El documento proporciona información sobre el proceso de inflamación. En resumen: 1) La inflamación es la respuesta de los tejidos a una agresión y implica la participación de células, citoquinas y otros componentes; 2) Los signos clásicos de la inflamación incluyen dolor, enrojecimiento, hinchazón y pérdida de función; 3) El proceso de inflamación implica la vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular para facilitar el paso de células y moléculas a los tejidos.

1. INFLAMACIO
N

2. Es el conjunto de
mecanismos de respuesta
de los tejidos vivos a una
agresión física, química,
infecciosa o autoinmune,
que localizan, aíslan y
destruyen al agente
agresor.
En ella participan células,
citoquinas, kininas,
receptores y componentes
de la matriz extracelular y de
los sistemas de
complemento y de la
coagulación.

3. La respuesta clásica
de la inflamación
incluye:
CALO
R
RUBOR HINCHAZO
N
DOLO
R
PERDIDA
DE LA
FUNCION

4. PROCESO DE
INFLAMACION COMPONENTE
SISTEMICO
*Mas
*PMN
*Endotelio vascular
*Sistemas de
complemento, coagulac
ión y kininas
*Metaloproteinas
*Metabolitos del acido
araquidónico
*Citoquinas
VASODILATACION
LOCALIZADA E
INCREMENTO DE
LA
PERMEABILIDAD
FACILITAR EL PASO
A LOS TEJIDOS DE
LIQUIDOS, CELULAS
Y MOLECULAS.
Producción
de proteínas
« De la Fase
Aguda»
Producción de
hormonas que conducen
a HIPERGLUCEMIA E
DEL CATABOLISMO
PROTEICO

5. ESTIMULOS QUE INICIAN
UNA RESPUESTA
INFLAMATORIA
INFECCIONES
TRAUMAS
ALERGIAS
PROCESOS
AUTOINMUNES
SERIE DE RESPUESTAS
QUE ACTUAN
SECUENCIALMENTE:
1- RECONOCIMIENTO DE LO EXTRAÑO Y DE
LAS ALTERACIONES DE LO PROPIO.
2- DEGRANULACION DE LOS MASTOCITOS.
3- ACTIVACION DEL COMPLEMENTO.
4- PRODUCCION DE CITOQUINAS.
5- INCREMENTO EN EL PASO DE
LEUCOCITOS A LOS TEJIDOS.
6- RESOLUCION DEL PROCESO
INFLAMATORIO.

6. 1- RECONOCIMIENTO DE LO
EXTRAÑO Y DE LAS ALTERACIONES
DE LO PROPIO.
El reconocimiento
de lo extraño, genera
«SEÑALES DE
ALARMA».
*Moléculas de
reconocimiento
*TLR
*Lectinas
*Pentraxinas o NLR
INDUCEN A
LOS
MECANISMOS
SIGUIENTES…
2- DEGRANULACION DE LOS
MASTOCITOS.
1. Su Activación y
Granulación, liberando
Histamina y Heparina.
2. SINTESIS DE
FACTORES DE LA
COAGULACION,
LEUCOTRIENOS Y
PROSTAGLANDINAS.

7. 3- ACTIVACION DEL
COMPLEMENTO.
Generando factores que atraen y
activan células del sistema inmune
innato para ampliar la respuesta
inicial de defensa.
4- PRODUCCION DE
CITOQUINAS.
La liberación de
leucotrienos y de factores
de complemento induce la
producción de citoquinas
proinflamatorias:
TNFa: Estimula a Mo y NK a producir
citoquinas; síntesis de NO, FAP y
leucotrienos, produce fiebre.
IL-1B: Estimula en Mo y LT a producir
citoquinas, expresión de mol. de adherencia
al endotelio vascular y generar quimioquinas,
produce fiebre.
IL-6: Producir
citoquinas,
induce al hígado
a producir
moléculas para
incrementar
inflamación.
IL-8: Atrae
PMN hacia
endotelio
vascular, orien
ta su paso a
tejidos de la
IL-17:
Increment
a la
inflamació
n
IL-18: Induce
producción
de IFNa por
NK y LT
IL-33:
Estimula a
los LTh2 a
producir IL-
5

