FISIOPATOLOGIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA

1. FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR - 2

2. El rasgo anatómico más característico del miocito cardiaco es la presencia de estriaciones
que corresponden a la organización compacta y ordenada de proteínas contráctiles. El
sarcolema contiene receptores hormonales, bombas y canales iónicos, proteínas
contraportadoras y enzimas que regulan su función. El RS es la estructura interna más
importante pues es donde se almacena la mayor cantidad de Ca+. La cantidad de Ca+ que
entra y se libera del RS determina directamente la fuerza de contracción.

3. El potencial de acción es el potencial
eléctrico dentro de la célula durante su
activación.
Fase 0 : rápido ascenso del PA el interior
de la célula cambia su voltaje de – a +
Fase 1: fase de repolarización temprana
Fase 2: meseta
Fase 3: repolarización rápida
Fase 4: periodo diastólico o
repolarización lenta.
El movimiento de Na+ es el que produce
un rápido aumento del potencial de
acción (0)
La fase de meseta (2) se debe al
movimiento de Ca+ por los canales de
CA+ del sarcolema
El fin del potencial de acción y la
restauración del potencial de membrana
(3-4) se debe al cierre de los canales de
Ca, apertura de los de K y restitución del
equilibrio iónico por la acción de las
bombas y contraportes
EL POTENCIAL DE ACCION

4. POTENCIAL DE
ACCION
GRADIENTE ELECTROQUIMICO
LOS ESTIMULOS FISIOLOGICOS
MAS IMPORTANTES SON EL
TIEMPO, EL VOLTAJE Y LAS
SUSTANCIAS QUIMICAS
EL RASGO MAS IMPORTANTE DE
LOS CANALES ES SU CAPACIDAD
DE APERTURA Y CIERRE EN
RESPUESTA A ESTIMULOS
FISIOLOGICOS
HAY MAS K+ EN EL INTERIOR DE
LA CEL. QUE EN EL EXTERIOR.
HAY MENOS Na+ EN EL INTERIOR
QUE EN EL EXTERIOR
BOMBA IONICA QUE
REQUIERE ENERGIA

5. FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
INCAPACIDAD DEL CORAZON PARA BOMBEAR UN
FLUJO DE SANGRE ADECUADO PARA SATISFACER
LAS NECESIDADES METABOLICAS.
Es común y letal. Tiene una sobrevida de
50% a los 5 años. Un paciente con IC que
necesita internación tiene un 50% de
probabilidades de morir en un año.
SE DESARROLLA EN RESPUESTA A UNA LESION
DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR , QUE DA LUGAR
A MECANISMOS COMPENSATORIOS INTRINSECOS
O SISTEMICOS
LOS MECANISMOS COMPENSADORES INICIALES
TRATAN DE MANTENER UN GASTO CARDIACO
NORMAL, LOS MISMOS QUE CON EL TIEMPO
RESULTAN DELETEREOS.
IC

7. El VS está regulado por la precarga, la
poscarga y la contractilidad.
En la ICC el V.M (gasto cardiaco) es
insuficiente por lo tanto la FC aumenta
Síntomas de ICC están relacionados
con:
1. Un bajo volumen minuto cardíaco.
2. Con una elevada presión de llenado.
La IC izquierda da lugar a síntomas
congestivos elevando la presión venosa
pulmonar.
La IC derecha da lugar a síntomas
congestivos sistémicos.
V.M= FC x VS

10. •Aumento de la tasa de extracción tisular
de O2.
• Ley de Frank-Starling.
•Estimulación refleja simpática
•Liberación de renina por el riñón
•Metabolismo celular anaerobio
• Hipertrofia miocárdica.
• Dilatación miocárdica
• Ajustes neurohumorales
ICC
MECANISMOS
COMPENSADORES

11. RESPUESTA SIMPATICA A LA FALLA CARDIACA
Gasto Cardiaco Presión Arterial
Estimulación Refleja
Simpática (SNS)
Epinefrina
F.C. y Contractilidad
Norepinefrina
Vasoconstricción Arteriolar
generalizada

12. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA) EN LA FALLA CARDIACA
Perfus.
tisular
G. C. T. F. G.
Liberación de Renina Ap.
Yuxtaglomerular
AGT 1 AGT II
R.V.S. P.A Aldosterona Vol. Sangre
Poscarga Precarga
I.C.C.
convertasa

13. METABOLISMO ANAEROBICO DE LA FALLA CARDIACA
Disminución
Gasto Cardíaco
Hipoxemia
tisular
Metabolismo
anaeróbico
Ineficiente y
temporal
Activado en
ICC ó Shock
Producción de ATP

14. TASA DE EXTRACCION DE OXIGENO EN LA FALLA CARDIACA
• T.E.O2 desde eritrocitos a tejidos aumenta si
la perfusión o circulación es inadecuada
• Normalmente 30 % es extraído por tejidos
• Incrementa en períodos de hipoperfusión
• El mecanismo no es útil al miocardio

15. LEY DE FRANK – STARLING EN LA FALLA CARDIACA
• La ICC aumenta el Volumen residual
• Aumenta longitud diastólica en la fibra
• Aumenta la fuerza de acortamiento
• Con Trabajo Latido y Volumen Latido
• La ICC persistente más el Vol. Residual
• Determina mayor crecimiento Ventricular

16. HIPERTROFIA MIOCARDICA EN LA FALLA CARDIACA
Poscarga Ventricular
Tensión en pared Ventricular Izquierda
Volumen sistólico y G.C.
Miofibrillas en tamaño, no en Nº
Hipertrofia Hipertrofia
Concéntrica Excéntrica

17. Dilatación
miocárdica
Volúmen Sanguineo
Desventaja
Mecánica Ventricular
Desventaja metabólica
I.C.C.
Consumo Energético
Consumo de O2
miocárdico
Poder contráctil
Precarga
DILATACION MIOCARDICA EN LA FALLA CARDIACA

18. AJUSTES NEUROHUMORALES EN LA FALLA CARDIACA
 Aumento de PGE-2 y PGI-2
 Activación del sistema calicreinas-quininas
 Aumento del péptido natriurético auricular
 Aumento del 2,3 DPG (difosfoglicerato)
 Disminución del factor endotelial
 Aumento de la endotelina I
 Disminución del óxido nítrico
 Aumento de citocinas y FNT

19. PACIENTE DE 67 AÑOS, SEXO M, NATURAL DE
SAIPINA. CARPINTERO. CASADO
7 HIJOS. ANTECEDENTES DE CONSUMIR BEBIDAS
ALCOHOLICAS DIARIAMENTE.
ES INTERNADO DURANTE EL TURNO POR
PRESENTAR DIFICULTAD RESPIRATORIA DE
APROXIMADAMENTE 5 MESES DE EVOLUCION.
RELATA QUE AL INICIO SE PRESENTABA CUANDO
HACIA ESFUERZOS COMO MARTILLAR O USAR
HERRAMIENTAS O AL CAMINAR 4 CUADRAS.
POSTERIORMENTE EL SINTOMA SE HIZO MAS
INTENSO DIFICULTANDOLE CAMINAR UNA CUADRA,
INCLUSO HASTA CAMINAR DENTRO DE SU CASA.
ACTUALMENTE TIENE DIFICULTAD RESPIRATORIA
INCLUSO EN SU CAMA .

