exposición de inmunologia sobre el capitulo 19 hipersensibilidad

1. Tipos de
hipersensibilidad
Clasificación de Gell
y Coombs

2. Introducción
¿Qué es?
Las mismas reacciones inmunitarias que
nos protegen contra infección también
pueden infligir mucho daño, no
simplemente a un agente patógeno, si no
a las células y tejidos del huésped.

3. HIPERSENSIBILIDAD
TIPO 1

4. ALERGIAS
Es la hipersensibilidad inmediata y mas frecuente.
Son iniciadas por la interacción de un anticuerpo IgE
y un antigeno multivalente.
TRIADA ATOPICA

5. FUNCIÓN

6. MEDIADORES TEMPRANOS Y TARDIOS
Cuando se une el IgE a sus receptores de alta afinidad que
estan ubicados en los mastocitos, basofilos y eosinofilos.
Inducen
MEDIADORES PRIMARIOS
Accion inmediata ya que son preformados y almacenados
en granulos.
MEDIADORES SECUNDARIOS
Accion tardia ya que son sintetizados despues de la
activacion de la celula blanco
• Histamina
• Proteasas
• Heparina
• PAF
• Leucotrienos
• Prostaglandinas
• Citocinas
• Quimiocinas

7. ANAFILAXIA Reaccion aguda sistemica generalizada que ocurre minutos
despues de la exposicion a un alergeno
Conduce a la desgranulación rápida del mastocito mediada por el
anticuerpo IgE que provoca los siguientes síntomas
Dificultad
para respirar
Contracción de
músculos lisos
Disminución de la
presión arterial
ANTIGENOS COMUNES
Nueces, Maní, Venenos de animales,
Látex, Insulina, etc.
TRATAMIENTO
Epinefrina

8. ASMA BRONQUIAL
Enfermedad inflamatoria causada por recciones alérgicas repetidas de fase
inmediata y tardía en el pulmón
Disnea Sibilancias Tos Opresión Torácica
TRATAMIENTO
• Anti-IgE
• Corticoesteroides
• Cromoglicato
• Antagonistas de leucotrienos
• Agonistas B-Adrenergicos

9. HIPERSENSIBILIDAD
TIPO II-ANTICUERPOS
IgG o IgM a la célula del huésped.

10. ENFERMEDADES CAUSADAS POR
ANTICUERPOS
 Involucran una destrucción celular mediada por
anticuerpos, por clases de inmunoglobulinas de cadenas
pesada que no son IgE.
 Los anticuerpos se unen a antígenos ya sea en células
particulares o tejidos extracelulares y se forman en la
circulación y se depositan en las paredes vasculares.

11. Tipos de enfermedades mediadas por anticuerpos

12. Enfermedades causadas por anticuerpos contra
antígenos celulares y tisulares fijados
 Los anticuerpos contra antígenos celulares producen
enfermedades que afectan específicamente a las
células o tejidos donde estos antígenos están
presentes
 El anticuerpo unido a un antígeno de superficie celular
puede inducir muerte de la célula unida a anticuerpo
mediante tres mecanismos.

13. FISIOPATOLOGÍA
1.Opsonización y fagocitosis, lo cual permite que las células
fagocíticas con receptores Fc o C3b se unan a la célula
cubierta con anticuerpos y la fagociten

14. FISIOPATOLOGÍA
2. Activación del complemento, con la consecuente creación
de poros en la membrana de la célula extraña

15. FISIOPATOLOGÍA
3. Funciones celulares anómalas, los anticuerpos se unen a
receptores celulares normales e interfieren en sus funciones
y causan enfermedad sin inflamación ni lesión tisular.

16. FISIOPATOLOGÍA
3. Funciones celulares anómalas, los anticuerpos se unen a
receptores celulares normales e interfieren en sus funciones
y causan enfermedad sin inflamación ni lesión tisular.

18. Reacción antigeno-
anticuerpo genera
normalmente un
inmunocomplejo
Fisiopatología
Hipersensibilidad tipo 3
Posteriormente
sigue el
reconocimiento
por fagocitos
Destrucción y lisis
mediada por
complemento
En algunos casos
las presencia de
grandes redes de
inmunocomplejos
puede llevar a la
hipersensibilidad
tipo lll que dañaran
el tejido

19. Deposito de inmunocomplejos
Extramados intensos
de inmunocomplejos
Sistema fagocítico
alterado
Afinidad alta por
tejidos particulares
Antigenos
altamente cargados
En ciertas circunstancias, los inmunocomplejos son eliminados de manera ineficiente y pueden
depositarse en los vasos sanguineos o en tejidos.