8. 5- INCREMENTO EN EL PASO DE LEUCOCITOS A
TEJIDOS
*Citoquinas
proinflamatorias
*Quimioquinas
*Leucotrienos
*Histamina
En cel. del
endotelio
vascular próximo
a la agresión
Inducen Mol. de
adherencia que
interactuando con los
ligandos de los L
Facilitan su
adherencia y
paso del torrente
circulatorio a los
tejidos.
PMN:
Primeros Leu
en pasar a los
tejidos,
iniciando la
defensa.
Mo L
T
FAGOCITOSIS para
capturar y destruir lo
extraño, y liberar
citoquinas para
elevar producción de
PMN
6-8 hrs.
Activados por
citoquinas,
leucotrienos
y
prostaglandin
as

9. 6- RESOLUCION DEL PROCESO
INFLAMATORIO
Controlada la agresión:
Los PMN mueren.
Los Mas y cel. Endoteliales se
desactivan.
Los Mo inician
remoción de los restos
celulares y microbianos
y activan a los
fibroblastos para iniciar
la reparación de los
daños.
Si el agente no es
destruido se inicia
una fase de
inflamación crónica,
que conduce a
formar granulomas.
Si el proceso se
prolonga los
fibroblastos producen
colágeno, que
conduce a
cicatrización por
fibrosis.

10. Cel. epiteliales de la piel: si atreves de ella
entra un agente patógeno.
Cel. Endoteliales: controlando el trafico de
leucocitos a los tejidos.
*Mas: liberando histamina.
*Bas.
*Eos.
*Plaquetas
*Linfocitos
*Fibroblastos

11. ORIGEN Y
LOCALIZACI
ON
Se originan en medula ósea por células de la
línea mieloide.
Se reproducen en la periferia.
Se ubican alrededor de los vasos
sanguíneos, canales linfáticos de la piel y
mucosas; sitios ricos en tejido Conectivo
(mamas, lengua, próstata, peritoneo).
Su vida se mide en meses o años.
Conservan su capacidad de multiplicarse en los
tejidos.
Su # se incrementa en: procesos
alérgicos, infecciones o parasitarios tisulares.
ESTRUCTUR
A Y
MOLECULA
DE
MEMBRANA
Diámetro de 12 Micrómetros.
Núcleo ovoide no lobulado.
Poseen en su membrana mol. Para reconocer lo
extraño.
Citoplasma con abundantes gránulos de gran
tamaño.
Con colorantes de anilinas se tiñen de color
purpura.

12. FUNCIONE
S
Responden rápidamente, en seg.
o min. a la agresión, con la
liberación del mediador mas
importante «HISTAMINA», que
genera vasodilatación y
permeabilidad capilar, facilitando
la entrada de cel. y moléculas a
los tejidos.Liberan «HEPARINA» que
regula la inflamación:
bloqueando las selectinas L y
P y la producción por el
hígado de histaminasa.
Pueden ser activados
por factores
endógenos como
neurotensina,
sustancia P,
endotelina 1 y fact. de
complemento.
*Participan en la
cicatrización y
reparación de tejidos,
como puede deducirse
su incremento en el
callo de formación ósea,
heridas en cicatrización,
queloides y lugares de
aplicación de vacunas.

13. MORFOLOGI
A
Son Leucocitosis polimorfonucleares .
No están en tejidos, pero si en sangre
circundante.
Núcleo lobulado y en su citoplasma, gránulos
con proteoglicanos y cristales de Charcot
Leyden, con características idénticas a los
Mas.
Su vida es de pocos días.Se originan en medula ósea a partir de la cel.
Progenitora pluripotencial.
No proliferan después de madurar.
Cuando se degranulan liberan la proteína
«basogranulina».
En pacientes alérgicos contienen
triptasa, quimasa y carboxipeptidasa A y
expresar el receptor C-Kit ausente en
condiciones normales.

