La hipersensibilidad inmediata se debe a la producción de anticuerpos IgE específicos que sensibilizan a los mastocitos. Cuando se vuelve a exponer al antígeno, este se une a la IgE en la superficie de los mastocitos, activándolos y causando la liberación de mediadores que producen una reacción alérgica. La hipersensibilidad mediada por anticuerpos implica la acción de los anticuerpos IgG e IgM, que pueden causar daño tisular a través de mecanismos como la opsonización
El documento describe los diferentes mecanismos de daño inmunológico o mecanismos de hipersensibilidad. Explica que las fallas en la regulación de las respuestas inmunes pueden producir enfermedades mediadas por mecanismos de hipersensibilidad. Describe los cuatro principales tipos de mecanismos de daño - tipo I mediado por IgE, tipo II mediado por anticuerpos, tipo III por complejos inmunes circulantes, y tipo IV por células T - proporcionando ejemplos de enfermedades asociadas a cada
Los trastornos de los glóbulos blancos afectan la producción y función de los granulocitos, monocitos y linfocitos. Los granulocitos son los leucocitos más comunes y existen tres tipos: basófilos, eosinófilos y neutrófilos. Los neutrófilos son la primera línea de defensa contra bacterias y una reducción de ellos puede predisponer a infecciones. Las anormalidades en el recuento de leucocitos son frecuentes y pueden indicar infecciones, inflamación u otras enfermedades, m
1) Este documento describe los cuatro tipos de hipersensibilidad clasificados por Gell y Coombs. 2) La hipersensibilidad tipo I involucra anticuerpos IgE y mediadores que causan alergias e anafilaxia. 3) La hipersensibilidad tipo II implica anticuerpos que destruyen células. 4) La hipersensibilidad tipo III se debe a depósitos de inmunocomplejos que activan el complemento. 5) La hipersensibilidad tipo IV es mediada por linfocitos T y causa reacciones retardadas como la tuberculosis
Diapositivas biogenetiva inmunodeficiencia a las enfermedades autoinmuneskRyss
El documento describe las inmunodeficiencias en enfermedades autoinmunes. Explica que en las enfermedades autoinmunes, el sistema inmune ataca las propias células del cuerpo en lugar de protegerlo. Luego describe varios tipos de inmunodeficiencias, incluidas las deficiencias de linfocitos, fagocitos y el sistema del complemento. Finalmente, explica las diferentes clases de autoinmunidad, como las específicas de órganos y las sistémicas o multiorgánicas.
Este documento describe las reacciones de hipersensibilidad tipo I y tipo II. La hipersensibilidad tipo I involucra la liberación de mediadores por mastocitos y basófilos debido a la unión de anticuerpos IgE a antígenos, causando reacciones alérgicas. La hipersensibilidad tipo II implica daño celular mediado por anticuerpos IgG e IgM que activan el sistema del complemento o se unen a células efectoras.
Este documento resume los principales trastornos del sistema inmune, dividiéndolos en cuatro grandes categorías: reacciones de hipersensibilidad, enfermedades autoinmunitarias, síndromes de deficiencia inmunológica y amiloidosis. Describe las características y mecanismos de las reacciones de hipersensibilidad, incluyendo los tipos I, II, III y IV.
Este documento resume las alergias, incluyendo los mecanismos inmunológicos subyacentes, los mediadores involucrados y los tipos de reacciones alérgicas. Explica que las alergias involucran antígenos ambientales que estimulan células TH2 para producir citocinas que activan eosinófilos y mastocitos, los cuales liberan sustancias que causan síntomas. También describe la unión de IgE al mastocito y su activación por el alérgeno, lo que desencadena la liberación de mediadores
El documento describe la hipersensibilidad mediada por IgE (tipo I). Durante la primera exposición al alérgeno, las células presentadoras de antígeno activan linfocitos T auxiliares tipo 2 que inducen la producción de anticuerpos IgE. En la segunda exposición, el alérgeno se une a los mastocitos y basófilos sensibilizados con IgE, lo que provoca la liberación de mediadores como histamina, leucotrienos y prostaglandinas, causando síntomas como inflamación, contracción del músculo l
El documento describe los diferentes mecanismos de daño inmunológico o mecanismos de hipersensibilidad. Explica que las fallas en la regulación de las respuestas inmunes pueden producir enfermedades mediadas por mecanismos de hipersensibilidad. Describe los cuatro principales tipos de mecanismos de daño - tipo I mediado por IgE, tipo II mediado por anticuerpos, tipo III por complejos inmunes circulantes, y tipo IV por células T - proporcionando ejemplos de enfermedades asociadas a cada
Los trastornos de los glóbulos blancos afectan la producción y función de los granulocitos, monocitos y linfocitos. Los granulocitos son los leucocitos más comunes y existen tres tipos: basófilos, eosinófilos y neutrófilos. Los neutrófilos son la primera línea de defensa contra bacterias y una reducción de ellos puede predisponer a infecciones. Las anormalidades en el recuento de leucocitos son frecuentes y pueden indicar infecciones, inflamación u otras enfermedades, m
1) Este documento describe los cuatro tipos de hipersensibilidad clasificados por Gell y Coombs. 2) La hipersensibilidad tipo I involucra anticuerpos IgE y mediadores que causan alergias e anafilaxia. 3) La hipersensibilidad tipo II implica anticuerpos que destruyen células. 4) La hipersensibilidad tipo III se debe a depósitos de inmunocomplejos que activan el complemento. 5) La hipersensibilidad tipo IV es mediada por linfocitos T y causa reacciones retardadas como la tuberculosis
Diapositivas biogenetiva inmunodeficiencia a las enfermedades autoinmuneskRyss
El documento describe las inmunodeficiencias en enfermedades autoinmunes. Explica que en las enfermedades autoinmunes, el sistema inmune ataca las propias células del cuerpo en lugar de protegerlo. Luego describe varios tipos de inmunodeficiencias, incluidas las deficiencias de linfocitos, fagocitos y el sistema del complemento. Finalmente, explica las diferentes clases de autoinmunidad, como las específicas de órganos y las sistémicas o multiorgánicas.
