemento, este se caracteriza por la presencia de
células. (1)
Hipersensibilidad tipo 1
Llamada también hipersensibilidad mediada por
inmunoglobulina IgE, anafiláctica inmediata van a
formar reacciones de tipo inflamatorias de instauración
inmediata. Las reacciones de hipersensibilidad tipo 1, es
un proceso con una alta prevalencia la cual puede
afectar a casi el 20% de la población caucásica. Su
etiología radica en la capacidad de que sea heredada en
ciertos individuos para que se desarrolle una respuesta
inmunitaria de anticuerpos IgE frente a antígenos
ofensivos que se los denomina alérgenos. Estos
anticuerpos IgE son encargados de establecer las
reacciones de hipersensibilidad tipo 1.
El termino alergia es un sinónimo que se utiliza a
menudo en las reacciones de hipersensibilidad y el
termino atopia (fuera de lugar), con el que se describe
las reacciones mediadas por IgE, de esta manera se
denomina personas atópicas a las que presentan una
predisposición hereditaria a formar anticuerpos IgE
cintra los alérgenos ambientales que causa alguna
enfermedad atópica. Algunas enfermedades como la
dermatitis de contacto se pueden desarrollar a partir de
mecanismos de IgE y se las pueden considerar como no
atópicas. (2) (3)
Las IgE también constituyen reacciones inflamatorias
que se instauran de forma inmediata anuqué en algunas
ocasiones puede ser semirretardada, que está causada
por una liberación masiva de los mediadores de la
inflamación (histamina, triptasa, prostaglandinas y
leucotrienos) por leucocitos y mastocitos. Las
reacciones de hipersensibilidad inmediata reproducen
durante los primeros 15 minutos desde la interacción
con el antígeno con las IgE preformada en personas que
ya están sensibilizadas a ese tipo de antígeno. (3)
En una primera instancia se da la entrada de antígenos
por la piel o por las mucosas del árbol respiratorio o
también por el tracto gastrointestinal y son atrapados
por las células presentadoras de antígenos que activan a
los linfocitos Th2 para secretar citoquinas las cuales a
la vez estimulan a los linfocitos B que producen IgE
específica y se adhiere a los mastocitos y basófilos. En
esta etapa se produce sensibilización hacia el alérgeno.
Cuando posteriormente se encuentre expuesto
nuevamente al antígeno se produce la unión de este a la
IgE específica que está ligada a la membrana de dichas
células y conduce la de granulación. Todo esto produce
la liberación de los mediadores vaso activos e
inflamatorios como son las histaminas, leucotrienos,
factores quimio tácticos y el factor activador de las
plaquetas; estor van a causar una vasodilatación,
aumento de la permeabilidad capilar, hipersecreción
glandular, espasmo del musculo liso e infiltración
tisular de eosinofilos y otras células inflamatorias que
son responsables de la sintomatología de esta
enfermedad. Estas reacciones tempranas durante las 4
primeras horas presentan una reacción de fase tardía que
se produce después del contacto con el antígeno, por la
infiltración de las células inflamatorias. (1) (4)
Con relación a las Manifestaciones clínicas, la
inflamación causada por las IgE son las responsables de
las reacciones que por lo general son localizadas
afectando a un órgano en particular donde se incluyen
las siguientes enfermedades: (5)
 Rinitis alérgica
 Conjuntivitis alérgica
 Asma alérgica
 También se presentan alteraciones cutáneas
como:
 Urticaria
 Angioedema
 Dermatitis atópica
 Alergia física (frío, luz solar, calor, traumatismo
leve)
 Alergia a alimentos
 se presentan alergias a los fármacos
 Alergia al látex
 Anafilaxia (5) (6)

3. Hipersensibilidad tipo 2
Estas reacciones son causadas por anticuerpos JgG o
IgM que son específicos frente a antígenos que están
presentes en la superficie celular de las células diana, en
la matriz extracelular e incluso frente a componentes
intracelulares. Todos estos anticuerpos van a provocar
una fagocitosis de las células diana o también lisis de
las mismas con las partes C8, C9 del complemento
activado.
Este mecanismo de daño se puede observar en las
citopeinas autoinmunes y en algunas enfermedades
autoinmunes específicas para algún órgano.
Corresponde a un daño de tipo humoral causado o
iniciado por inmunoglobulinas como se nombró
anteriormente: G o M, las cuales tiene la capacidad de
opsonizar, reclutar leucocitos y activar el complemento,
provocando una respuesta inflamatoria o formar
cambios en las funciones a nivel de los receptores
celulares. (7)
Algunos ejemplos de enfermedades en las cuales
podemos ver este tipo de mecanismo sin auto antígeno
involucrado seria la fiebre reumática y algunas
citopenias causadas por fármacos. En la fiebre
reumática se da la reacción cruzada de los anticuerpos
que van a reaccionar contra la pared celular del
estreptococo y posteriormente reconocen un antígeno.
