Este documento presenta los principios fundamentales de la inmunología clínica. Explica la organización del sistema inmune, incluyendo los órganos y tejidos linfoides primarios y secundarios. También describe los diferentes tipos de células del sistema inmune, mediadores químicos como las citoquinas y quimioquinas, y los patrones morfológicos de la inflamación aguda como la inflamación serosa, fibrinoide y supurativa.

1. Inmunología Clínica
Docente: Dra. Emiliana Calderón Yucra
Unidad 1

4. Principios fundamentales de la respuesta inmune
 Inmunidad protectora
 Manipulación del Sistema inmunitario
 Vacunas
 Memoria inmunológica
 Inmunización

7. Organización del sistema inmune

9. ORGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES
1. PRIMARIOS ( timo y medula ósea roja)
2. SECUNDARIOS (ganglios linfáticos y bazo)

10. Órgano linfoide primario

11.  Órganos y
tejidos linfoides
secundarios
1. Ganglios
linfáticos
2. bazo

12. BAZO
 La pulpa roja con eritrocitos: la
función de la pulpa roja
consiste en filtrar la sangre y
capturar y destruir los
eritrocitos viejos, que han
perdido o mermado su función
de transporte de oxigeno.

13.  La pulpa blanca:
 Contiene tejido linfoide
 Linfocitos T: en las zonas ,mas
internas
 Linfocitos B: en zona marginal
externa.

14. Células del sistema inmunológico

15. CMH

16. Ag y procesamiento antigenico

17. Celulas presentadoras de Ag

18. Desarrollo y diferenciación de células B

19. Desarrollo de células T

20. Citoquinas y receptores de citoquinas

21. Quemoquinas y receptores

44. Adhesion y trafico linfocitario

46. MEDIADORES QUIMICOS TIPOS
 A-Aminas vasoactivas:
 1-Histamina. 2-Serótina.
 B-Proteínas plasmáticas:
 1-Los sistemas del complemento, de las cininas y de la coagulación.
 C-Metabolitos del ácido araquidónico:
 1-Prostaglandinas 2-leucotrienos 3-Lipoxinas.
 D-Factor activador de plaquetas.
 E- Citocinas y quimiocinas

47. MEDIADORES QUIMICOS TIPOS
 F-Óxido nítrico.
 G-Constituyentes lisosomales de los leucocitos.
 H-Radicales libres derivados del oxigeno.
 I-Neuropéptidos.

48. AMINAS VASOACTIVAS
 HISTAMINA:
Se encuentran en los mastocitos, basofilos y plaquetas, esta se
libera en respuesta al frío, calor, reacciones inmunologicas y
produce dilatación de arteriolas, aumento de la permeabilidad
vascular en venulas y constricción de arterias de mayor calibre.
 SEROTONINA:
Se encuentra en las plaquetas y células enterocromafines e
induce aumento de la permeabilidad vascular

49. SISTEMA DEL COMPLEMENTO
 Formado por proteínas plasmáticas
 Participa en los procesos inmunitarios y en la defensa contra
microorganismo produciendo lisis de los mismos
 Producen aumento de la permeabilidad, quimiotaxis y opsonización
 Los componentes inactivos se numeran del
C1 al C9
 El paso mas importante es la activación de su tercer componente

50. Activación y funciones del complemento

51. SISTEMA DE LAS CININAS
 Genera péptidos vasoactivos a partir de proteínas plasmáticas
(cininógenos) y mediante proteasas llamadas calicreínas
 Produce liberación de bradicinina que aumenta la permeabilidad
vascular, contracción del músculo liso y vasodilatación
 Se desencadena por la activación del factor de Hageman

52. Proteasas Plasmáticas
 La bradicinina, C3a, C5a (incrementan la permeabilidad vascular*) ;
C5a (quimotaxis*), y la trombina ( además aumenta la adhesión
leucocitaria y proliferación de fibroblasto).
 C3 y C5 se generan por reacciones inmunes, activación del
complemento, las proteínas de la vía de las lecitinas y por la plamina y
la calicreína.
 El factor de Hageman inicia el sistema de las cininas, de la
coagulación, el sistema fibrinolitico y el sistema del complemento

53. METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO

54. CITOCINAS Y QUIMIOCINAS

55. Oxido nítrico
 Fue descubierto como factor liberado por las células endoteliales que
causaban vasodilatación relajando el músculo liso vascular y se
denomino factor relajante derivado del endotelio.
 Es un gas soluble producido además por macrófagos y algunas
neuronas

56. ÓXIDO NÍTRICO

57. CONSTITUYENTES LISOSOMALES

58. Evolución de la inflamación aguda
 Resolución completa.
 Formación de absceso.
 Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo.
 Progresión de la respuesta tisular hacia la inflamación crónica.

62. Patrones morfológicos de inflamación aguda
 Inflamación serosa
 Esta caracterizada por la salida al exterior de liquido fino (denominados
derrames), derivado del plasma o de secreciones de células
mesoteliales de peritoneo, pleura o cavidad pericárdica.

63. Patrones morfológicos de inflamación aguda
 Inflamación fibrinoide
 Se producen con agresiones mas intensas y con mayor aumento de la
permeabilidad vascular, donde moléculas mayores como el fibrinogeno
pasan la barrera vascular y forman fibrina y se deposita en el espacio
extracelular.
 Es característico de la inflamación en el revestimiento de las cavidades
corporales

64. Patrones morfológicos de inflamación aguda
 Inflamación supurativa
 Se caracteriza por la producción de grandes cantidades de pus y
consisten de neutrofilos, células necroticas y liquido de edema
 Es producido por ciertas bacterias que son denominadas piogenas
(estafilococos)
 Un ejemplo son la apendicitis purulenta

65. Patrones morfológicos de inflamación aguda
 Úlceras
 Es un defecto local, o excavación de la superficie de un órgano o tejido
producidas por el desprendimiento de tejido necrótico
 Son ejemplos, las ulceras de las extremidades inferiores de los
ancianos con trastornos circulatorios y la úlcera péptica de estomago y
duodeno