Este documento describe las reacciones de hipersensibilidad tipo I y tipo II. La hipersensibilidad tipo I involucra la liberación de mediadores por mastocitos y basófilos debido a la unión de anticuerpos IgE a antígenos, causando reacciones alérgicas. La hipersensibilidad tipo II implica daño celular mediado por anticuerpos IgG e IgM que activan el sistema del complemento o se unen a células efectoras.
Este documento resume los principales trastornos del sistema inmune, dividiéndolos en cuatro grandes categorías: reacciones de hipersensibilidad, enfermedades autoinmunitarias, síndromes de deficiencia inmunológica y amiloidosis. Describe las características y mecanismos de las reacciones de hipersensibilidad, incluyendo los tipos I, II, III y IV.
Este documento resume las alergias, incluyendo los mecanismos inmunológicos subyacentes, los mediadores involucrados y los tipos de reacciones alérgicas. Explica que las alergias involucran antígenos ambientales que estimulan células TH2 para producir citocinas que activan eosinófilos y mastocitos, los cuales liberan sustancias que causan síntomas. También describe la unión de IgE al mastocito y su activación por el alérgeno, lo que desencadena la liberación de mediadores
El documento describe la hipersensibilidad mediada por IgE (tipo I). Durante la primera exposición al alérgeno, las células presentadoras de antígeno activan linfocitos T auxiliares tipo 2 que inducen la producción de anticuerpos IgE. En la segunda exposición, el alérgeno se une a los mastocitos y basófilos sensibilizados con IgE, lo que provoca la liberación de mediadores como histamina, leucotrienos y prostaglandinas, causando síntomas como inflamación, contracción del músculo l
El documento describe las características de la hipersensibilidad tipo I o reacción alérgica inmediata. Se explica que involucra a los mastocitos y basófilos recubiertos de IgE, y que ante la exposición al alérgeno ocurre su activación y degranulación, liberando mediadores que causan los síntomas agudos como el shock anafiláctico. También se detalla el papel de las células Th2 y la IgE en la sensibilización e inducción de la respuesta, así como los mecanismos celulares
La inmunidad innata y adquirida protegen al organismo de las infecciones. La inmunidad innata incluye barreras físicas y químicas, mientras que la inmunidad adquirida es mediada por linfocitos B y T. Los linfocitos B producen anticuerpos que neutralizan antígenos, mientras que los linfocitos T ayudan a eliminar células infectadas. La exposición a un antígeno activa un clon específico de linfocitos que recuerdan el antígeno y proporcionan
Este documento describe diferentes tipos de alergias e hipersensibilidad inmunitaria, incluyendo alergias retardadas causadas por linfocitos T, alergias causadas por un exceso de anticuerpos IgE en personas propensas, anafilaxia, urticaria, fiebre del heno y asma. Las alergias ocurren cuando el sistema inmunitario reacciona de forma exagerada a sustancias que generalmente no son dañinas.
Este documento resume los principales conceptos de inmunología, incluyendo los mecanismos de inmunidad humoral e inmunidad celular mediada por linfocitos B y T, respectivamente. También describe los anticuerpos, su clasificación, funciones e interacción con el sistema del complemento, y explica los diferentes tipos de hipersensibilidad.
Este documento resume los conceptos clave de la inmunología, incluyendo los tipos de inmunidad (innata y adaptativa), la respuesta humoral mediada por las células B, y los macrófagos. La respuesta humoral produce anticuerpos que neutralizan patógenos extracelulares. Los macrófagos derivan de monocitos en la médula ósea, fagocitan cuerpos extraños y presentan antígenos a las células T para iniciar una respuesta inmune adaptativa.
Este documento resume los diferentes tipos de hipersensibilidad. La hipersensibilidad de tipo I se caracteriza por la producción de anticuerpos IgE y la activación de mastocitos y basófilos. La hipersensibilidad de tipo II involucra anticuerpos IgG/IgM que reconocen antígenos en la superficie celular. La hipersensibilidad de tipo III implica depósitos de complejos inmunes que activan el complemento y fagocitos. La hipersensibilidad de tipo IV es mediada por linfocitos T y macrófagos
Este documento describe la hipersensibilidad tipo 1 o alergia. Explica que involucra la producción de anticuerpos IgE en respuesta a la exposición a un alergeno, los cuales se unen a mastocitos y basófilos. Luego, una segunda exposición al alergeno causa la degranulación de estas células y la liberación de mediadores que producen síntomas alérgicos. También cubre los mecanismos de sensibilización, las enfermedades alérgicas comunes y su tratamiento.
El documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad. Específicamente, define 4 tipos de hipersensibilidad (I-IV) que involucran diferentes mecanismos inmunológicos como anticuerpos e IgE o células T. También proporciona ejemplos de enfermedades asociadas con cada tipo y métodos de diagnóstico y tratamiento.
Este documento describe los fenómenos tisulares y mediadores de la inflamación. Explica que los leucocitos, producidos en la médula ósea, se movilizan hacia los tejidos inflamados mediante quimiotaxis y fagocitan bacterias. Los principales mediadores de la inflamación son liberados por mastocitos e incluyen histamina, enzimas proteolíticas y factores quimiotácticos. También participan mediadores celulares como inmunoglobulinas, factores del complemento y proteínas de fase aguda.
Este documento describe la hipersensibilidad inmediata, incluyendo la sensibilización por IgE, la activación de mastocitos y basófilos, y la liberación de mediadores como histamina. También explica cómo esto puede manifestarse clínicamente en forma de alergias, asma, anafilaxia y otras enfermedades. Finalmente, menciona brevemente la inmunoterapia como tratamiento para disminuir las reacciones alérgicas.