Con los fármacos, las drogas o metabolitos que están
unidos a proteínas de la membrana celular inducen la
síntesis de anticuerpos. (7)
Hay tres mecanismos d lesión mediada por anticuerpos
que son: la citotoxicidad dependiente de anticuerpos, las
reacciones dependientes del complemento, y la de
hipersensibilidad anti receptor:
 La citotoxicidad dependiente de anticuerpos no
aplica a la fijación del complemento si no que se
da una cooperación de los leucocitos que son los
monocitos, eosinofilos y células NK. Todas
estas células se unen por sus receptores para la
IgG que se encuentran fijaos en la célula diana y
producen una lisis celular sin fagocitos. (8)
 Las reacciones dependientes del complemento
pueden producir una lisis directa cando el
anticuerpo M o G reacciona con el antígeno que
está presente en la superficie de la célula y
activara el complemento, o puede que las células
se tornen sensibles a ser fagocitadas por la
fijación del anticuerpo o el C3 (fragmento de la
superficie celular). Hay varios medicamentos
que producen esta clase de hipersensibilidad,
provocando que los anticuerpos se dirijan en
contra de los receptores o hacia las plaquetas. (8)
 Reacción de hipersensibilidad anti receptor en
donde los anticuerpos dirigidos hacia los
receptores de la superficie celular y de esta
manera causan alteraciones de su función o
modificarla. (8) (9) (10)
Hipersensibilidad tipo 3
En este tipo de respuesta se forman complejos inmunes
junto con el antígeno ya sea propio o extraño, y a
diferencia del anterior, todos estos complejos se
encentran en la circulación. En este punto el daño tisular
dependerá entonces de los sitios en donde los
inmunocomplejos se vallan a depositar, y no del origen
del antígeno activador. La enfermedad más
representativa de este tipo de daño es el lupus
eritematoso sistémico. (11)
Posteriormente se generan auto anticuerpos que se
encargan de reconocer proteínas que se encuentran en
todas células como es el ADN o también llamadas
nucleoproteínas, y las manifestaciones clínicas más
importantes son artritis, serositis, nefritis, vasculitis. Un
ejemplo de esto son los antígenos exógenos, en donde
se destacan las vasculitis asociadas a una infección por
el virus de la hepatitis B, aquí los inmunocomplejos
están formados por un antígeno de superficie del virus
y también anticuerpos anti antígenos de superficie. Los
fármacos también pueden generar reacciones adversas
por medio de este mecanismo, dándose a manifestar
como una enfermedad del suero o unas vasculitis por
hipersensibilidad. (12)
Hipersensibilidad tipo 4
Este es un proceso de hipersensibilidad tardía que esta
mediada por linfocitos T y sus productos solubles.
Básicamente se trata de un reclutamiento de los
linfocitos T especialmente sensibilizados e inducidos
para producir citoquinas que activaran la inflamación
local. Esta fase de sensibilización empieza cuando el
alérgeno entra a la piel por primera vez, luego es
presentado a los linfocitos T que reconocen al antígeno
en la célula presentadora de antígeno, esto produce la
diferenciación de las células T hacia las Th1 que se
encargan de liberar citoquinas muy importantes para el
desarrollo de la hipersensibilidad.
Los linfocitos Th1, pueden producir muchas cantidades
de interferón gamma, y principal citoquina activadora
de los macrófagos. Estas células posteriormente liberan

4. enzimas las lisozomales, son reactivas del oxígeno,
óxido nítrico y más citoquinas que son pro-
inflamatorias, esto causara un daño local del tejido y
atrae a los neutrófilos y monocitos. Regularmente estas
reacciones pueden ser crónicas y los tejidos pueden que
son lesionados se remplazan con tejido conectivo.
Causando una fibrosis. (13)
En la hipersensibilidad retardada hay cuatro criterios
que se deben tomar en cuenta
 En esta etapa son importantes las células T.
 Las células T son visibles en la misma lesión.
 Nunca se puede dar una sensibilización en
personas que padezcan aplasia timica.
Se puede parar la sensibilización con un tratamiento a
base de suero anti linfocítico.
Añadiendo más información también muy importante
que se debe tener en cuenta es que la hipersensibilidad
células es como ya sabemos una reacción de carácter
inmunológico la cual depende principalmente de la
actuación de linfocitos sensibilizados. (14) También se
han encontrado que es estudios sobre la diabetes
mellitus hay alteraciones del cinc en pacientes que
padecen esta enfermedad. (15)
Conclusiones
Con todo lo anteriormente mencionado podemos
concluir que la hipersensibilidad está basada en La
diversas clases de mecanismos inmunológicos que están
involucrados, cada una de estas dan unas características
clínicas que son típicas. Es importante destacar que los
procesos inmunitarios son muy complejos y una
respuesta determinada va a depender de la genética y
también de la red de procesos celulares y humerales que
tiene que ver con una relación que mantendrá la
integridad del órgano al responder de una manera eficaz
reaccionar en forma excesiva que puede causar lesiones
por hipersensibilidad.
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