20. REFIERE QUE ADEMAS SIENTE AHOGO, TIENE TOS
SECA, A VECES CON FLEMA BLANQUECINA MAS
INTENSA DURANTE LA NOCHE .
SE QUEJA DE DOLOR DE ESPALDA, NO PUEDE
RECOSTARSE Y SUS SINTOMAS EMPEORAN CUANDO
ESTA EN DECUBITO. SE LE HAN HINCHADO LAS
PIERNAS Y RELATA HINCHAZON DE GENITALES Y
DISTENSION ABDOMINAL .
EL VOLUMEN URINARIO ES ESCASO DURANTE EL DIA
PERO TIENE NICTURIA.
AL EXAMINARLO TIENE 100/70, 104 FC, 28 FR. ESTA
DISNEICO, ALETEO NASAL, BOCA SECA, CUELLO CON
IY 3/3, PULMONES CON ESTERTORES CREPITANTES
FINOS BIBASALES, ABDOMEN DISTENDIDO CON ONDA
ASCITICA +, EDEMA DE AMBOS MI CON FOVEA +,
BLANDO, BLANCO, INDOLORO, FRIO .

21. LA AUSCULTACION CARDIACA MUESTRA RC
TAQUICARDICOS, CON TERCER RUIDO AGREGADO,
SIN SOPLOS.
DIFICULTAD RESPIRATORIA (DISNEA)
TOS
PALPITACIONES
DOLOR PRECORDIAL
DISTENSION ABDOMINAL
EDEMAS

22. En la VI habrá congestión
pulmonar y en el VD habrá
congestión sistémica.
La mayor parte de los síntomas
va depender de acumulación de
sangre detrás de uno de los
ventrículos
Los síntomas al final se
superponen.
Casi siempre el VI es el
primero que falla y con el
tiempo falla el VD.
INSUFICIENCIA
CARDIACA

23. FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA-EFECTOS
RETROGRADOS
•IAM
•HAS
•ESTENOSIS O INSUF. AO.
•ESTENOSIS O INSUF Mi.
•CARDIOMIOPATIAS
VACIAMIENTO VENTRICULAR IZQ
VOLUMEN Y LA PRESION AL FINAL DE LA DIAST.
VOLUMEN Y PRESION EN LA AI
VOLUMEN EN VENAS Y CAPILARES PULMONARES
TRASUDADO CAPILAR PULMONAR
EDEMA AGUDO DE PULMON

24. FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA-EFECTOS
ANTEROGRADOS
GASTO CARDIACO
PERFUSION TISULAR
PERFUSION RENAL
REABSORCION DE Na+, H20 Y
VASOCONSTRICCION
AUMENTO DE LIQUIDO EXTRACELULAR
VOLUMEN SANGUINEO Y P.A

25. SINTOMAS SECUNDARIOS A ICI
 DISNEA DE ESFUERZO Y DE REPOSO
 ORTOPNEA
 DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA
 RESPIRACION ESTERTOROSA, SIBILANCIAS
 TOS
 EDEMA AGUDO DE PULMON
 FATIGA
 NICTURIA
 DOLOR TORACICO

26. EXAMEN FISICO EN LA ICI
 ESTERTORES – DERRAME PLEURAL
DESPLAZAMIENTO Y PROLONGACION DEL CHOQUE DE
PUNTA
TERCER RUIDO CARDIACO – GALOPE (S3)
 CUARTO RUIDO CARDIACO (S4)
 PALIDEZ, FRIO Y PIEL HUMEDA

27. FALLA VENTRICULAR DERECHA-EFECTOS
RETROGRADOS
• FALLA CARDIACA IZQUIERDA
•EPOC
•INFARTO VENTRICULAR DER.
•CARDIOPATIAS CONGENITAS
VACIAMIENTO VENTRICULAR DERECHO
VOLUMEN Y LA PRESION AL FINAL DE LA DIAST.
VOLUMEN Y PRESION EN LA AD Y GRANDES VENAS
VOLUMEN EN CIRCULACION VENOSA Y ORGANOS
DISTENSIBLES (HEPATO-ESPLENOMEGALIA)
PRESION CAPILAR Y EDEMAS