Las bacterias gram positivas Staphylococcus y Micrococcus se caracterizan por ser esféricas, carecer de endosporas y diferenciarse por la presencia o ausencia de la enzima catalasa. Staphylococcus incluye especies como S. aureus, una de las causantes más comunes de infecciones humanas, que produce coagulasa y es resistente a la meticilina. Estas bacterias causan enfermedades mediante factores de virulencia como proteínas de adhesión, cápsula, toxinas y enzimas asociadas a la p
trastornos del sistema inmune.pp LuzBNTtxLuzBenitez23
Este documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad, incluyendo la hipersensibilidad inmediata (tipo I) mediada por anticuerpos IgE y mastocitos, y la hipersensibilidad mediada por anticuerpos (tipo II, III, IV) que puede causar inflamación o destrucción celular. También discute los mecanismos generales subyacentes a las reacciones de hipersensibilidad, como la formación y depósito de inmunocomplejos, y las manifestaciones clínicas asociadas con cada tipo.
Este documento trata sobre la inmunoglobulina E (IgE), un anticuerpo involucrado en reacciones alérgicas e infecciones parasitarias. Explica que la IgE se une a receptores en mastocitos y basófilos, activándolos cuando se presenta el alérgeno y causando la liberación de mediadores que producen síntomas alérgicos. También desempeña un papel en la defensa contra parásitos. Los niveles de IgE están elevados en personas con alergias u otras afecciones como infecciones o cán
Inflamacion aguda y_cronica[1]. Clase del Profesor (Guillermo Lopez)victoria
El documento resume la historia de la inflamación desde John Hunter en 1728 hasta Henry Dale en 1968, describiendo los descubrimientos clave de diferentes investigadores. También define la inflamación, sus signos cardinales y estímulos, y explica los procesos celulares y moleculares que ocurren durante la respuesta inflamatoria aguda como la vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, reclutamiento y activación de leucocitos, y la producción de mediadores como citoquinas y especies reactivas.
Inflamacion aguda y_cronica[1] Clase del Profesor (Guillermo Lopez)victoria
El documento resume la historia de la inflamación desde la antigüedad hasta la actualidad. Destaca las contribuciones de John Hunter, Rudolph Virchow, Metchnikoff, Pasteur, Ehrlich y Koch en el entendimiento de la inflamación como respuesta del organismo a agentes dañinos. También describe los signos cardinales de la inflamación aguda, los estímulos que la provocan, la respuesta vascular y leucocitaria, y los diferentes mediadores químicos involucrados en regular la respuesta inflamatoria.
Los mastocitos y basófilos son células inmunes que contienen gránulos con mediadores inflamatorios como la histamina. Juegan un papel importante en las reacciones alérgicas e inflamatorias al expresar receptores FcεRI de alta afinidad para unir IgE. La unión del antígeno a la IgE en estos receptores induce la degranulación de las células y la liberación de mediadores que causan síntomas como los de la anafilaxia.
Este documento resume los conceptos clave de la fisiopatología del sistema inmune. Explica que el sistema inmune consta de la inmunidad innata, que incluye barreras físicas y químicas, células fagocíticas, proteínas sanguíneas y el complemento, y la inmunidad adaptativa, manejada por linfocitos T y B. Describe las funciones de los principales componentes celulares y proteicos de la inmunidad innata y cómo trabajan de forma coordinada para defender al organismo de agentes extraños.
Una Breve explicación del proceso de inflamación mas enfocado a la reacción inflamatoria alérgica, fisiopatologia de la hipersensibilidad tipo I.
Faltan por explicar varias cosas, pero lean el tema y podran entenderle mejor, espero les sea de ayuda y disculpen tanta letra al principio de la presentacion :)
Este documento trata sobre las alergias alimentarias. Define las alergias alimentarias como una reacción exagerada del sistema inmune tras el consumo de un alimento específico. Explica que las alergias involucran a las inmunoglobulinas E y los mastocitos. Los principales alimentos que causan alergias son la leche, el huevo, los frutos secos, el pescado y los mariscos. Finalmente, detalla los síntomas comunes de las alergias alimentarias como urticaria, dificultad para respirar
El documento describe las características de la hipersensibilidad tipo I o reacción alérgica inmediata. Se explica que involucra a los mastocitos y basófilos recubiertos de IgE, y que ante la exposición al alérgeno ocurre su activación y degranulación, liberando mediadores que causan los síntomas agudos como el shock anafiláctico. También se detalla el papel de las células Th2 y la IgE en la sensibilización e inducción de la respuesta, así como los mecanismos celulares
La inmunidad innata y adquirida protegen al organismo de las infecciones. La inmunidad innata incluye barreras físicas y químicas, mientras que la inmunidad adquirida es mediada por linfocitos B y T. Los linfocitos B producen anticuerpos que neutralizan antígenos, mientras que los linfocitos T ayudan a eliminar células infectadas. La exposición a un antígeno activa un clon específico de linfocitos que recuerdan el antígeno y proporcionan
Este documento describe diferentes tipos de alergias e hipersensibilidad inmunitaria, incluyendo alergias retardadas causadas por linfocitos T, alergias causadas por un exceso de anticuerpos IgE en personas propensas, anafilaxia, urticaria, fiebre del heno y asma. Las alergias ocurren cuando el sistema inmunitario reacciona de forma exagerada a sustancias que generalmente no son dañinas.
Este documento resume los principales conceptos de inmunología, incluyendo los mecanismos de inmunidad humoral e inmunidad celular mediada por linfocitos B y T, respectivamente. También describe los anticuerpos, su clasificación, funciones e interacción con el sistema del complemento, y explica los diferentes tipos de hipersensibilidad.
