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Fisiopatología y biología
de la Inflamación
Brenda Gómez
Juan Camilo Ortiz
“La inflamación es la respuesta vascular a una lesión;
acompañada de procesos celulares, que también tendrán una
finalidad inmunológica y que finaliza con la eliminación del factor
causante y la reparación de los tejidos.”
INFLAMACIÓN
SIGNOS CARDINALES
Rubor
Dolor
Calor
Tumor
INFLAMACIÓN
• El fin principal es aislar el causante, reclutar células de
defensa, destruir el agente preparando el tejido para su
reparación.
• Cambios vasculares iniciando con el aumento de la
permeabilidad vascular y en la presión hidrostática y coloidal
capilar e intersticial.
CLASIFICACIÓN
Aguda
•PMN
Crónica
• Infiltrado Linfocitario
INFLAMACIÓN
AGUDA
INFLAMACIÓN AGUDA
Respuesta rápida
Exudado rico en proteínas
plasmáticas & leucocitos
Resolución: Inflamación
Crónica o normalidad
CARACTERÍSTICAS
Alteración del calibre vascular
(Eritema & aumento de T)
Cambios en la
microvasculatura
(Edema)
Migración, acumulación y
activación de leucocitos
ESTÍMULOS CAUSANTES
INFECCIONES
TLRs
TRAUMAS O
TEJIDOS
NECRÓTICOS
CUERPOS
EXTRAÑOS
Bacterias RXN
HIPERSENSIBILIDAD
CAMBIOS EN VASOS SANGUÍNEOS
Aumenta el movimiento de las proteínas plasmáticas y la
circulación de las células al lugar de la infección.
Infiltrado de plasma sanguíneo con un imbalance
osmótico o hidrostático que facilita la permeabilidad
vascular. Al presentarse el edema se da un exceso de
fluido en el tejido intersticial o en la cavidad serosa
EXUDADO TRANSUDADO PUS
PERMEABILIDAD VASCULAR
1. Vasodilatación temprana & constricción temprana de arteriolas
Aumento del flujo sanguíneo causando eritema en el sitio de la
inflamación. Por acción de mediadores como la histamina y
óxido nítrico en el músculo liso.
PERMEABILIDAD VASCULAR
2. Aumento de la permeabilidad
Rico fluido en proteínas hacia tejidos extravasculares
3. Pérdida de fluidos & aumento del diámetro de los vasos
Disminución del flujo sanguíneo y concentración de células rojas.
Estasis celular en los vasos
PERMEABILIDAD VASCULAR
4. Migración de leucocitos a la pared vascular
PERMEABILIDAD VASCULAR
MECANISMOS
1. CONTRACCIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES
• HISTAMINA
• BRADIQUININA
• LEUCOTRINENOS
• SUSTANCIA P
Se le conoce como respuesta inmediata transitoria la cual dura tan solo de
15 -30 mins. En algunos casos se dará una retardada y prolongada apertura
que es causada por la contracción de las células endoteliales.
Aumento de las
uniones intercelulares
y formación de
aberturas
intercelulares
Fisiopatologia y Biologia de la inflamación
PERMEABILIDAD VASCULAR
MECANISMOS
2. LESIÓN ENDOTELIAL QUE RESULTA EN NECROSIS
• AMPLIFICA LA LESIÓN
• DURA HORAS
Se le conoce como respuesta inmediata sostenida. Durante el daño
se lesionan las células endoteliales generando su desprendimiento lo
que amplifica la reacción, se da durante horas mientras el tejido es
reparado.
Producida por
lesiones
térmicas, rayos X,
radiación UV
(2-12 horas)
Fisiopatologia y Biologia de la inflamación
PERMEABILIDAD VASCULAR
MECANISMOS
3. TRANSITOSIS
• AUMENTA EL TRANSPORTE DE FLUIDOS Y PROTEÍNAS
• FACTOR DE CRECIMIENTO VASCULAR ENDOTELIAL
Por medio de canales interconectados, vesículas y vacuolas. Se da
por factores como el Factor de crecimiento vascular endotelial
(VEGF) el cual aumenta el diámetro de estos canales.
PMN
Eosinófilos Basófilos Neutrófilos Mastocitos Macrófagos Plaquetas
PERMEABILIDAD VASCULAR
CAPACIDAD FAGOCÍTICA
EXTRAVASACIÓN
Marginación, rodamiento
y adhesión
Diapédesis o
Transmigración a través
del endotelio
Emigración en los tejidos
intersticiales hacia un
estímulo quimiotáctico
MARGINACIÓN
Los leucocitos son empujados hacia la periferia de los
vasos por la corriente central de las células los vasos
UNIÓN POR SELECTINAS – OLIGOSACARIDOS UNIDOS A
GLICOPROTEINAS DE MUCINA
RODAMIENTO
Selectina-L
LEUCOCITOS
Selectina-E
C. ENDOTELIALES
Selectina-P
PLAQUETAS
UNIÓN DE BAJA AFINIDAD MEDIADA POR LAS
SELECTINAS
UNIONES Y ROTURAS POR EL
FLUJO SANGUÍNEO LO QUE
PRODUCE EL MOVIMIENTO
ADHESIÓN DEL LEUCOCITO AL ENDOTELIO
ADHESIÓN FIRME
INTEGRINAS
Molécula endotelial Familia Receptor
leucocitario
Distribución
ICAM-1 Inmunoglobulina IFA-1
Mac-1
Todos los leucocitos
VCAM-1 Inmunoglobulina VLA-4 Linfocitos
Monocitos
Basófilos
Eosinófilos
ADHESIÓN DEL LEUCOCITO AL ENDOTELIO
TNF
IL-1
SELECTINAS L-P-E
INTEGRINAS
DIAPÉDISIS
QUIMIOCINAS
DEL SITIO DE
LA LESIÓN
DIAPÉDISIS DE
LEUCOCITOS
PECAM-1
COLAGENASAS
INTEGRINAS
Paso de leucocitos a través de la
barrera epitelial y vascular a favor
del gradiente de concentración
hacia el tejido afectado
Fisiopatologia y Biologia de la inflamación
QUIMIOTAXIS
Migración de los leucocitos hacia los tejidos infectados a
través de un gradiente de concentración de una molécula
quimiotáctica hacia el sitio de la inflamación.