28. FALLA VENTRICULAR DERECHA -EFECTOS
ANTEROGRADOS
VOLUMEN VENTRICULAR DERECHO A PULMONES
RETORNO DISMINUIDO A LA A.I CON DEL GC
EFECTOS ANTEROGRADOS DE LA ICI
EXPANSION DEL VOLUMEN SANGUINEO Y DE LA RVS

29. FALLA VENTRICULAR DERECHA – SINTOMAS Y
SIGNOS
 INGURGITACION YUGULAR Y REFLUJO HEPATO-YUGULAR
 VISCEROMEGALIAS – ASCITIS
 DISFUNCION HEPATICA E ICTERIA
 EDEMA VESPERTINO PRETIBIAL O MALEOLAR
 ANASARCA
 ANOREXIA, NAUSEAS Y VOMITOS
 DOLOR ABDOMINAL

30. ICC
BAJO VOLUMEN
MINUTO
CONGESTION
(AUMENTO DE LA P
VENOSA SISTEMICA Y
PULMONAR )
•RIÑONES retención de agua y sal , azotemia,
hiponetremia, disminucion de la excreción de
fármacos.
•MUSCULOESQUELETICO fatiga , astenia.
•PIEL fria, pálida, cianótica, extremidades
sudorosas
•CEREBRO inversión del sueño, respiración de
Cheyne-Stokes, confusión, estupor.
•INTESTINO saciedad prematura, molestias
posprandiales.
•HIGADO necrosis centrolobulillar
•PULMONES disnea, ortopnea, DPN, taquipnea, EAP,
estertores, derrame pleural, hipoxemia.
•VENAS YUGULARES distendidas
•PIEL edema blando con fóvea +.
•HIGADO hepatomegalia, dolor, ascitis,
esplenomegalia
•RIÑON proteinuria, hipoalbuminemia, ascitis .
•INTESTINO malabsorción, anorexia, plenitud
constante.
•MUSCULOESQUELETICO fatiga

39. El mal funcionamiento de las
válvulas cardíacas puede deberse a
que se escape sangre por ellas
(regurgitación o insuficiencia
valvular) o a que no se abran
adecuadamente (estenosis
valvular). Cada trastorno puede
alterar gravemente la capacidad de
bombeo del corazón. En ocasiones,
una misma válvula puede tener
ambos problemas.
VALVULOPATIAS

40. Las lesiones valvulares sean estenosis o insuficiencia determinan aumentos
sostenidos de la precarga o la poscarga (SOBRECARGAS), dificultan el
llenado ventricular o deterioran la contractilidad o distensibilidad ventricular
Sobrecarga de
volumen
Sobrecarga de
presión
INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA

41. LAS LESIONES VALVULARES QUE CURSAN CON INSUFICIENCIA SON LAS QUE
DETERMINAN SOBRECARGA DE VOLUMEN.
Aumento del
volumen de
llenado
diastólico
DILATACION
MIOCARDICA
INSUFICIENCIA MITRAL
INSUFICIENCIA AORTICA
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
INSUFICIENCIA PULMONAR

42. LAS LESIONES VALVULARES QUE CURSAN CON ESTENOSIS SON LAS QUE
DETERMINAN SOBRECARGA DE PRESION.
Aumento de
fuerza
contractilidad
ENGROSAMIENTO
MIOCARDICO
ESTENOSIS MITRAL
ESTENOSIS AORTICA
ESTENOSIS TRICUSPIDEA
ESTENOSIS PULMONAR

43. INSUFICIENCIA MITRAL

44. INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
 Es causa de ICI Aguda
 La causa más frecuente es la ruptura de las cuerdas tendinosas (endocarditis
infecciosa, degeneración mucoide, IAM)
 Aumento masivo de la presión en AI
 Congestión y EAP
 Choque cardiogénico.

