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Absceso cerebral
Definición
 El absceso cerebral es
una infección focal
localizada en el tejido
cerebral.
 Es acumulación de
células inmunitarias,
pus y otros materiales
en el cerebro,
generalmente a raíz
de una infección
bacteriana o micótica
Epidemiología
Los abscesos cerebrales ocurren
aproximadamente en 1 de cada
100.000 personas.
1 por cada 10.000 ingresos hospitalarios
1500-2000 casos por año en Estados
Unidos.
Etiología
 La localizacion de un absceso cerebral dado y
su causa subyacente predisponente sugiere a
menudo el agente etiologico mas probable:
Etiología
Localizacion en lobulo frontal  estrep.
Milleri.
Postoperatorios  estafilococos
Localizacion lobulo temporal
estreptococos, bacteroides y bacilos
aerobios gram(-).
Fisiopatología
Contigüidad
Metástasis
Traumatismos
Cirugía craneal
Origen desconocido
Diseminación hematógena mas
frecuente
Fisiopatología
La formación del absceso:
De 2 a 3 días.
 Zona isquémica y necrótica en el lugar de
entrada del gérmen,
 Inflamación y desarrollo de un infiltrado
leucocitario de células
polimorfonucleares rodeado de edema
de tipo vasogénico.
Fisiopatología
2ª Etapa
De 4 a 9 días.
 Aumento de la zona necrótica y
aparición de pus en el infiltrado.
Fisiopatología
3ª Etapa
 De 10 a 13 días.
 Se delimita la zona purulenta y aparece
una neovascularización rodeando el
proceso.
4ª Etapa
 Se desarrolla a partir del día 14,
 El absceso se rodea de una cápsula
gliótica.
Manifestaciones clínicas
 El inicio de los síntomas suele ser insidioso,
evolucionando a lo largo de días o semanas.
 La duración de los síntomas es de dos semanas
o menos aproximadamente en el 75% de los
pacientes.
Manifestaciones clínicas
 En la mayoría de los casos, los síntomas más
llamativos reflejan la existencia de:
 Una lesión ocupante intra cerebral
 Elevación de la PIC más que los signos
sistémicos de infección
Manifestaciones clínicas
Signos/Síntomas Porcentaje
Cefalea 70
Triada de fiebre, cefalea y
déficit focal
<50
Fiebre 40-50
Déficit neurológico focal 50
Convulsiones 25-40
Náuseas/vomito 22-50
Rigidez de nuca 25
Papiledema 25
Laboratorio y gabinete
 Hemograma
 Leucocitosis leve, VSG > 39 mm/h
 Punción Lumbar
 Resultados no específicos, falsos (-)
 Cito químico
 proteínas
 Glucosa N
 Leucocitios (10-100) Linf.
 Gram  negativo
Laboratorio y gabinete
 Radiografía
 50% ( P.I.C, trauma, osteomielitis, gas)
 EEG
 Hallazgos no específicos (alteraciones
focales)
 Arteriografía
 1/3 núcleo hiperlúcido, anillo (halo denso)
 TAC Cerebral:
 Diagnóstico más temprano, facilita
determinación terapéutica adecuada y
eficacia de esta.
 Zona de baja densidad, rodeada por un
halo en forma de anillo (contraste)
 Grado de edema cerebral asociado (zona
hipodensa)
Tratamiento farmacológico
Antibioticos amplio espectro de 4-8
semanas
 Vancomicina 1gr c/12hrs EV + metronidazol
500mg c/6hrs
 Penicilina G 15-20millones Ul/ dia + metronidazol
600-1200mg c/8hrs
 Penicilina G 15-20millones Ul/ dia + Cloranfenicol
4- 6 gr c/24hrs
Tratamiento farmacológico
 Penicilina G
 Estreptococos y Anaerobios
 Cloranfenicol
 Enterobacilos, Haemofilus spp, Anaerobios +.
 Metronidazol
 Anaerobios
 Cefotaxima
 Staphylococos, Estreptococos, Haemofilus y
Enterobacter.
Tratamiento farmacológico
 Si el origen es ótico (streptococos, proteus,
bacteroides, pseudomonas)
 Cefalosporina 3ra generación  cefotaxima
2 g c/ 6 horas IV o ceftriaxona 2 g c/ 12 horas
IV + metronidazol
 Edema cerebral
 Corticoesteroides
Tratamiento quirúrgico
 Indicaciones
 TAC absceso cerebral encapsulado, de cierto
tamaño y accesible.
 Efecto masa importante
 Presión intracraneal elevada
 Muy cerca del sistema ventricular  peligro
inminente de irrupción ventricular
 Deterioro neurológico progresivo
 Aumento del absceso tras 2 semanas de
antibioterapia .
Tratamiento quirúrgico
 Craneotomía para
extirpación del
absceso.
 Punción/aspiración
aguja
 Abscesos múltiples
 Aquellos que se
encuentren muy
profundos o en
áreas críticas
Complicaciones
 Daño cerebral irreversible
 Meningitis grave y potencialmente mortal
 Reaparición (recurrencia) de la infección
 Convulsiones
Pronostico
 Depende de:
 Nivel de conciencia al ingreso  mas importante
 La fuente de la infección
 El tamaño
 La edad por encima de los 40 años
 El sexo femenino
 El número de abscesos
 Velocidad de la progresión
Pronostico
 Diagonostico precoz, tratamiento quirúrgico
oportuno y antibioterapia adecuada.
 Frecuencia una recidiva del absceso 7%.
 Desarrollo de síntomas neurológicos:
 Un 15 % de los pacientes pueden desarrollar una
epilepsia.
 Reducción de calidad de vida 25 %.
Diagnostico diferencial
 Meningitis
 Encefalitis
 Tumores cerebrales primarios o metastásicos.