Agentes exógenos (producidas por bacterias como LPS) y
endógenos (citocinas) se unen a la proteína G transmembranosa
Epiteliales: IL-8, IL-1β Derivados del plasma: C5a
QUIMIOTAXIS
6h – 24h
• > Número en sangre
• Respuesta rápida
• Adherencia firme 24h – 48h
• Vida larga
• Capacidad de proliferar
en tejidos
NEUTRÓFILOS
Son los leucocitos más abundantes, fagocíticos de la inmunidad
innata y adaptativa, promueven la resolución inflamatoria y la
cicatrización de los tejidos.
Se encuentran el fluido crevicular y en el epitelio
Producidos en la
médula ósea donde
maduran proceso
que se lleva acabo
en 14 días y pasan a
circulación.
NEUTRÓFILOS
GRÁNULOS
PRIMARIOS
(Azurófilos)
Respuesta Anti microbial
SECUNDARIOS
(Específicos)
Promueven Fagocitosis
Respuesta Anti microbial
TERCIARIOS
Facilitan la extravasación de neutrófilos vía MMP
Degradación de la membrana por la producción
de Catepsina G, Elastasa y proteinasas
Algunos gránulos contienen ROS destruyen los tejidos periodontales y sus componentes
péptidos colágenos, componentes orgánicos del hueso, fibrinógeno, fibronectina,
laminina y elastina.
NEUTRÓFILOS
GRÁNULOS
ESPECÍFICOS
Lactoferrina
Lisozima
Fosfatasa alcalina
Colagenasa tipo IV
Moléculas de
adhesión
leucocitaria
Activación del
plasminógeno
Fosfolipasa A2
GRÁNULOS
AZUROFILOS
Lisozima
Proteínas catiónicas
Hidrolasas ácidas
Elastasa
Colagenasa
inespecífica
BPI
Defensinas
Catepsina G
Fosfolipasa A2
NEUTRÓFILOS
Los gránulos se unen a la membrana de los neutrófilos y vierten su contenido
extracelularmente. Controlados por la producción de SNAREs (receptores de proteínas
de unión solubles de NSF) y VAMP-2 (proteínas de membrana asociadas a vesículas-2)
que permiten la fusión de los gránulos a la membrana celular.
SNAREs controlan también la respuesta de los neutrófilos en el ambiente y la adhesión
firme al endotelio vascular.
La acción de la selectina activa el flujo de calcio intracelular necesario para
activar las vesículas secretoras a fusionarse con la membrana de la célula.
RECONOCIMIENTO DEL AGENTE
LEUCOCITOS
1. Reconocer los agentes extraños que están causando la infección
2. Activarse, destruir el agente y amplificar la respuesta inflamatoria
MECANISMOS DE RECONOCIMIENTO
• Reconocen endotoxinas, lipopolisacáridos, proteoglicanos, lípidos Y RNA viral.
• Ubicados en la pared superficial y en vesículas endosomales de los leucocitos.
Estimulan la producción de citocinas.
1) Receptores de productos microbianos: TLRs
RECONOCIMIENTO DEL AGENTE
• Reconocen péptidos bacterianos que contienen residuos de N-formilmetionina.
• Inducen la migración de células desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos.
2) Receptores acoplados a proteína G
3) Receptores para opsoninas
• Son anticuerpos, proteínas del complemento y lectinas.
• Una de las más eficiente es la IgG y fragmentos de la proteína C3.
• Promueven la fagocitosis.
RECONOCIMIENTO DEL AGENTE
• El más importante es el INF-γ secretado por L-NK.
4) Receptores para citocinas
ELIMINACIÓN DE AGENTES EXTRAÑOS
RECONOCIMIENTO
DEL AGENTE
ACTIVACION DE
LEUCOCITOS
Calcio citosólico
Proteína C
DESTRUCCIÓN
DELOS AGENTES
VÍA FAGOCITOSIS
Fosfolipasa A
ELIMINACIÓN DE AGENTES EXTRAÑOS
Los neutrófilos destruyen patógenos por mecanismos dependientes de oxígeno e
independientes de oxígeno.
NADPH oxidasa es necesaria para generar ROS (mieloperoxidasa)
La muerte bacteriana por compromiso de la
bicapa de fosfolípidos de la membrana y
fragmentación e inactivación de las proteínas
induciendo daño del ADN bacteriano
ELIMINACIÓN DE AGENTES EXTRAÑOS
MECANISMOS DE DESTRUCCIÓN POR NEUTRÓFILOS
Disrupción de la integridad de la membrana bacteriana
Destrucción de peptidoglicanos (lisozimas)
Degradación de factores proteolíticos de virulencia bacterianos (elastasa).
Opsonización (Azurocidina)
Secuestro del hierro
FAGOCITOSIS
1. Reconocimiento y acoplamiento de la
partícula a ingerir.
2. Ingesta y formación de la vacuola
fagocítica y el fagolisosoma
3. Destrucción y degradación del material
ingerido mediante enzimas
lisosómicas, especies reactivas de
nitrógeno y oxígeno.
DESENLACE DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
RESOLUCIÓN COMPLETA
Neutralización y eliminación espontánea de mediadores químicos y la
regresión a la permeabilidad vascular normal, cese de infiltrado
leucocitario, muerte de neutrófilos y eliminación de edema y residuos.
DESENLACE DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
FIBROSIS
• Se involucran tejidos incapaces de regenerase con un exudado fibrinoso
incapaz de eliminarse, infiltrado de neutrófilos y formación de pus.
• Este tejido es reemplazado por tejido fibroso.
PROGRESIÓN A INFLAMACIÓN CRÓNICA
•Ocurre cuando la respuesta inflamatoria aguda no puede resolverse, debido
a la persistencia de un agente nocivo o alguna interferencia con el proceso
normal.
Patrones morfológicos:
Inflamación serosa.
Inflamación fibrinosa.
Inflamación supurativa.
Inflamación Ulcerativo.
Las características morfológicas
son:
La dilatación de los capilares.
Retraso del flujo sanguíneo.