Este documento resume los conceptos clave de la inmunología, incluyendo los tipos de inmunidad (innata y adaptativa), la respuesta humoral mediada por las células B, y los macrófagos. La respuesta humoral produce anticuerpos que neutralizan patógenos extracelulares. Los macrófagos derivan de monocitos en la médula ósea, fagocitan cuerpos extraños y presentan antígenos a las células T para iniciar una respuesta inmune adaptativa.
Este documento resume los diferentes tipos de hipersensibilidad. La hipersensibilidad de tipo I se caracteriza por la producción de anticuerpos IgE y la activación de mastocitos y basófilos. La hipersensibilidad de tipo II involucra anticuerpos IgG/IgM que reconocen antígenos en la superficie celular. La hipersensibilidad de tipo III implica depósitos de complejos inmunes que activan el complemento y fagocitos. La hipersensibilidad de tipo IV es mediada por linfocitos T y macrófagos
Este documento describe la hipersensibilidad tipo 1 o alergia. Explica que involucra la producción de anticuerpos IgE en respuesta a la exposición a un alergeno, los cuales se unen a mastocitos y basófilos. Luego, una segunda exposición al alergeno causa la degranulación de estas células y la liberación de mediadores que producen síntomas alérgicos. También cubre los mecanismos de sensibilización, las enfermedades alérgicas comunes y su tratamiento.
El documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad. Específicamente, define 4 tipos de hipersensibilidad (I-IV) que involucran diferentes mecanismos inmunológicos como anticuerpos e IgE o células T. También proporciona ejemplos de enfermedades asociadas con cada tipo y métodos de diagnóstico y tratamiento.
Este documento describe los fenómenos tisulares y mediadores de la inflamación. Explica que los leucocitos, producidos en la médula ósea, se movilizan hacia los tejidos inflamados mediante quimiotaxis y fagocitan bacterias. Los principales mediadores de la inflamación son liberados por mastocitos e incluyen histamina, enzimas proteolíticas y factores quimiotácticos. También participan mediadores celulares como inmunoglobulinas, factores del complemento y proteínas de fase aguda.
Este documento describe la hipersensibilidad inmediata, incluyendo la sensibilización por IgE, la activación de mastocitos y basófilos, y la liberación de mediadores como histamina. También explica cómo esto puede manifestarse clínicamente en forma de alergias, asma, anafilaxia y otras enfermedades. Finalmente, menciona brevemente la inmunoterapia como tratamiento para disminuir las reacciones alérgicas.
Las bacterias gram positivas Staphylococcus y Micrococcus se caracterizan por ser esféricas, carecer de endosporas y diferenciarse por la presencia o ausencia de la enzima catalasa. Staphylococcus incluye especies como S. aureus, una de las causantes más comunes de infecciones humanas, que produce coagulasa y es resistente a la meticilina. Estas bacterias causan enfermedades mediante factores de virulencia como proteínas de adhesión, cápsula, toxinas y enzimas asociadas a la p
trastornos del sistema inmune.pp LuzBNTtxLuzBenitez23
Este documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad, incluyendo la hipersensibilidad inmediata (tipo I) mediada por anticuerpos IgE y mastocitos, y la hipersensibilidad mediada por anticuerpos (tipo II, III, IV) que puede causar inflamación o destrucción celular. También discute los mecanismos generales subyacentes a las reacciones de hipersensibilidad, como la formación y depósito de inmunocomplejos, y las manifestaciones clínicas asociadas con cada tipo.
Este documento trata sobre la inmunoglobulina E (IgE), un anticuerpo involucrado en reacciones alérgicas e infecciones parasitarias. Explica que la IgE se une a receptores en mastocitos y basófilos, activándolos cuando se presenta el alérgeno y causando la liberación de mediadores que producen síntomas alérgicos. También desempeña un papel en la defensa contra parásitos. Los niveles de IgE están elevados en personas con alergias u otras afecciones como infecciones o cán
Inflamacion aguda y_cronica[1]. Clase del Profesor (Guillermo Lopez)victoria
El documento resume la historia de la inflamación desde John Hunter en 1728 hasta Henry Dale en 1968, describiendo los descubrimientos clave de diferentes investigadores. También define la inflamación, sus signos cardinales y estímulos, y explica los procesos celulares y moleculares que ocurren durante la respuesta inflamatoria aguda como la vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, reclutamiento y activación de leucocitos, y la producción de mediadores como citoquinas y especies reactivas.
Inflamacion aguda y_cronica[1] Clase del Profesor (Guillermo Lopez)victoria
El documento resume la historia de la inflamación desde la antigüedad hasta la actualidad. Destaca las contribuciones de John Hunter, Rudolph Virchow, Metchnikoff, Pasteur, Ehrlich y Koch en el entendimiento de la inflamación como respuesta del organismo a agentes dañinos. También describe los signos cardinales de la inflamación aguda, los estímulos que la provocan, la respuesta vascular y leucocitaria, y los diferentes mediadores químicos involucrados en regular la respuesta inflamatoria.
Los mastocitos y basófilos son células inmunes que contienen gránulos con mediadores inflamatorios como la histamina. Juegan un papel importante en las reacciones alérgicas e inflamatorias al expresar receptores FcεRI de alta afinidad para unir IgE. La unión del antígeno a la IgE en estos receptores induce la degranulación de las células y la liberación de mediadores que causan síntomas como los de la anafilaxia.
Este documento resume los conceptos clave de la fisiopatología del sistema inmune. Explica que el sistema inmune consta de la inmunidad innata, que incluye barreras físicas y químicas, células fagocíticas, proteínas sanguíneas y el complemento, y la inmunidad adaptativa, manejada por linfocitos T y B. Describe las funciones de los principales componentes celulares y proteicos de la inmunidad innata y cómo trabajan de forma coordinada para defender al organismo de agentes extraños.