Gracias.

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absceso cerebral Las causas incluyen infecciones en otras partes del cuerpo o un sistema inmunológico que no funciona de manera adecuada.

  • 2. Definición  El absceso cerebral es una infección focal localizada en el tejido cerebral.  Es acumulación de células inmunitarias, pus y otros materiales en el cerebro, generalmente a raíz de una infección bacteriana o micótica
  • 3. Epidemiología Los abscesos cerebrales ocurren aproximadamente en 1 de cada 100.000 personas. 1 por cada 10.000 ingresos hospitalarios 1500-2000 casos por año en Estados Unidos.
  • 4. Etiología  La localizacion de un absceso cerebral dado y su causa subyacente predisponente sugiere a menudo el agente etiologico mas probable:
  • 5. Etiología Localizacion en lobulo frontal  estrep. Milleri. Postoperatorios  estafilococos Localizacion lobulo temporal estreptococos, bacteroides y bacilos aerobios gram(-).
  • 7. Fisiopatología La formación del absceso: De 2 a 3 días.  Zona isquémica y necrótica en el lugar de entrada del gérmen,  Inflamación y desarrollo de un infiltrado leucocitario de células polimorfonucleares rodeado de edema de tipo vasogénico.
  • 8. Fisiopatología 2ª Etapa De 4 a 9 días.  Aumento de la zona necrótica y aparición de pus en el infiltrado.
  • 9. Fisiopatología 3ª Etapa  De 10 a 13 días.  Se delimita la zona purulenta y aparece una neovascularización rodeando el proceso.
  • 10. 4ª Etapa  Se desarrolla a partir del día 14,  El absceso se rodea de una cápsula gliótica.
  • 11. Manifestaciones clínicas  El inicio de los síntomas suele ser insidioso, evolucionando a lo largo de días o semanas.  La duración de los síntomas es de dos semanas o menos aproximadamente en el 75% de los pacientes.
  • 12. Manifestaciones clínicas  En la mayoría de los casos, los síntomas más llamativos reflejan la existencia de:  Una lesión ocupante intra cerebral  Elevación de la PIC más que los signos sistémicos de infección
  • 13. Manifestaciones clínicas Signos/Síntomas Porcentaje Cefalea 70 Triada de fiebre, cefalea y déficit focal <50 Fiebre 40-50 Déficit neurológico focal 50 Convulsiones 25-40 Náuseas/vomito 22-50 Rigidez de nuca 25 Papiledema 25
  • 14. Laboratorio y gabinete  Hemograma  Leucocitosis leve, VSG > 39 mm/h  Punción Lumbar  Resultados no específicos, falsos (-)  Cito químico  proteínas  Glucosa N  Leucocitios (10-100) Linf.  Gram  negativo
  • 15. Laboratorio y gabinete  Radiografía  50% ( P.I.C, trauma, osteomielitis, gas)  EEG  Hallazgos no específicos (alteraciones focales)  Arteriografía  1/3 núcleo hiperlúcido, anillo (halo denso)
  • 16.  TAC Cerebral:  Diagnóstico más temprano, facilita determinación terapéutica adecuada y eficacia de esta.  Zona de baja densidad, rodeada por un halo en forma de anillo (contraste)  Grado de edema cerebral asociado (zona hipodensa)
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20. Tratamiento farmacológico Antibioticos amplio espectro de 4-8 semanas  Vancomicina 1gr c/12hrs EV + metronidazol 500mg c/6hrs  Penicilina G 15-20millones Ul/ dia + metronidazol 600-1200mg c/8hrs  Penicilina G 15-20millones Ul/ dia + Cloranfenicol 4- 6 gr c/24hrs
  • 21. Tratamiento farmacológico  Penicilina G  Estreptococos y Anaerobios  Cloranfenicol  Enterobacilos, Haemofilus spp, Anaerobios +.  Metronidazol  Anaerobios  Cefotaxima  Staphylococos, Estreptococos, Haemofilus y Enterobacter.
  • 22. Tratamiento farmacológico  Si el origen es ótico (streptococos, proteus, bacteroides, pseudomonas)  Cefalosporina 3ra generación  cefotaxima 2 g c/ 6 horas IV o ceftriaxona 2 g c/ 12 horas IV + metronidazol  Edema cerebral  Corticoesteroides
  • 23. Tratamiento quirúrgico  Indicaciones  TAC absceso cerebral encapsulado, de cierto tamaño y accesible.  Efecto masa importante  Presión intracraneal elevada  Muy cerca del sistema ventricular  peligro inminente de irrupción ventricular  Deterioro neurológico progresivo  Aumento del absceso tras 2 semanas de antibioterapia .
  • 24. Tratamiento quirúrgico  Craneotomía para extirpación del absceso.  Punción/aspiración aguja  Abscesos múltiples  Aquellos que se encuentren muy profundos o en áreas críticas
  • 25. Complicaciones  Daño cerebral irreversible  Meningitis grave y potencialmente mortal  Reaparición (recurrencia) de la infección  Convulsiones
  • 26. Pronostico  Depende de:  Nivel de conciencia al ingreso  mas importante  La fuente de la infección  El tamaño  La edad por encima de los 40 años  El sexo femenino  El número de abscesos  Velocidad de la progresión
  • 27. Pronostico  Diagonostico precoz, tratamiento quirúrgico oportuno y antibioterapia adecuada.  Frecuencia una recidiva del absceso 7%.  Desarrollo de síntomas neurológicos:  Un 15 % de los pacientes pueden desarrollar una epilepsia.  Reducción de calidad de vida 25 %.
  • 28. Diagnostico diferencial  Meningitis  Encefalitis  Tumores cerebrales primarios o metastásicos.