Acumulación de leucocitos .
Líquido en el tejido extravascular.
PATRONES MORFOLÓGICOS
PATRONES MORFOLÓGICOS: INFLAMACIÓN SEROSA
Se caracteriza
por
extravasación de
líquido poco
espeso derivado
del plasma.
se presenta
una
acumulación
de líquido
justo debajo
del epitelio o
de la dermis.
PATRONES MORFOLÓGICOS: INFLAMACIÓN FIBROSA
Al aumentar la permeabilidad capilar moléculas de fibrinógeno
de mayor tamaño salen al espacio extracelular convirtiéndose en
fibrina.
En cavidades corporales como el pericardio y la meninges
Fibrina Fibroblasto
PATRONES MORFOLÓGICOS: INFLAMACIÓN PURULENTA
Absceso
Pus -
exudado
Neutrófilos
Bacterias
piógenas
Necrosis
licuefactiva
Acumulaciones localizadas
de tejido inflamatorio
purulento causado por una
supuración dentro de un
tejido.
PATRONES MORFOLÓGICOS: INFLAMACIÓN PURULENTA
HISTOLOGIA:
Zona de neutrófilos alrededor del foco necrótico
Zona de dilatación vascular y proliferación fibroblástica
PATRONES MORFOLÓGICOS: INFLAMACIÓN ULCERATIVA
Producido por la descamación del tejido necrótico inflamado que se observa
como una excavación de la superficie de un tejido u órgano.
INFLAMACIÓN AGUDA
• Se observa un infiltrado de PMN
• dilatación vascular bordeando el defecto
INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Márgenes y base del defecto desarrollan una
proliferación fibroblástica con cicatrización
• Acumulación de células linfáticas.
TERMINACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
Producción de mediadores de la inflamación y señales de terminación
Inhiben la producción de TNF por parte de los macrófagos
Metabolismo
del Ácido
Araquidónico
Leucotrienos
anti-
inflamatorios
Lípidos
“Resolvins” &
“protectins”
TGF-β IL-10
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
Sustancias que intervienen en los procesos vasculares en la inflamación, causando una
activación en cascada y originando en muchas ocasiones lesión celular.
Activan la respuesta y mecanismos inmunológicos específicos
Proteínas Plasmáticas (Hígado) Células
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
Células: AMINAS VASO ACTIVAS
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, y activan factores
liberadores de histamina
SEROTONINAS HISTAMINAS
BASÓFILOS
PLAQUETAS
CÉLULAS CEBADAS
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
Células: AMINAS VASO ACTIVAS
La histamina da lugar a la dilatación de las arteriolas y al incremento de la
permeabilidad vascular de las vénulas
HISTAMINAS Abundante en gránulos de
células cebadas , basófilos y
plaquetas
Es liberada por la
degranulación que presentan
estas células en respuesta a
diversos estímulos
Traumatismos
Reacciones
inmunitarias
Neuropéptidos
Citocinas
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
Células: AMINAS VASO ACTIVAS
Su liberación es estimulada por el factor activador de plaquetas
durante las reacciones mediadas por IgE, tras la agregación
plaquetaria
SEROTONINA
Aumento de la
permeabilidad
vascular
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
Células: METABOLISMO DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
En fosfolípidos de las membranas
Vía de la
Ciclooxigenasas
Prostaglandinas
Prostaciclinas
Tromboxanos
Vía
Lipoxigenasas
Leucotrienos
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
Prostaglandinas
COX
COX-1 COX-2
Enzimas bifuncionales que
contienen COX y actividad
peroxidasa y que existen
como isoformas distintas
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
Prostaglandinas
Las PG ejercen sus efectos activando
receptores acoplados a la proteína G que
abarcan 7 transmembrana de tipo rodopsina
ACCIÓN METABOLITO
Vasoconstricción Tromboxano A2, leucotrienos C4, D4, E4
Vasodilatación PGI2, PGE1, PGE2, PGD2
Aumento de la permeabilidad vascular Leucotrienos C4, D4, E4
Quimiotaxis Leucotrieno B4
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
Células: CITOCINAS/QUIMIOCINAS PROINFLAMATORIAS
Son proteínas y son
considerados factores
de crecimiento
Macrófagos Linfocitos
FNT
IL-1
Células
epiteliales
Producen fiebre,
letargo, neutrofilia
hipotensión, y se
activan ante diversos
procesos inmunitarios
como respuesta a
antígenos bacterianos,
endotoxinas, lesión
física entre otros.
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
Presentes de forma inactiva en el plasma
Proteínas Plasmáticas: Derivadas del Complemento
C1 – C9
PROTEASAS
C3 C3a – C5a
COMPLEJO DE ATAQUE
A MEMBRANA
Permeabilidad
Vascular
Quimiotaxis Opsonización Anafilotoxinas
Mediadores
inflamatorias
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
Cimógenos
Proteínas Plasmáticas: Sistema de Cininas
Proteínas plasmáticas desdobladas por Calicreinas y producir BRADICININA
Permeabilidad
Vascular
Contracción
del músculo
liso
Dolor
Factor de coagulación de
Hageman
Forma parte de un grupo de proteínas que actúan en
un orden específico para formar un coágulo
sanguíneo después de una lesión.
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
Proteínas Plasmáticas: Sistema de coagulación y activación de plaquetas
El fin del sistema de coagulación funciona de manera simultanea y agrupada
para generar un coagulo de fibrina y favorecer el proceso de cicatrización.
1. FASE DE ACTIVACIÓN
2. FASE DE AMPLIFICACIÓN
3. FASE DE PROPAGACIÓN
Se producen fibrinopeptidos, agentes quimio
tácticos y afectan la permeabilidad vascular.
El PAF o factor activador de plaquetas es un
agente vasoactivo considerado un mediador
químico de la inflamación.