Una Breve explicación del proceso de inflamación mas enfocado a la reacción inflamatoria alérgica, fisiopatologia de la hipersensibilidad tipo I.
Faltan por explicar varias cosas, pero lean el tema y podran entenderle mejor, espero les sea de ayuda y disculpen tanta letra al principio de la presentacion :)
Este documento trata sobre las alergias alimentarias. Define las alergias alimentarias como una reacción exagerada del sistema inmune tras el consumo de un alimento específico. Explica que las alergias involucran a las inmunoglobulinas E y los mastocitos. Los principales alimentos que causan alergias son la leche, el huevo, los frutos secos, el pescado y los mariscos. Finalmente, detalla los síntomas comunes de las alergias alimentarias como urticaria, dificultad para respirar
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
.
Primer Lapso de Semiología
.
Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024
HIPESERNSENSIBILIDAD.docx
1. HIPESERNSENSIBILIDAD
TIPO MECANISMO PROCESO INMUNE PATOLOGIA
HIPERSENSIBILIDAD I -Hipersensibilidad inmediata
(comienza a los pocos minutos
de la provocación con el Ag)
causada por Ac IgE específicos
frente a Ag ambientales
La mayor parte de la IgE se
encuentra unida a FcεRI (Cada
molécula de FcεRI está
compuesta de una cadena α que
se une a la región Fc de la IgE, y
de una cadena ß y dos cadenas y
que son responsables del envío
de las señales) en la superficie
de los mastocitos, eosinófilos y
basófilos.
- Dependen de los linfocitos T
cooperadores productores de IL
-4, IL 5 e IL 13 para la
diferenciación de linfocitos Th2
y asi inducirme la producción de
IgE x parte de los linfocitos B)
-IgE se me une a los mastocitos
(sensibilización) IgE funciona
como un receptor para el
antígeno en la superficie de los
mastocitos y los basófilos. Los
mastocitos cubiertos de IgE
están listos para activarse ante
el encuentro con el
antígeno (es decir, son sensibles
al antígeno)
-Los linfocitos Th2, los
mastocitos, los basófilos y los
eosinófilos son las principales
células efectoras de las
reacciones de hipersensibilidad
inmediata
-IgE me induce la liberación de
los granulos de los mastocitos al
reconocer el Ag causando la
inflamación (Histamina) Los
mastocitos se activan por el
entrecruzamiento de moléculas
de FcεRI, lo que ocurre por la
unión de antígenos a las
moléculas de IgE unidas a los
receptores para el Fc
-Personas con predisposición genética (HLA) y
factores ambientales me aumentan las
probabilidades de desarrollar una alergia
PRODUCCION DE IgE Normalmente tenemos
IgM e IgG, cuando aumenta la producción de IgE
es porque hay muchos linfocitos T cooperadores
frente alergenos que inducen la producción de IL-
4 e IL-13 quienes me van a estimular el cambio en
el Ac en los linfocitos B hacia IgE
- El Ac IgE es responsable de la sensibilización de
los mastocitos y proporciona el reconocimiento del
antígeno en las reacciones de hipersensibilidad
inmediata. La IgE es el isotipo de anticuerpo que
contiene la cadena pesada pesada ε. Esta se une a
los receptores para el Fe situados en los
mastocitos y los activa.
-Se necesita de los linfocitos T cooperadores para
la diferenciación de linfocitos B y asi la producción
de IgE ¿Cómo? Celulas dendríticas presentan los
Ag a linfocitos T CD4 VIRGENES, que tras la
producción de IL-4 me estimulan el desarrollo de
los linfocitos Th2 Algunos linfocitos salen a
circulación, y otros se quedan en los ganglios. Los
linfocitos cooperadores siguen produciendo IL- 4
me van a inducir un cambio de isotipo en los
linfocitos B y producen IgE
-La IL-4 secretada por los linfocitos TH2 induce la
expresión del VCAM-1 endotelial que promueve el
reclutamiento de eosinófilos
-La IL-5 secretada por los linfocitos Th2 activa a
los eosinófilos. La IL-13 estimula a las células
epiteliales
-Los antígenos que desencadenan reacciones de
hipersensibilidad inmediata (alérgenos) son
proteínas o sustancias químicas unidas a
proteínas. Los alérgenos típicos son proteínas del
polen, los ácaros del polvo doméstico, los epitelios
de los animales, los
alimentos y sustancias químicas)
Es necesaria la exposición repetida a un antígeno
particular para el desarrollo de una reacción
alérgica frente a ese antígeno, porque el cambio al
isotipo IgE y la sensibilizadón de los mastodtos
con la IgE deben produdrse antes de que ocurra la
reacdón de hipersensibilidad inmediata a un
antígeno
ANAFILAXIA: Reacción sistémica
(Edema en muchos tejidos y
disminución de la presión arterial)
Presencia sistemia de Ag introducido
x “inyección” x picadura de insecto
(himenópteros). Alergeno me va
activar los masctocitos en muchos
tejidos La reducción del tono
vascular y la fuga de plasma causadas
x los mastocitos pueden provocar una
reducción de la presión arterial o un
CHOQUE ANAFILÁCTICO. Los efectos se
acompañan de una constricción de las
vías respiratorias (x TROMBOXANOS) y
lesiones urticariales (habones)
-Me inducen anafilaxia la histamina,
heparina, tromoxanos, prostaglandinas
(vasodilatación), triptasa
-Tratamiento: ADRENALINA Inhibe
liberación de histamina y liberadores
mastocitarios
FIEBRE DE HENO: Alergenos
ambientales (Polen, moho, ácaros)
Síntomas parecidos a la gripa PERO NO
ES UN VIRUS QUIEN LO CAUSA. Va a
durar el tiempo que se este expuesto
-Reacción local porque compromete
solo un órgano o tejido (Entra por vía
respiratoria o por contacto directo con
la piel y mucosas)
-Tratamiento: CORTICOIDES Regulan
síntesis de proteínas, disminuyen
infiltrado inflamatorio y disminuye
permeabilidad vascular
ALERGIA A LA LECHE: Los alérgenos
que entran por vía oral y que están
presentes en alimentos pueden
desencadenar manifestaciones
locales o manifestaciones sistémicas al
pasar a sangre tras la
absorción intestinal, esto depende en
gran medida del grado de
sensibilización del individuo.