45. INSUFICIENCIA MITRAL - ETIOLOGIA

47.  Evolución lenta, asintomática por mucho tiempo.
 Sobrecarga crónica de volumen.
 Dilatación crónica de AI y VI.
 Disminución de la contractilidad.
 Bajo GC y baja fracción de eyección.
 Desproporción entre la precarga y poscarga.
 Hipertensión y congestión pulmonar.
 IC Derecha

48.  Fatiga, debilidad, intolerancia al ejercicio
 Disnea y síntomas por congestión pulmonar
 Tos
 Palpitaciones
 Embolismo sistémico
 Pulso arrítmico por FA o Flutter
 Signos de congestión pulmonar
 Signos de IC derecha
 Choque de la punta débil y desplazado
 Primer disminuido, tercer ruido, soplo
holosistólico irradiado a ápex y axila.
SINTOMAS
SIGNOS

50. INSUFICIENCIA AORTICA
LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS EN UNA SOBRECARGA DE VOLUMEN SE ENCUENTRAN DE MANERA TIPICA EN
LA INSUFICIENCIA AORTICA CRONICA.
ES BIEN TOLERADA POR UN LARGO PERIODO DE TIEMPO Y PERMANECE ASINTOMATICA AUN DURANTE LA
ACTIVIDAD FISICA EXTENUANTE.
ES LA ANOMALIA EN LA CUAL SE ENCUENTRAN LOS VOLUMENES VENTRICULARES IZQUIERDOS MAS GRANDES Y LA
MASA VENTRICULAR MAS AUMENTADA.
SOBRECARGA DE VOLUMEN
INCREMENTO DE LA PRECARGA
AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD (LEY DE F-S)
AUMENTO DE LA POSCARGA
DISMINUCION DE LA CONTRACTILIDAD
GC
ICI
ICD
ICC

52. INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA
EL VOLUMEN REGURGITANTE SUBITO AUMENTA LA P.D DE LLENADO DEL VI HASTA QUE SE IGUALA CON LA PD Ao, DE
MANERA RETROGRADA SE ALTERA EL FLUJO DE ENTRADA DEL VI LO CUAL CONDUCE A CONGESTION PULMONAR. LA
CAUSA MAS FRECUENTE ES LA ENDOCARDITIS BACTERIANA Y LUEGO LA DISECCION AORTICA CON DISTORSION DE LA
BASE DE LA AORTA.
SINTOMAS
 Diaforesis
 Intolerancia severa súbita al ejercicio
 Disnea
 EAP – Choque Cardiogénico
SIGNOS
 Taquicardia
 Hipotensión
 Soplo diastólico regurgitante aórtico
 Taquipnea.

54. INSUFICIENCIA AORTICA CRONICA
REPRESENTA EL 5% DE TODAS LA ENFERMEDADES VALVULARES, MAS COMUN EN HOMBRES QUE EN MUJERES, SE
ASOCIA A OTROS DEFECTOS VALVULARES Y CARDIOPATIAS CONGENITAS.
LA CAUSA MAS FRECUENTE DE INSUFICIENCIA AORTICA CRONICA EN EL ADULTO ES EL ANEURISMA VERDADERO
DE AORTA ASCENDENTE . LA SEGUNDA CAUSA ES LA DESTRUCCION VALVULAR POR ENDOCARDITIS INFECCIOSA.
OTRAS CAUSAS MAS RARAS SON LA ENF. DE MARFAN, EHLER-DANLOS, SEUDOXANTOMA ELASTICO Y LA
OSTEOGENESIS IMPERFECTA, LES, ARTRITIS REUMATOIDEA, ENFERMEDAD DE TAKAYASU, OTRAS
LA AORTITIS SIFILITICA EN LA ACTUALIDAD YA ES DESCONOCIDA

56. SINTOMAS
 Palpitaciones
 Angina nocturna + diaforesis al decubito lat der (patognomónica)
 Disnea y Ortopnea
 DPN
 Angina de esfuerzo
SIGNOS
 PA con diferencial amplia
 Pulso rápido y colapso rapido (pulso Corrigan)
 Pulso capilar evidente en las uñas
 Soplo sistodiastolico a nivel femoral (doble soplo de Duroziez)
 Soplo diastólico regurgitante
 Soplo medio diastólico apical
 Tercer y cuarto ruido
 Choque de punta enérgico y desplazado hacia afuera y abajo