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (FAP)
Estimulación plaquetaria
Induce incremento de la permeabilidad vascular con una potencia mayor a la histamina
Aumenta la adhesión leucocitaria al endotelio, la quimiotaxis, la degranulación y el
estallido oxidativo
Derivado de los fosfolipidos. Produce múltiples efectos inflamatorios
Basófilo, neutrofilos, monocitos y células endoteliales
INFLAMACIÓN
CRÓNICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Duración prolongada de
semanas, meses y años
Inflamación activa
Lesión Tisular
Cicatrización
Continuación de la inflamación
Aguda
CARACTERÍSTICAS
Infiltración con células mononucleares:
Macrófagos, Linfocitos, Células plasmáticas
Destrucción tisular
Reparación, angiogénesis y fibrosis
Se da por un proceso agudo al que no se le elimina por
completo el agente lesivo
MACRÓFAGOS EN LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
Predominantes en la inflamación Crónica
Derivadas a partir del monocito que migra al torrente sanguíneo
TC Difusos
Hígado Células de
Kupffer
Bazo Histiocitos
Sinusales
Ganglios
Linfáticos
Histiocitos
Sinusales
Pulmones Macrófagos
Alveolares
SNC Microgliales
SISTEMA FAGOCÍTO MONONUCLEAR
• 1 día de vida
• Migran al sitio de la lesión 24 – 48h al comienzo
de la lesión
MONOCITO
• Capacidad fagocítica, vida y tamaño mayor
• Mayor capacidad de destrucción
• Mayor cantidad en el TC
MACROFAGO
• Estímulos no inmunológicos:
• Endotoxinas bacterianas
• INF-γ
• Fibronectina (proteínas MEC)
ACTIVACIÓN
DEL
MACROFAGO
ACTIVACIÓN DEL MACROFAGO EN INFLAMACIÓN CRÓNICA
PROTEASAS ÁCIDAS &
NEUTRAS
Enzima activadora del
plasminógeno
Amplifica la generación de
sustancias pro inflamatorias
METABOLITOS DEL AA
FACTORES DE
CRECIMIENTO
Proliferación de células
musculares lisas
Proliferación de fibroblastos
CITOCINAS
TNF
IL-1
ACTIVACIÓN DEL MACROFAGO EN INFLAMACIÓN CRÓNICA
MACRÓFAGOS
ESPECIES REACTIVAS
DE OXÍGENO Y
NITRÓGENO
CITOCINAS
MEDIADORES DE LA
INFLAMACIÓN
FACTORES DE
CRECIMIENTO
ACTIVACIÓN
Productos tóxicos para la matriz extracelular, activación de otro tipo de células,
proliferación de fibroblastos, deposición de colágeno y angiogénesis.
Destrucción tisular por
acumulación de
macrófagos
QUIMIOCINAS
INF-y
OTRAS CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
LINFOCITOS
Movilizados por estímulos inmunitarios, e inflamación no mediada por inmunidad,
usando moléculas de adhesión y quimiocinas.
Macrófagos: Presentan antígenos a las células T, expresan moléculas de membrana
(COESTIMULADORES), producen citocinas (IL-12) que estimulan su respuesta.
INF-y: Activador de macrófagos
Selectinas
Integrinas
Citocinas: TNF, IL-17, IL-12 Reclutan Macrófagos
Quimiocinas, TNF & IL-1 Reclutamiento de L-B & L-T
OTRAS CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
CÉLULAS PLASMÁTICAS
A partir de L-B activados
Producen Ac dirigidos a Ag persistentes en el sitio de la lesión
La acumulación de linfocitos, células presentadoras de antígeno y
células plasmáticas pueden adoptar la forma de un órgano linfoide
con centros germinales bien formados.
OTRAS CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
EOSINÓFILOS
Abundantes en reacciones mediadas por IgE e
infecciones mediadas por parásitos
Contienen proteínas tóxicas para parásitos y causan lisis de las células
epiteliales causando alergias.
OTRAS CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
MASTOCITOS
Presentes en el TC y participan en inflamaciones Ag y Crónicas
Receptores de superficie que se unen al anticuerpo IgE.
HISTAMINAS PROSTANGLANDINAS
OTRAS CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
NEUTRÓFILOS
Más abundancia en Inflamación Aguda pero persistentes en
inflamación crónica inducidos por microrganismos y LT.
OSTEOMIELITIS
PATRONES DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Agregados de macrófagos activados con aspecto epiteloide.
Los granulomas se formar por la respuesta de células T persistentes a ciertos patógenos
intracelulares u hongos
Las citocinas derivadas de LT producen la activación crónica de los macrófagos
provocando daño tisular y fibrosis subsecuente.
Algunas sustancias actúan como patógenos, generando reacciones llamadas granulomas
de cuerpos extraños, el cual si no se degrada se formarán zonas de fibrosis.
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN
FIEBREAumento de la temperatura corporal debido a las sustancias piógenas
que estimulan las síntesis de PG en células vasculares y peri vasculares
del hipotálamo.
PAMPs
(pirógenos
exógenos)
Citocinas por
leucocitos
(piógenos
endógenos)
IL-1
TNF
Aumentan los
niveles de
CICLOOXIGENASAS
AA en
Prostaglandinas
ADAPTACIÓN DE LA
TEMPERATURA
CORPORAL
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN
CONCENTRACIÓNES PLASMÁTICAS ELEVADAS DE PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
Proteínas plasmáticas, cuyas concentraciones pueden aumentar como parte de
la respuesta inflamatoria
Proteína C
Reactiva
Fibrinógeno
Proteína
Amiloide
Sérica
Actúan como opsoninas y fijan el complemento
Se aumenta su producción por los hepatocitos & IL-6
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN
LEUCOCITOSIS
Frecuente en las reacciones inflamatorias inducida por bacterias.
RECUENTO LEUCOCITARIO=
15.000 – 20.000 cel/μl.Producida por una liberación
celular acelerada causada
TNF
IL-1 Aumento del número
de neutrófilo
Factor estimulante de
colonias LEUCOCITOSIS
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN
NEUTROFILIA
Aumento en el recuento de neutrófilos
PRODUCIDA POR INFECCIONES
BACTERIANAS
MANIFESTACIONES DE LA RESPUESTA DE FASE AGUDA
Anorexia Somnolencia Caquexia
Ajuste térmico por
parte del
hipotálamo.