-Proteínas que inducen alergia:
Proteínas del suero y las caseínas:
betalactoglobulina
2 FASES:
SENSIBILIZACION:
Producción de IgE
(primer contacto con el
Ag) y la unión de la IgE
en la superficie de los
mastocitos y basófilos
DESENCADENAMIENTO:
Reexposicion al Ag e
interacción con la IgE
ESPECIFICA para el Ag,
activación celular y
acción de los
mediadores sobre los
tejidos
2. HIPERSENSIBILIDAD II Ac IgG e IgM provocan lesiones
al actvar el SISTEMA DE
COMPLEMENTO , reclutan células
inflamatorias
-Estos Ac van a ser específicos
frente Ag de células propias y
se encuentran unidos A LA
MEMBRANA CELULAR
MECANISMOS EFECTORES:
-OPSONIZACION Y FAGOCITOSIS: Los anticuerpos
que se unen a Ag de la superficie celular pueden
opsonizar directamente las células o activar el
sistema del complemento, lo que provoca la
producción de proteínas del complemento
que opsonizan las células. Estas células
opsonizadas son fagocitadas y destruidas por los
fagocitos que expresan receptores para las
porciones Fc de los Ac IgG y receptores para las
proteínas del complemento (ANEMIA HEMOLITICA
Y PURPURA anticuerpos específicos frente a los
eritrocitos o las plaquetas llevan a la opsonización
y eliminación de estas células de la circulación)
-CITOTOXICIDAD: Citotoxicidad celular
dependiente de Anticuerpos: Es un mecanismo en
el cual las células NK reconocen la porción
Fc de la IgG que ha reconocido un antígeno
expresado en la membrana de la célula diana
induciendo lisis celular.
-REACCIONES DEPENDIENTES DEL COMPLEMENTO:
Los Ac tipo IgM o IgG reconocen antígenos
expresados en la membrana y activan la vía
clásica del complemento, como consecuencia
puede ocurrir que dicha célula sea opsonizada por
la porción C3b durante la fase de amplificación de
la vía, lo cual la conduce a eliminación por
fagocitosis, o que se active la vía común y se
forme el complejo de ataque a la membrana
(MAC), conllevando a lisis celular directa
-INFLAMACION: Los anticuerpos depositados en
los tejidos reclutan neutrófilos y macrófagos, que
se unen a los Ac o a proteínas del complemento
unidas a través del Fc de la IgG y de receptores
para el complemento. Estos leucocitos se activan
gracias a las señales generadas en los receptores
(particularmente los receptores para el Fe) y se
liberan productos del leucocito: enzimas
lisosómicas y ROS lesión tisular)
-PURPURA TROMPOCITOPENICA
AUTOINMUNE: Enfermedad
hematológica autoinmune que afecta a
las plaquetas. El sistema inmune del
paciente produce anticuerpos
antiplaquetarios que destruyen las
plaquetas y suprimen su producción en
la médula ósea. Ac tipo IgM e IgG que
reconocen proteínas de la superficie
plaquetaria como son GP IIb/IIIa,
Ib/IX, Ia-IIa, IV y V. Estas
proteínas están implicadas en la
adhesión y agregación plaquetaria, por
lo tanto, al ser reconocidas por el
anticuerpo, se impide.
- Los anticuerpos tipo IgG opsonizan
las plaquetas favoreciendo su
fagocitosis en el hígado y el bazo, lo
cual se relaciona con manifestaciones
como esplenomegalia, además de
sangrado espontaneo y hematomas
frecuentes
-MIASTENIA GRAVIS: Enfermedad
neuromuscular autoinmune y crónica
caracterizada por grados variables de
debilidad muscular. En la enfermedad
hay un defecto en la transmisión del
impulso nervioso al músculo ya que se
generan anticuerpos que actúan en la
unión neuromuscular interrumpiendo
la acción de la acetilcolina. Estos Ac
ACRA pueden ser Bloqueantes,
(aquellos que bloquean el receptor de
Acetilcolina), Moduladores, (los que
bloquean la Acetilcolina) y de Ligadura,
(los que impiden la unión de la
acetilcolina con el receptor).
Los ac tipo IgG opsonizan las plaquetas
favoreciendo su fagocitosis en el
hígado y el bazo, se relaciona con
manifestaciones como esplenomegalia,
sangrado espontaneo y hematomas.