20. 01
Fijación y activacion del
complemento C3a y C5a
Atracción y activación de
neutrofilos y macrófagos
02
Da lugar a sintomas como: Fiebre, exantemas, dolor
articular, adenopatias y proteinuria
03
Deposito de inmunocomplejos
Secreción de quimiocinas y
citocinas, prostaglandinas y
proteasas proinflamatorias

21. Enfermemdades mediadas por
inmunocomplejos
Conduce a la
activación de la via
alternativa del
complemento
Puede provocar insuficiencia renal
(oliguria o anuria), deseuilibrio
ácido-base, anomalias
electrolíticas, sobrecarga de
volumen, edama e hipertensión
Por la alteracion de la
infiltración de los
leucocitos y la
proliferación de las
celulas mesangiales
Presencia de
inmunocomplejos
Reducción de
TFG
Perfusion capilar y la
tasa de filtración
glomerular

22. Pruebas cutaneas: Test de prick
Sospecha una alergia
(hipersensibilidad tipo 1 o inmediato),
segun el historial medico o los
sintomas clinicos; puede identificar la
sensibilidad a alárgenos, inhalantes,
alimentarios, farmacologicos.
Es un procedimiento de prueba
esencial para confirmar la
sensibilización en la enfermedad
alergica mediada por IgE en sujetos
con rinoconjuntivitis, asma, urticaria,
anafilaxia, eccema atópico, y alergia
Concepto Indicaciones

23. 2. Las pruebas deben aplicarse a 2-
3 cm de las muñecas y las fosas
antecubitales. La espalda tambien
se puede utilizar (bebés)
4. Se debe colocar una gota de
cada solución de prueba sobre la
piel (además de 2 controles) e
idéntico orden para cada sujeto
sometido a prueba y debe pinchar
inmediataente
1. Marcar la ubicación de cada
alérgeno en el antebrazo con
una pluma
3. La distancia entre dos pruebas
cutaneas por punción (≥2 cm) es
fundamental para evitar
reacciones falsas positivas debido
a la contaminacion directa de una
prueba cercana
Método
Pruebas cutaneas: Test de prick

24. 5. Leer las pruebas entre 15-
20 min despues de su
aplicación, comenando con
los controles positivo
(dicloruro de histamina) y
negativo (NaCl).
Se mide el diametro mas
grande del habon de cada
prueba en particular, siendo
positivo un habon de ≥3mm.
Cuando se introduce alérgenos
relevantes en la piel, los
mastcitos se degranulan y liberan
histamina y otros mediadores.
Esto produce unarespuesta de
ronchas y erupciones que pueden
cuantificarse.
Método de interpretacion Medición ¿Qué significa?
Pruebas cutaneas: Test de prick

25. Hipersensibilidad
tipo IV

26. FISIOPATOLOGÍA
• Tipo retardado
• Mediada puramente por células
mas que por anticuerpos
Los linfocitos T dañan los tejidos
porque desencadenan la
inflamación o matan directamente.
MECANISMO DE LESIÓN
• La lesión tisular se debe a los
productos de los neutrófilos y
macrófagos reclutados y
activados.

27. PRUEBA DE SENSIBILIDAD A LA TUBERCULINA
• Se considera tardía porque suele aparecer 24-48 horas
después de la exposición al antígeno
Provocación
Sensibilización
Fases de la
reacción
4 horas
• Se acumulan neutrófilos alrededor de
las vénulas poscapilares
12 horas • Infiltración de LT y monocitos, células
endoteliales aumentan de tamaño, y
se hacen permeables a las
macromoléculas. Fibrinógeno se
convierte en fibrina.

28. TUBERCULOSIS
Los microbios se
localizan en una
pequeña zona, la
reacción produce
granulomas
Macrófagos sufren
cambios gracias a las
respuestas a las señales
citocínicas persistentes
Células
gigantes
multinucleadas
Enzimas líticas

29. DM1 Esclerosis múltiple Artritis reumatoide
Respuesta inmunitaria celular
anormal dirigida contra las
células del sistema nervioso
central.
Implica una respuesta
inmunitaria celular anormal
dirigida contra las propias
células del páncreas.
Ataca directamente los
tejidos propios del
organismo, en este caso, las
células sinoviales de las
articulaciones.