Aumento de la
frecuencia cardiaca
y presión arterial
Malestar General
MANIFESTACIONES DE LA RESPUESTA DE FASE AGUDA
INFECCIONES BACTERIANAS GRAVE
Grandes cantidades de patógenos en la sangre o tejido
extravascular que estimulan producción de citocinas
TNF IL-12 IL-1
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Hipoglucemia
Schock por Hipotensión
CONSECUENCIA DE UNA INFLAMACIÓN EXCESIVA O DEFECTUOSA
INFLAMACIÓN DEFECTUOSA
Susceptibilidad a infecciones aumentada
Cicatrización tardía
Base de enfermedades como alergias
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  • 1. Fisiopatología y biología de la Inflamación Brenda Gómez Juan Camilo Ortiz
  • 2. “La inflamación es la respuesta vascular a una lesión; acompañada de procesos celulares, que también tendrán una finalidad inmunológica y que finaliza con la eliminación del factor causante y la reparación de los tejidos.” INFLAMACIÓN
  • 4. INFLAMACIÓN • El fin principal es aislar el causante, reclutar células de defensa, destruir el agente preparando el tejido para su reparación. • Cambios vasculares iniciando con el aumento de la permeabilidad vascular y en la presión hidrostática y coloidal capilar e intersticial.
  • 7. INFLAMACIÓN AGUDA Respuesta rápida Exudado rico en proteínas plasmáticas & leucocitos Resolución: Inflamación Crónica o normalidad
  • 8. CARACTERÍSTICAS Alteración del calibre vascular (Eritema & aumento de T) Cambios en la microvasculatura (Edema) Migración, acumulación y activación de leucocitos
  • 10. CAMBIOS EN VASOS SANGUÍNEOS Aumenta el movimiento de las proteínas plasmáticas y la circulación de las células al lugar de la infección. Infiltrado de plasma sanguíneo con un imbalance osmótico o hidrostático que facilita la permeabilidad vascular. Al presentarse el edema se da un exceso de fluido en el tejido intersticial o en la cavidad serosa EXUDADO TRANSUDADO PUS
  • 11. PERMEABILIDAD VASCULAR 1. Vasodilatación temprana & constricción temprana de arteriolas Aumento del flujo sanguíneo causando eritema en el sitio de la inflamación. Por acción de mediadores como la histamina y óxido nítrico en el músculo liso.
  • 12. PERMEABILIDAD VASCULAR 2. Aumento de la permeabilidad Rico fluido en proteínas hacia tejidos extravasculares 3. Pérdida de fluidos & aumento del diámetro de los vasos Disminución del flujo sanguíneo y concentración de células rojas. Estasis celular en los vasos
  • 13. PERMEABILIDAD VASCULAR 4. Migración de leucocitos a la pared vascular
  • 14. PERMEABILIDAD VASCULAR MECANISMOS 1. CONTRACCIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES • HISTAMINA • BRADIQUININA • LEUCOTRINENOS • SUSTANCIA P Se le conoce como respuesta inmediata transitoria la cual dura tan solo de 15 -30 mins. En algunos casos se dará una retardada y prolongada apertura que es causada por la contracción de las células endoteliales. Aumento de las uniones intercelulares y formación de aberturas intercelulares
  • 16. PERMEABILIDAD VASCULAR MECANISMOS 2. LESIÓN ENDOTELIAL QUE RESULTA EN NECROSIS • AMPLIFICA LA LESIÓN • DURA HORAS Se le conoce como respuesta inmediata sostenida. Durante el daño se lesionan las células endoteliales generando su desprendimiento lo que amplifica la reacción, se da durante horas mientras el tejido es reparado. Producida por lesiones térmicas, rayos X, radiación UV (2-12 horas)
  • 18. PERMEABILIDAD VASCULAR MECANISMOS 3. TRANSITOSIS • AUMENTA EL TRANSPORTE DE FLUIDOS Y PROTEÍNAS • FACTOR DE CRECIMIENTO VASCULAR ENDOTELIAL Por medio de canales interconectados, vesículas y vacuolas. Se da por factores como el Factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) el cual aumenta el diámetro de estos canales.
  • 19. PMN Eosinófilos Basófilos Neutrófilos Mastocitos Macrófagos Plaquetas PERMEABILIDAD VASCULAR CAPACIDAD FAGOCÍTICA
  • 20. EXTRAVASACIÓN Marginación, rodamiento y adhesión Diapédesis o Transmigración a través del endotelio Emigración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico
  • 21. MARGINACIÓN Los leucocitos son empujados hacia la periferia de los vasos por la corriente central de las células los vasos UNIÓN POR SELECTINAS – OLIGOSACARIDOS UNIDOS A GLICOPROTEINAS DE MUCINA
  • 22. RODAMIENTO Selectina-L LEUCOCITOS Selectina-E C. ENDOTELIALES Selectina-P PLAQUETAS UNIÓN DE BAJA AFINIDAD MEDIADA POR LAS SELECTINAS UNIONES Y ROTURAS POR EL FLUJO SANGUÍNEO LO QUE PRODUCE EL MOVIMIENTO
  • 23. ADHESIÓN DEL LEUCOCITO AL ENDOTELIO
  • 24. ADHESIÓN FIRME INTEGRINAS Molécula endotelial Familia Receptor leucocitario Distribución ICAM-1 Inmunoglobulina IFA-1 Mac-1 Todos los leucocitos VCAM-1 Inmunoglobulina VLA-4 Linfocitos Monocitos Basófilos Eosinófilos
  • 25. ADHESIÓN DEL LEUCOCITO AL ENDOTELIO TNF IL-1 SELECTINAS L-P-E INTEGRINAS
  • 26. DIAPÉDISIS QUIMIOCINAS DEL SITIO DE LA LESIÓN DIAPÉDISIS DE LEUCOCITOS PECAM-1 COLAGENASAS INTEGRINAS Paso de leucocitos a través de la barrera epitelial y vascular a favor del gradiente de concentración hacia el tejido afectado
  • 28. QUIMIOTAXIS Migración de los leucocitos hacia los tejidos infectados a través de un gradiente de concentración de una molécula quimiotáctica hacia el sitio de la inflamación. Agentes exógenos (producidas por bacterias como LPS) y endógenos (citocinas) se unen a la proteína G transmembranosa Epiteliales: IL-8, IL-1β Derivados del plasma: C5a
  • 29. QUIMIOTAXIS 6h – 24h • > Número en sangre • Respuesta rápida • Adherencia firme 24h – 48h • Vida larga • Capacidad de proliferar en tejidos
  • 30. NEUTRÓFILOS Son los leucocitos más abundantes, fagocíticos de la inmunidad innata y adaptativa, promueven la resolución inflamatoria y la cicatrización de los tejidos. Se encuentran el fluido crevicular y en el epitelio Producidos en la médula ósea donde maduran proceso que se lleva acabo en 14 días y pasan a circulación.