DIAGNOSTICO: Medir ac ACRA
- ERITROBLASTOSIS FETAL: Ac IgG
maternos (capaces de atravesar la
placenta) dirigidos contra los ag
eritrocitarios fetales. (incompatibilidad
entre la sangre materna y la fetal )
anemia hemolítica en el feto causada
por la transmisión transplacentaria de
ac maternos contra los eritrocitos
fetales. Madre es Rh – Padre es Ph +
3. HIPERSENSIBILIDAD III
-Los antígenos que
desencadenan la
hipersensibilidad pueden
ser exógenos como
fármacos o
microorganismos
(bacterias, virus, parásitos
y hongos), o endógenos
como antígenos nucleares,
proteínas modificadas y/o
antígenos tumorales
-Factores que predisponen y
favorecen al depósito de los
inmunocomplejos:
-La producción constante de
los mismos, lo que genera
consumo de las proteínas
del complemento
-La formación de complejos
inmunes pequeños que
tienden a depositarse, ya
que los grandes se eliminan
fácilmente pues el CR1 es
un receptor que en su parte
activa tiene más afinidad
por moléculas grandes
CITRULINACION:Reacción
de conversión de la arginina
en citrulina
EPITOPOS: Es la porción de
una macromolécula que es
reconocida por el sistema
inmunitario
Mediada pro Ac IgG e IgM pero
estos forman
INMUNOCOMPLEJOS en
CIRCULACION – AG SOLUBLES
Inmunocomplejos pueden
componerse de Ac unidos a Ag
propios o a Ag extraños (La
presencia de un Ag circulante
conlleva a la formacion de Ac
IgM e IgG para obsonizarlos y
atraer otras células para que
puedan fagocitar)
-IgM e IgG frente a Ag solubles
formando complejos inmunes
que no se eliminan y se
depositan causando una
respuesta inflamatoria que
altera la funcionalidad del tejido
donde el depósito tiene lugar
-Las enfermedades mediadas
por inmunocomplejos suelen ser
sistémicas y afectan múltiples
órganos y tejidos (algunos muy
sensibles como los riñones y las
articulaciones)
-Lesiones ambientales inducen
la citrulinación de proteínas
propias, lo que lleva a la
creación de nuevos epítopos
antigénicos. En sujetos con una
predisposición genética, la
tolerancia frente a estos
epítopos falla, lo que resulta en
respuestas de linfocitos T y de
anticuerpos contra las proteínas.
Si estas proteínas propias
modificadas también están
presentes en las articulaciones,
los linfocitos T y los anticuerpos
las atacan
FACTORES DE RIESGO:
-Alteraciones geneticas: HLA-
DR1 y HLA – DR4
-Factores ambientales:
tabaquismo, agentes
infecciosos, factores hormonales
La cantidad de inmunocomplejos depositados en
los tejidos está determinada por la naturaleza de
los complejos y las características de los vasos
sanguíneos. En las respuestas inmunes normales
se producen complejos antígeno-anticuerpo, pero
provocan enfermedades solo cuando se producen
en cantidades excesivas, no se eliminan lo
suficiente y se depositan en los tejidos. Estos
complejos suelen producir lesiones tisulares
intensas y duraderas.
-Los inmunocomplejos depositados en las paredes
vasculares y los tejidos activan a los leucocitos y
los mastocitos para que secreten citocinas y
mediadores vasoactivos Estos mediadores
provocan el depósito de más inmunocomplejos en
las paredes vasculares, al aumentar la
permeabilidad vascular y el flujo sanguíneo
-FALLAN LOS MECANISMOS QUE SE ENCARGAN DE
ELIMINAR LOS INMUNOCOMPLEJOS (VIA CLASICA
DEL COMPLEMENTO Y RECONOCIMIENTO DE C3b
por el CR1 en eritrocitos)
-Cuando los complejos antígeno-anticuerpo se
depositan activan la vía clásica del complemento
generando fracciones C3a y C5a que atraen células
fagocíticas como neutrófilos y monocitos,
macrófagos que liberan citocinas proinflamatorias
como IL-1, TNF- α, IL-6 generando un ambiente
inflamatorio que favorece la migración de más
células, así mismo estos fagocitos al no poder
fagocitar los complejos depositados debido a su
tamaño, liberan al medio extracelular especies
reactivas del oxígeno y nitrógeno
Se depositan en: Paredes vasos sanguíneos,
membranas sinoviales (articulaciones), glomérulo,
piel,corazón, superficies serosas
-GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCÓCICA: Aparece en
casos raros después de una infección
estreptocócica. Es una secuela de la
infección de la piel o de
la faringe por otros serotipos de
estreptococos B-hemolíticos.
Los anticuerpos producidos contra
estas bacterias forman complejos con
antígenos bacterianos, que pueden
depositarse en los glomérulos renales y
causar una nefritis.
-ARTRITIS REUMATOIDE: Enfermedad
inflamatoria Afecta a las
articulaciones pequeñas y grandes de
las extremidades. La enfermedad se
caracteriza por una inflamación de la
sinovial asociada a una destrucción del
cartílago articular y del hueso
-Los linfocitos CD4+ TH1 y TH17, los
linfocitos B activados, las células
plasmáticas y los macrófagos, se
encuentran en la sinovial inflamada
-Los linfocitos TH17 y quizás los TH1
secretan citocinas que
reclutan leucocitos en la articulación y
activan las células
sinoviales para que produzcan
colagenasas y otras enzimas.
El resultado neto es la destrucción
progresiva de cartílago y
hueso.
-AUTOANTICUERPOS ATACAN A
PROTEÍNAS CITRULINADAS. LA
PRESENCIA DE ANTICUERPOS
ANTIPÉPTIDOS CÍCLICOS
CITRULINADOS ES UNA PRUEBA
ESTÁNDAR PARA LA ARTRITIS
REUMATOIDE
-LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO:
Acumulación de autoanticuerpos
antinucleares (ANA). Afecta mas que
todo a órganos donde se filtra la
sangre para formar otros líquidos,
como orina o liquido sinovial.
Los ANA son anticuerpos que se dirigen
en contra de estructuras presentes en
el núcleo; como el AND, las histonas o
antígenos nucleares.