57. INSUFICIENCIA AORTICA

58. ESTENOSIS MITRAL
El área mitral normal es de 4 a 6
cm2.
La estenosis mitral ocurre cuando
se produce obstrucción al paso de la
sangre de la AI al VI.
Es la más común de las lesiones
valvulares y la secuela más
frecuente de la FR.
La lesión pura se presenta en un
25% de los casos y en un 40% es
mixta estenosis e insuficiencia
(doble lesión mitral)

59. ETIOLOGIA :

61. CUANDO EL ÁREA MITRAL DISMINUYE SE PRODUCE UNA RESISTENCIA AL VACIAMIENTO DE LA AI QUE SE MANIFIESTA CON UN
AUMENTO DEL GRADIENTE DE PRESION ENTRE AI Y VI LO CUAL LLEVA A UN AUMENTO DE LA PRESION EN LA AI.

63. Aumento de volumen de la AI ( arritmias)
 Aumento de la presión capilar pulmonar ( congestión y edema)
Redistribución de la circulación pulmonar ( hacia los ápices)
 Aumento de la RVP , aumento de la presion en la arteria pulmonar, ventrículo derecho y aurícula
derecha
 Edema agudo de pulmón.
 Una mayor presión en AI lleva a una disminución de la Presion diastólica final del VI
 Disminución del volúmen diastólico final del VI
 Disminución del GC
 Disminución de la perfusión tisular
Efectos retrógrados
Efectos anterógrados

64.  Disnea y sintomas por congetión pulmonar
Arritmias supraventriculares
 Edema agudo de pulmón
Insuficiencia cardiaca derecha
 Embolismo sistémico
 Fascies mitral con eritrocianosis malar
 Pulso irregular
 Ingurgitación yugular
 Choque de la punta débil y desplazado
 Primer ruido intenso, chasquido de apertura y
soplo diastólico.
SINTOMAS
SIGNOS

65. ESTENOSIS MITRAL

66. Válvula aortica
ESTENOSIS AORTICA

67. La causa mas común es la degeneración senil
Se desarrolla de manera insidiosa
Hipertrofia concéntrica de VI
Sobrecarga de presión progresiva en el VI
Dilatación y disminución de la capacidad contráctil
del VI
Disminución de la reserva coronaria
Disminución del GC
angina
síncope
ESTENOSIS AORTICA

68. El orificio valvular puede reducirse hasta en un 50% antes de que se desarrolle
un gradiente de presión entre la Ao y el VI
GRADOS AREA VALVULAR GRADIENTE DE
PRESION
LEVE Mayor 0.75
cm2/mt2 SC
Menor 25 mmHg
MODERADA 0.75-0.50 cm2/mt2
SC
25-50 mmHg
GRAVE Menor 0.50
cm2/mt2 SC
Mayor 50 mmHg

70. ESTENOSIS AORTICA
MECANISMOS DE ANGINA Y LIPOTIMIA
ESTENOSIS AORTICA
SEVERA
Disminución del GC
Insuficiencia coronaria relativa
Hipoxia Cerebral
Lipotimia Angina

71.  Asintomática en casos leves o moderados
 En casos severos Disnea de esfuerzo
 Angina de pecho (75%)
 Síncope de esfuerzo
 Muerte súbita
 EAP
 Embolismo sistémico
 Hemorragia intestinal – angiodisplasia de colon.
 Pinzamiento de la PA
 Pulso parvus y tardus
 Soplo sistólico de eyección en foco aórtico
 Desplazamiento del choque de punta abajo e izq.
 Signos de congestión pulmonar
SINTOMAS
SIGNOS

72. ESTENOSIS AORTICA

73. RADIOGRAFIA DE TORAX NORMAL