  • 31. NEUTRÓFILOS GRÁNULOS PRIMARIOS (Azurófilos) Respuesta Anti microbial SECUNDARIOS (Específicos) Promueven Fagocitosis Respuesta Anti microbial TERCIARIOS Facilitan la extravasación de neutrófilos vía MMP Degradación de la membrana por la producción de Catepsina G, Elastasa y proteinasas Algunos gránulos contienen ROS destruyen los tejidos periodontales y sus componentes péptidos colágenos, componentes orgánicos del hueso, fibrinógeno, fibronectina, laminina y elastina.
  • 32. NEUTRÓFILOS GRÁNULOS ESPECÍFICOS Lactoferrina Lisozima Fosfatasa alcalina Colagenasa tipo IV Moléculas de adhesión leucocitaria Activación del plasminógeno Fosfolipasa A2 GRÁNULOS AZUROFILOS Lisozima Proteínas catiónicas Hidrolasas ácidas Elastasa Colagenasa inespecífica BPI Defensinas Catepsina G Fosfolipasa A2
  • 33. NEUTRÓFILOS Los gránulos se unen a la membrana de los neutrófilos y vierten su contenido extracelularmente. Controlados por la producción de SNAREs (receptores de proteínas de unión solubles de NSF) y VAMP-2 (proteínas de membrana asociadas a vesículas-2) que permiten la fusión de los gránulos a la membrana celular. SNAREs controlan también la respuesta de los neutrófilos en el ambiente y la adhesión firme al endotelio vascular. La acción de la selectina activa el flujo de calcio intracelular necesario para activar las vesículas secretoras a fusionarse con la membrana de la célula.
  • 34. RECONOCIMIENTO DEL AGENTE LEUCOCITOS 1. Reconocer los agentes extraños que están causando la infección 2. Activarse, destruir el agente y amplificar la respuesta inflamatoria MECANISMOS DE RECONOCIMIENTO • Reconocen endotoxinas, lipopolisacáridos, proteoglicanos, lípidos Y RNA viral. • Ubicados en la pared superficial y en vesículas endosomales de los leucocitos. Estimulan la producción de citocinas. 1) Receptores de productos microbianos: TLRs
  • 35. RECONOCIMIENTO DEL AGENTE • Reconocen péptidos bacterianos que contienen residuos de N-formilmetionina. • Inducen la migración de células desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos. 2) Receptores acoplados a proteína G 3) Receptores para opsoninas • Son anticuerpos, proteínas del complemento y lectinas. • Una de las más eficiente es la IgG y fragmentos de la proteína C3. • Promueven la fagocitosis.
  • 36. RECONOCIMIENTO DEL AGENTE • El más importante es el INF-γ secretado por L-NK. 4) Receptores para citocinas
  • 37. ELIMINACIÓN DE AGENTES EXTRAÑOS RECONOCIMIENTO DEL AGENTE ACTIVACION DE LEUCOCITOS Calcio citosólico Proteína C DESTRUCCIÓN DELOS AGENTES VÍA FAGOCITOSIS Fosfolipasa A
  • 38. ELIMINACIÓN DE AGENTES EXTRAÑOS Los neutrófilos destruyen patógenos por mecanismos dependientes de oxígeno e independientes de oxígeno. NADPH oxidasa es necesaria para generar ROS (mieloperoxidasa) La muerte bacteriana por compromiso de la bicapa de fosfolípidos de la membrana y fragmentación e inactivación de las proteínas induciendo daño del ADN bacteriano
  • 39. ELIMINACIÓN DE AGENTES EXTRAÑOS MECANISMOS DE DESTRUCCIÓN POR NEUTRÓFILOS Disrupción de la integridad de la membrana bacteriana Destrucción de peptidoglicanos (lisozimas) Degradación de factores proteolíticos de virulencia bacterianos (elastasa). Opsonización (Azurocidina) Secuestro del hierro
  • 40. FAGOCITOSIS 1. Reconocimiento y acoplamiento de la partícula a ingerir. 2. Ingesta y formación de la vacuola fagocítica y el fagolisosoma 3. Destrucción y degradación del material ingerido mediante enzimas lisosómicas, especies reactivas de nitrógeno y oxígeno.
  • 41. DESENLACE DE LA INFLAMACIÓN AGUDA RESOLUCIÓN COMPLETA Neutralización y eliminación espontánea de mediadores químicos y la regresión a la permeabilidad vascular normal, cese de infiltrado leucocitario, muerte de neutrófilos y eliminación de edema y residuos.
  • 42. DESENLACE DE LA INFLAMACIÓN AGUDA FIBROSIS • Se involucran tejidos incapaces de regenerase con un exudado fibrinoso incapaz de eliminarse, infiltrado de neutrófilos y formación de pus. • Este tejido es reemplazado por tejido fibroso. PROGRESIÓN A INFLAMACIÓN CRÓNICA •Ocurre cuando la respuesta inflamatoria aguda no puede resolverse, debido a la persistencia de un agente nocivo o alguna interferencia con el proceso normal.
  • 43. Patrones morfológicos: Inflamación serosa. Inflamación fibrinosa. Inflamación supurativa. Inflamación Ulcerativo. Las características morfológicas son: La dilatación de los capilares. Retraso del flujo sanguíneo. Acumulación de leucocitos . Líquido en el tejido extravascular. PATRONES MORFOLÓGICOS
  • 44. PATRONES MORFOLÓGICOS: INFLAMACIÓN SEROSA Se caracteriza por extravasación de líquido poco espeso derivado del plasma. se presenta una acumulación de líquido justo debajo del epitelio o de la dermis.