4. HAPTENO: NIQUEL EN
DERMATITIS POR
CONTACTO SSE UNA A LA
PROTEINA
TRANSPORTADORA
HIPERSENSIBILIDAD IV
-Las células endoteliales
vasculares en las lesiones
pueden expresar cantidades
altas de proteínas de
superficie reguladas por
citocinas como moléculas de
adhesión y moléculas de la
clase II del MHC
-La IL-17, producida por los
linfocitos TH17, promueve
el reclutamiento de
neutrófilos; el interferón- 7
(IFN-g ), producido por los
linfocitos Th1, activa los
macrófagos; y el factor de
necrosis tumoral (TNF) y las
quimiocinas, producidos por
los linfocitos T y otras
células, participan en el
reclutamiento y activación
de muchos tipos de
leucocitos
No hay antigeno. ES
CELULAR PORQUE HAY
CITOQUINAS MACROFAGOS
Y NO HAY ANTICUERPOS
-Hipersensibilidad de tipo
retardada donde los linfocito T
CD4 que secretan citocinas que
promueven la inflamación y
activan leucoitos o CD8 que
matan directamente las célula
infectada
-Hipersensibilidad de tipo
retardado ya que es necesario
presentar los antígenos a las
células T por parte de las APC
para su activación, induciendo
respuestas efectoras en el
paciente sensibilizado en un
tiempo mínimo de 48 a 72 h
-Las reacciones de
Hipersensibilidad tipo IV son la
dermatitis por contacto, la
respuesta granulomatosa, la
lesión tisular en respuestas
autoinmunes y el rechazo al
trasplante
-Las reacciones del linfocito T
específicas contra los microbios
y otros antígenos extraños
pueden conducir a la inflamación
y la lesión tisular
Es la única hipersensibilidad que es sólo mediada
por células T en lugar de Ac. El sello distintivo de
una reacción de tipo IV son su inicio mediado por
las células T (a diferencia de los anticuerpos con
las demás hipersensibilidades), donde se da una
reacción inflamatoria mediada por citocinas debida
a la activación de los linfocitos T, particularmente
de los linfocitos T CD4+. y el reclutamiento de
macrófagos (a diferencia de los neutrófilos o
eosinófilos)
-Linfocitos TCD4+, específicamente perfiles Th1 y
Th17 (Th1 se diferencian por presencia de IL-12
EN EL MOMENTO DE LA PRESENTACION Ag Th1
son importantes porque secretan citoquinas como
el IFN – g para el reclutamiento de macrófagos y
activación para liberar citocinas inflamatorias,
enzimas líticas y ROS que causan daño tisular)
promoviendo la inflamación y linfocitos TCD8+,
células citotóxicas que también contribuyen al
daño tisular
-En el primer encuentro con el antígeno, se genera
una fase de sensibilización, donde el antígeno es
procesado y presentado a LTCD8+ o a los LTCD4+
induciendo la diferenciación hacia el perfil Th1 o
Th17 generando además células de memoria
-En posteriores encuentros con el ag, se genera la
fase efectora que esta mediada por linfocitos T de
memoria específicos contra el antígeno
sensibilizado. La inflamación se caracteriza por
una gran infiltración de células mononucleares,
con predominio de induración sobre el edema
-GRANULOMA: El granuloma es una estructura que
se forma en respuesta a ag como cuerpos extraños
o bacterias que no pueden ser digeridos por
células fagocíticas. Los macrófagos residentes son
los primeros en reconocer este tipo de antígenos,
su intento fallido por fagocitar le induce un cambio
en su fenotipo aumentando el
tamaño de organelas
-SENSIBILIDAD POR CONTACTO: Las
sustancias que desencadenan la
hipersensibilidad de contacto como las
se unen a proteínas propias de las
superficies de las APC y las modifican.
La forma más simple de dermatjtjs por
contacto ocurre cuando un compuesto
químico reactivo entra en contacto con
la piel y se enlaza químicamente a las
proteínas de la piel causando un
eccema
-ESCLEROSIS MULTIPLE: Es una
enfermedad autoinmune del SNC en la
que subgrupos TH1 y TH17 de los
linfocitos T CD4+ reaccionan contra
antígenos de la mielina propios, lo que
da lugar a una inflamación del SNC con
activación de macrófagos alrededor de
los nervios en el encéfalo y la médula
espinal, una destrucción de la mielina,
alteraciones de la conducción nerviosa
y deficiencias neurológicas.
-NO SE SABE COMO SE ACTIVAN ESTAS
CELULAS. Se ha indicado que una
infección (probablemente una infección
vírica) activa los linfocitos T reactivos
frente a la mielina propia por el
fenómeno de la imitación
molecular (La tolerancia frente a lo
propio puede fallar debido a la herencia
de genes de predisposición)
-Una vez que se activan los linfocitos T
específicos frente a la mielina, migran
al SNC, donde se encuentran con
proteínas de la mielina y liberan
citocinas que reclutan y activan
macrófagos y más linfocitos T, lo que
conduce a la destrucción de la mielina
-REACCION DE GRANULOMA POR
TUBERCULOSIS: Las bacterias
intracelulares como Mycobacterium
tuberculosis, inducen fuertes
respuestas de linfocitos T y macrófagos
que dan lugar a una inflamación
granulomatosa y a una fibrosis. La
inflamación y la fibrosis pueden
provocar una destrucción
5. tisular extensa y una alteración
funcional, en este caso en
los pulmones. Mycobacterium
tuberculosis, es un bacilo
ácido alcohol resistente que tiene como
célula blanco el macrófago
tiene factores de virulencia que
impiden la fusión del fagosoma con el
lisosoma y la síntesis de especies
reactivas del oxígeno, lo que favorece
el escape de la bacteria al citoplasma
dificultando el mecanismo de
fagocitosis induciendo la formación
de granulomas
-Cuando la bacteria
llega al pulmón, puede inducir la
formación de granulomas que
la contienen y aíslan, sin generar
sintomatología, pero cuando se
presenta una exposición
con un inóculo grande, se forman una
gran cantidad de granulomas
que ocupan gran parte del parénquima,
lo que lleva al compromiso de la
función respiratoria, presentandose
síntomas como:
tos, dificultad respiratoria, dolor en el
pecho, expectoración con
sangre, fiebre