14. Participan en la
respuesta inmunes
innata y adquirida.
Estimulan a los LB a
producir Ac contra
infecciones bacterianas y
parasitarias.
Incrementan el
proceso
inflamatorio
Cooperan en la
reparación tisular y en
generación de nuevos
capilares.
Participan
activamente en la
respuesta alérgica
mediada por IgE
Sintetizan factores de
crecimiento y
citoquinas.

15. *Son leucocitos polimorfonucleares
multifuncionares que representan el 1% del 3%
total de leu circulantes.
*Se originan en la medula ósea por acción de
las IL-3, IL-5 y GM-CSF.
*Salen a circulación por efecto de la IL-5 y
eotaxina y rápido se colonizan en la mucosa del
tracto gastrointestinal, mamas, y tracto genital
femenino.
*Su vida media de circulación = 8-18 horas.
*Las quimioquinas CCL1 y CCL26 y mol. de adh.
en el endotelio vascular regulan su paso a los
tejidos, facilitado por la activación de
metaloproteinasas que degradan la fibronectina
y el colágeno de la matriz extracelular.
La eotaxina es la quimioquina mas potente para
atraer a los Eos.

16. *Nucleo bilobulado y citoplasma rico en gránulos
que se tiñen de rojo.
*Poseen receptores para IgG4 e IgE y factores de
complemento (Cq1, C3a y C3b).
*Producen al igual que los PMN= NADPH y
lisofosfolipasa.Contienen en su citoplasma dos tipos de gránulos:
1- Pequeños, como los PMN; que almacenan
hidrolasas acidas.
2. Grandes: angulares y poseen en su centro una
barra en forma de cristal. En estos hay 4 proteinas
toxicas:
Proteína básica mayor:
Mas del 50% del cristal, muy
toxica para el ciclo de vida de
algunos parásitos como
esquistosomas, Trichinella
spiralis, filarias y
tripanosomas y endotelio
respiratorio.
*Encargada de la accion
Neurotoxina (EDN):
Actúa sobre fibras
nerviosas mielinizadas,
responsable del daño
nervioso periférico en
los síndromes de
hipereosinofilia.
Peroxidasa de los
eosinofilos (EPO): cumple
función antiparasitaria al
inducir la producción de
metabolismo de O2 una vez
que sale de la célula.
Proteína cationica de los
Eos (ECP): toxica para el
estadio larvario de los
parásitos.

17. Producen citoquinas, que se agrupan
en categorías:
-Factor de Crecimiento de Eos = IL-
3, IL-5 y GM-CSF.
-Factores participantes en fibrosis y
cicatrización de heridas.
-Citoquinas inmunorreguladoras: IL-
2, IL-4, IL-10, IL-12.
-Citoquinas proinflamatorias: IL-1B, IL-
6, IL-8, y TNFa.
IL-23 (Inductora de procesos
inflamatorios crónicos en intestino)
IL-8 ( Aumentada en las lesiones por
psoriasis)
-Quimioquinas, RANTES, MIP-
1ª, eotaxina.

18. Los LTh17
participan en todos
los procesos
inflamatorios
involucrados en
afecciones
autoinmunes.
Participan por
medio de moléculas
que producen como
anticuerpos y
citoquinas.
Células
responsables de la
respuesta inmune
especifica.

19. Tienen 3 estaciones de diferenciación (MF I, II,
III) en 3 estados posmitoticos (PMF IV, V VI).
Un subfijo «FIBROCITO», es un leucocito
circundante productor de colágeno I.
Su proliferación esta controlada por
citoquinas, factores de crecimiento de
fibroblastos, uno derivado de plaquetas y otro
de crecimiento similar a insulina.
Participan en fase de
resolucion de
inflamacion y
cicatrizacion de
heridas. La forma celular mas
activa es el
MIOFIBROBLASTO.
Inducen al hígado a
producir las proteínas de la
fase aguda de inflamación.Liberan
citoquinas pro
inflamatorias (
IL-11 y GM-CEF)
Pueden inducir
a la
Fagocitan gránulos de
heparina, inhibiendo la
síntesis de colágeno.