  • 45. PATRONES MORFOLÓGICOS: INFLAMACIÓN FIBROSA Al aumentar la permeabilidad capilar moléculas de fibrinógeno de mayor tamaño salen al espacio extracelular convirtiéndose en fibrina. En cavidades corporales como el pericardio y la meninges Fibrina Fibroblasto
  • 46. PATRONES MORFOLÓGICOS: INFLAMACIÓN PURULENTA Absceso Pus - exudado Neutrófilos Bacterias piógenas Necrosis licuefactiva Acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento causado por una supuración dentro de un tejido.
  • 47. PATRONES MORFOLÓGICOS: INFLAMACIÓN PURULENTA HISTOLOGIA: Zona de neutrófilos alrededor del foco necrótico Zona de dilatación vascular y proliferación fibroblástica
  • 48. PATRONES MORFOLÓGICOS: INFLAMACIÓN ULCERATIVA Producido por la descamación del tejido necrótico inflamado que se observa como una excavación de la superficie de un tejido u órgano. INFLAMACIÓN AGUDA • Se observa un infiltrado de PMN • dilatación vascular bordeando el defecto INFLAMACIÓN CRÓNICA • Márgenes y base del defecto desarrollan una proliferación fibroblástica con cicatrización • Acumulación de células linfáticas.
  • 49. TERMINACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA Producción de mediadores de la inflamación y señales de terminación Inhiben la producción de TNF por parte de los macrófagos Metabolismo del Ácido Araquidónico Leucotrienos anti- inflamatorios Lípidos “Resolvins” & “protectins” TGF-β IL-10
  • 50. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Sustancias que intervienen en los procesos vasculares en la inflamación, causando una activación en cascada y originando en muchas ocasiones lesión celular. Activan la respuesta y mecanismos inmunológicos específicos Proteínas Plasmáticas (Hígado) Células
  • 51. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Células: AMINAS VASO ACTIVAS Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, y activan factores liberadores de histamina SEROTONINAS HISTAMINAS BASÓFILOS PLAQUETAS CÉLULAS CEBADAS
  • 52. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Células: AMINAS VASO ACTIVAS La histamina da lugar a la dilatación de las arteriolas y al incremento de la permeabilidad vascular de las vénulas HISTAMINAS Abundante en gránulos de células cebadas , basófilos y plaquetas Es liberada por la degranulación que presentan estas células en respuesta a diversos estímulos Traumatismos Reacciones inmunitarias Neuropéptidos Citocinas
  • 53. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Células: AMINAS VASO ACTIVAS Su liberación es estimulada por el factor activador de plaquetas durante las reacciones mediadas por IgE, tras la agregación plaquetaria SEROTONINA Aumento de la permeabilidad vascular
  • 54. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Células: METABOLISMO DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO En fosfolípidos de las membranas Vía de la Ciclooxigenasas Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxanos Vía Lipoxigenasas Leucotrienos
  • 55. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Prostaglandinas COX COX-1 COX-2 Enzimas bifuncionales que contienen COX y actividad peroxidasa y que existen como isoformas distintas
  • 56. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Prostaglandinas Las PG ejercen sus efectos activando receptores acoplados a la proteína G que abarcan 7 transmembrana de tipo rodopsina
  • 57. ACCIÓN METABOLITO Vasoconstricción Tromboxano A2, leucotrienos C4, D4, E4 Vasodilatación PGI2, PGE1, PGE2, PGD2 Aumento de la permeabilidad vascular Leucotrienos C4, D4, E4 Quimiotaxis Leucotrieno B4 MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
  • 58. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Células: CITOCINAS/QUIMIOCINAS PROINFLAMATORIAS Son proteínas y son considerados factores de crecimiento Macrófagos Linfocitos FNT IL-1 Células epiteliales Producen fiebre, letargo, neutrofilia hipotensión, y se activan ante diversos procesos inmunitarios como respuesta a antígenos bacterianos, endotoxinas, lesión física entre otros.
  • 59. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Presentes de forma inactiva en el plasma Proteínas Plasmáticas: Derivadas del Complemento C1 – C9 PROTEASAS C3 C3a – C5a COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA Permeabilidad Vascular Quimiotaxis Opsonización Anafilotoxinas Mediadores inflamatorias
  • 60. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Cimógenos Proteínas Plasmáticas: Sistema de Cininas Proteínas plasmáticas desdobladas por Calicreinas y producir BRADICININA Permeabilidad Vascular Contracción del músculo liso Dolor Factor de coagulación de Hageman Forma parte de un grupo de proteínas que actúan en un orden específico para formar un coágulo sanguíneo después de una lesión.
  • 61. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Proteínas Plasmáticas: Sistema de coagulación y activación de plaquetas El fin del sistema de coagulación funciona de manera simultanea y agrupada para generar un coagulo de fibrina y favorecer el proceso de cicatrización. 1. FASE DE ACTIVACIÓN 2. FASE DE AMPLIFICACIÓN 3. FASE DE PROPAGACIÓN Se producen fibrinopeptidos, agentes quimio tácticos y afectan la permeabilidad vascular. El PAF o factor activador de plaquetas es un agente vasoactivo considerado un mediador químico de la inflamación.
  • 62. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (FAP) Estimulación plaquetaria Induce incremento de la permeabilidad vascular con una potencia mayor a la histamina Aumenta la adhesión leucocitaria al endotelio, la quimiotaxis, la degranulación y el estallido oxidativo Derivado de los fosfolipidos. Produce múltiples efectos inflamatorios Basófilo, neutrofilos, monocitos y células endoteliales
  • 64. INFLAMACIÓN CRÓNICA Duración prolongada de semanas, meses y años Inflamación activa Lesión Tisular Cicatrización Continuación de la inflamación Aguda
  • 65. CARACTERÍSTICAS Infiltración con células mononucleares: Macrófagos, Linfocitos, Células plasmáticas Destrucción tisular Reparación, angiogénesis y fibrosis Se da por un proceso agudo al que no se le elimina por completo el agente lesivo
  • 66. MACRÓFAGOS EN LA INFLAMACIÓN CRÓNICA Predominantes en la inflamación Crónica Derivadas a partir del monocito que migra al torrente sanguíneo TC Difusos Hígado Células de Kupffer Bazo Histiocitos Sinusales Ganglios Linfáticos Histiocitos Sinusales Pulmones Macrófagos Alveolares SNC Microgliales
  • 67. SISTEMA FAGOCÍTO MONONUCLEAR • 1 día de vida • Migran al sitio de la lesión 24 – 48h al comienzo de la lesión MONOCITO • Capacidad fagocítica, vida y tamaño mayor • Mayor capacidad de destrucción • Mayor cantidad en el TC MACROFAGO • Estímulos no inmunológicos: • Endotoxinas bacterianas • INF-γ • Fibronectina (proteínas MEC) ACTIVACIÓN DEL MACROFAGO
  • 68. ACTIVACIÓN DEL MACROFAGO EN INFLAMACIÓN CRÓNICA PROTEASAS ÁCIDAS & NEUTRAS Enzima activadora del plasminógeno Amplifica la generación de sustancias pro inflamatorias METABOLITOS DEL AA FACTORES DE CRECIMIENTO Proliferación de células musculares lisas Proliferación de fibroblastos CITOCINAS TNF IL-1
  • 69. ACTIVACIÓN DEL MACROFAGO EN INFLAMACIÓN CRÓNICA MACRÓFAGOS ESPECIES REACTIVAS DE OXÍGENO Y NITRÓGENO CITOCINAS MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN FACTORES DE CRECIMIENTO ACTIVACIÓN Productos tóxicos para la matriz extracelular, activación de otro tipo de células, proliferación de fibroblastos, deposición de colágeno y angiogénesis. Destrucción tisular por acumulación de macrófagos QUIMIOCINAS INF-y
  • 70. OTRAS CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA LINFOCITOS Movilizados por estímulos inmunitarios, e inflamación no mediada por inmunidad, usando moléculas de adhesión y quimiocinas. Macrófagos: Presentan antígenos a las células T, expresan moléculas de membrana (COESTIMULADORES), producen citocinas (IL-12) que estimulan su respuesta. INF-y: Activador de macrófagos Selectinas Integrinas Citocinas: TNF, IL-17, IL-12 Reclutan Macrófagos Quimiocinas, TNF & IL-1 Reclutamiento de L-B & L-T
  • 71. OTRAS CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA CÉLULAS PLASMÁTICAS A partir de L-B activados Producen Ac dirigidos a Ag persistentes en el sitio de la lesión La acumulación de linfocitos, células presentadoras de antígeno y células plasmáticas pueden adoptar la forma de un órgano linfoide con centros germinales bien formados.
  • 72. OTRAS CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA EOSINÓFILOS Abundantes en reacciones mediadas por IgE e infecciones mediadas por parásitos Contienen proteínas tóxicas para parásitos y causan lisis de las células epiteliales causando alergias.
  • 73. OTRAS CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA MASTOCITOS Presentes en el TC y participan en inflamaciones Ag y Crónicas Receptores de superficie que se unen al anticuerpo IgE. HISTAMINAS PROSTANGLANDINAS
  • 74. OTRAS CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA NEUTRÓFILOS Más abundancia en Inflamación Aguda pero persistentes en inflamación crónica inducidos por microrganismos y LT. OSTEOMIELITIS
  • 75. PATRONES DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA Agregados de macrófagos activados con aspecto epiteloide. Los granulomas se formar por la respuesta de células T persistentes a ciertos patógenos intracelulares u hongos Las citocinas derivadas de LT producen la activación crónica de los macrófagos provocando daño tisular y fibrosis subsecuente. Algunas sustancias actúan como patógenos, generando reacciones llamadas granulomas de cuerpos extraños, el cual si no se degrada se formarán zonas de fibrosis.
  • 76. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN FIEBREAumento de la temperatura corporal debido a las sustancias piógenas que estimulan las síntesis de PG en células vasculares y peri vasculares del hipotálamo. PAMPs (pirógenos exógenos) Citocinas por leucocitos (piógenos endógenos) IL-1 TNF Aumentan los niveles de CICLOOXIGENASAS AA en Prostaglandinas ADAPTACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL
  • 77. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN CONCENTRACIÓNES PLASMÁTICAS ELEVADAS DE PROTEÍNAS DE FASE AGUDA Proteínas plasmáticas, cuyas concentraciones pueden aumentar como parte de la respuesta inflamatoria Proteína C Reactiva Fibrinógeno Proteína Amiloide Sérica Actúan como opsoninas y fijan el complemento Se aumenta su producción por los hepatocitos & IL-6
  • 78. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN LEUCOCITOSIS Frecuente en las reacciones inflamatorias inducida por bacterias. RECUENTO LEUCOCITARIO= 15.000 – 20.000 cel/μl.Producida por una liberación celular acelerada causada TNF IL-1 Aumento del número de neutrófilo Factor estimulante de colonias LEUCOCITOSIS
  • 79. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN NEUTROFILIA Aumento en el recuento de neutrófilos PRODUCIDA POR INFECCIONES BACTERIANAS
  • 80. MANIFESTACIONES DE LA RESPUESTA DE FASE AGUDA Anorexia Somnolencia Caquexia Ajuste térmico por parte del hipotálamo. Aumento de la frecuencia cardiaca y presión arterial Malestar General
  • 81. MANIFESTACIONES DE LA RESPUESTA DE FASE AGUDA INFECCIONES BACTERIANAS GRAVE Grandes cantidades de patógenos en la sangre o tejido extravascular que estimulan producción de citocinas TNF IL-12 IL-1 Coagulación intravascular diseminada (CID) Hipoglucemia Schock por Hipotensión
  • 82. CONSECUENCIA DE UNA INFLAMACIÓN EXCESIVA O DEFECTUOSA INFLAMACIÓN DEFECTUOSA Susceptibilidad a infecciones aumentada Cicatrización tardía Base de enfermedades como alergias Respuesta inmune no reguladas contra antígenos comunes Enfermedades autoinmunes causadas por la inflamación. INFLAMACÓN EXCESIVA